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目的探讨胃癌组织中肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(TNFRⅠ、Ⅱ)表达量与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测51例胃癌组织、41例癌旁组织及15例正常胃粘膜中TNFRⅠ、Ⅱ的表达。结果胃癌组织中TNFRⅠ、Ⅱ表达均比癌旁组织及正常组织显著增高(P〈0.05),且癌旁组织TNFRⅠ、Ⅱ表达亦显著高于正常组织(P〈0.05)。在胃癌组织中,TNFRⅠ、Ⅱ表达与和浆膜浸润和淋巴结转移无关,而与肿瘤分化程度有关(r=-0.3lll,P=0.035;r=-0.5952,P=0.000).当肿瘤分化程度低时TNFRⅠ、Ⅱ表达低。结论TNFRⅠ、Ⅱ检测对判断胃癌恶性程度有重要价值。 相似文献
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应用本室制备的肿瘤坏死因子生物素(TNFB),藉ABC法对几种肿瘤细胞坏死因子受体(TNFR)进行定位分析,结果与文献报道的放射受体结合分析法一致,3株胃癌细胞TNFR存在情况与TNF对这3株胃癌细胞的抑制率相吻合。应用荧光分光光度法测定胃癌细胞内游离钙浓度([Ca^2+]i),TNF可引起胃癌细胞FGC-85的[Ca^2+]i急性升高,提示TNF对[Ca^2+]i有明显影响。 相似文献
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哮喘患儿可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的了解可溶性肿瘤坏死因子受体I在哮喘患儿发病中的作用。方法用ELISA法对哮喘患儿急性发作组,哮喘缓解组及健康对照组儿童血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNF-RI)水平进行检测。结果哮喘发作组sTNF-RI浓度为4.91±0.39ng/ml,哮喘缓解组为2.35±0.43ng/ml,明显高于健康对照组(1.26±0.24ng/ml),(P<0.01和P<0.05);哮喘发作组亦高于缓解组(P<0.05)。结论sTNF-RI可能参与了哮喘气道炎症反应的发病过程。 相似文献
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肿瘤坏死因子受体研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
高俐 《吉林大学学报(医学版)》1998,(1)
肿瘤坏死因子受体研究进展高俐(综述)王维忠(审阅)(第三临床学院中心实验室)关键词肿瘤坏死因子受体中图号R392肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor,TNF)是介导多向性炎症反应和免疫调节反应的细胞因子,具有广泛的生物学活性。在免疫调... 相似文献
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目的:研究可溶性肿瘤坏死因子受体I(solubletumornecrosisfactorreceptor,sTNFR-I)在头颈部肿瘤患者中的表达及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测南京医科大学第一附属医院1997年2月~2000年4月160例头颈部恶性肿瘤患者(其中恶性淋巴瘤12例,鼻咽癌62例,喉癌56例,下咽癌22例,上颌窦癌3例,甲状腺瘤癌5例)血清sTNFR-I的水平(IU/ml,x±s)。结果:患者血清中sTNFR-I含量(138.4±39.9),显著高于健康对照组(47.2±20.7,n=58),差异有显著性(P<0.01)。在头颈部各种恶性肿瘤患者中,鼻咽癌和恶性淋巴瘤患者的sTNFR-I水平为最高(分别为162.2±39.2和189.4±52.4)。此外,sTNFR-I与肿瘤的临床分期及外周血白细胞数、部分酶谱、尿素氮、肌酐呈正相关,而与白蛋白、血小板呈负相关,其中鼻咽癌、恶性淋巴瘤与VCA-IgA呈显著正相关。结论:检测头颈部恶性肿瘤患者血清sTNFR-I,不但可在一定程度上用于了解患者的免疫状态,而且也能在一定程度上有助于对疾病的严重程度、肿瘤分期、疗效及预后等作出评估。 相似文献
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可溶性肿瘤坏死因子受体(SolubleTumorNecrosisFactorRecptor,sTNFR)有和两种类型,分别来自膜TNFR(55KD)-sTNFR和膜TN-FR(75KD)-sTNFR。许多细胞可以产生sTNFR,如中性粒细胞、单核细胞、成纤维细胞等,能表达TNFR的细胞均能产生sTNFR[1]。Higuchi的实验证明,sTNFR是细胞表面TNFR的膜外区域(胞外段)在蛋白酶作用下,裂解脱落形成的[2]。1990年schall[3]从癌症血清中纯化获得sTNFR(TNF-BP)。sTNFR能够与TNF结合,从而影响TNF的功能,因此sTNFR在体内具有重要的生物学意义。sTNFR少量存在于正常人的血、尿液中。在… 相似文献
