Hirschsprung病肠壁中葡萄糖转运体-1和一氧化氮合酶阳性神经的变化憊

目的　观察葡萄糖转运体 1(GLUT 1)和一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经在Hirschsprung病 (HD)肠壁中的变化并探讨二者与HD发病的关系。方法　应用还原型辅酶Ⅱ 黄递酶组织化学和免疫组织化学染色观察 9例HD及 5例对照组患儿结肠。结果　在正常结肠的肌层和粘膜下层内偶见细小的GLUT 1免疫反应性神经纤维 ,肠壁外的外源性神经纤维呈阳性染色 ;而在无神经节细胞肠段的相应区域内GLUT 1免疫反应性神经纤维数量明显增多、增粗。在正常结肠肠壁内有大量NOS阳性神经节细胞 ,环肌层内含有丰富的阳性神经纤维 ;而在无神经节细胞肠段的肠壁内缺乏NOS阳性神经元 ,肌层内阳性神经纤维明显减少。结论　肠壁内GLUT 1阳性神经可能为外源性神经 ,GLUT 1免疫组织化学染色可能对HD具有诊断价值。NOS阳性神经在病变肠壁中的分布异常可能与HD的病理生理机制有关。     

Hirschsprung病肠壁中葡萄糖转运体-1和一氧化氮合酶阳性神经的变化

目的 观察葡萄糖转运体-1(GLUT-1)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经在Hirschsprung病(HD)肠壁中的变化并探讨二者与HD发病的关系。方法 应用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学和免疫组织化学染色观察9例HD及5例对照组患儿结肠。结