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肿瘤坏死因子受体-p55在大肠癌中的表达及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨大肠癌组织中肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor-p55, TNFR-P55)表达的数目与临床病 理因素及肿瘤分期间的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测91例大肠癌组织、81例癌旁组织及13例正常肠粘 膜标本中 TNFR-p55的表达。结果大肠癌组织中 TNFR-p55表达比癌旁组织及正常组织显著增高,癌旁组织 TNFR-p55 表达亦显著高于正常组织。在大肠癌组织中,TNFR-p55表达与浆膜浸润程度和淋巴结转移与否呈负相关,即肿瘤侵及 浆膜或有淋巴结转移时 TNFR-p55表达低。同时,Dukes A期和 B期患者 TNFR-p55表达显著高于 Dukes C期。结论 检测TNFR-p55的表达对判断大肠癌恶性程度,预测肿瘤浸润深度、淋巴结转移趋势及肿瘤分期有重要价值。 相似文献
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应用本室制备的肿瘤坏死因子生物素(TNFB),藉ABC法对几种肿瘤细胞坏死因子受体(TNFR)进行定位分析,结果与文献报道的放射受体结合分析法一致,3株胃癌细胞TNFR存在情况与TNF对这3株胃癌细胞的抑制率相吻合。应用荧光分光光度法测定胃癌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),TNF可引起胃癌细胞FGC-85的[Ca2+]i急性升高,提示TNF对[Ca2+]i有明显影响。 相似文献
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肝癌患者血浆肿瘤坏死因子及其可溶性受体Ⅰ的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨肝癌患者血浆TNF和sTNFR-I的临床意义。方法:分别用放射免疫法和ELISA法检测36例肝癌患者血浆TNF和sTNFR-I。结果:肝癌患者血浆TNF、sTNFR-I均显著高于肝硬变和正常人。sTNFR-I水平与AFP、TB、g-GT、ALP无产,与血清白蛋白水平呈负相关。Ⅲ、Ⅳ期或门脉癌栓患者sTNFR-I高于Ⅱ期或门脉无癌栓患者,TNF与分期及门脉癌栓无关;有效治疗后sTNFR-I水平明降低。结论:sTNFR-I可能参与了肿瘤细胞的免疫逃避机制。检测sTNFR-I有助于解肝癌患者的免疫状态、病程分期、判断预后、监测治疗,临床价值优于TNF测定。 相似文献
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肿瘤坏死因子由活化的单核/巨噬细胞产生。也可由活化的T淋巴细胞及NK细胞产生。TNF最明显的活性特征是可以在体内或体外特异地杀伤肿瘤细胞,对正常组织细胞则无明显的毒性作用。TNF的生物效应是通过TNF受体产生,TNF分为TNFα及TNFβ,本文着重对TNFαR近年来的研究进展作一综述。 相似文献
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肿瘤坏死因子(TNF)在霰粒肿组织中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
为了研究霰粒肿组织中肿瘤坏死因子 (TNF)的表达 ,探讨霰粒肿的确切病因。采用SABC免疫组织化学 ,对 42例霰粒肿组织中肿瘤坏死因子的分布与表达进行研究。结果 :42例中 34例阳性 ,8例阴性。提示肿瘤坏死因子在霰粒肿的发生中起重要作用。 相似文献
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目的探讨膀胱肿瘤细胞膜肿瘤坏死因子受体(TNF-R)的表达情况。方法用放射配基结合分析法测定了体外培养的膀胱癌BIU-87细胞膜TNF-R。结果膀胱肿瘤细胞膜存在TNF-R,当肿瘤细胞1.6×106个、pH7.0~8.0、4℃条件下反应120min时,125I-TNF与受体结合反应良好,受体解离常数为0.15nmol/L,数目为869个结合位点/细胞。结论由于肿瘤细胞存在TNF-R,因此对膀胱肿瘤进行免疫治疗时,TNF可以和受体结合发挥生物学效应以杀灭肿瘤细胞 相似文献
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目的 探讨大肠癌组织中肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor-p55,TNFR-P55)表达的数目与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法 用免疫组织化学SABC法检测91例大肠癌组织、81例癌旁组织及13例正常肠粘膜标本中TNFR-p55的表达。结果 大肠癌组织中TNFR-p55表达比癌旁组织及正常组织显著增高,癌旁组织TNFR-p55表达亦显著高于正常组织,在大肠癌组织中,TNFR-p55表达与浆膜浸润程度和淋巴结转移与否呈负相关,即肿瘤侵及浆膜或有淋巴结转移时TNFR-p55表达低。同时,Dukes A期和B期患者TNFR-p55表达显著高于Dukes C期。结论 检测TNFR-p55的表达对判断大肠癌恶性程度,预测肿瘤浸润深度、淋巴结转移趋势及肿瘤分期有重要价值。 相似文献
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目的:探讨乳腺癌组织及细胞系中肿瘤坏死因子受体相关因子3(tumor necrosis factor-associated factor 3,TRAF3)表达的变化情况,并讨论其与乳腺癌侵袭性的关系。方法:应用免疫组化方法检测TRAF3在14例正常乳腺组织和70例乳腺癌组织中的表达。应用Western bloting方法检测TRAF3在乳腺癌细胞系MCF-7(低侵袭)和MDA-MB-231(高侵袭)中的表达。结果:TRAF3在非浸润性导管癌中的阳性表达率显著高于浸润性导管癌(P〈0.01)。TRAF3蛋白在乳腺癌低侵袭细胞系中的表达量高于高侵袭细胞系(P〈0.05)。结论:TRAF3在乳腺癌进展过程中可能起到抑制其侵袭的作用。 相似文献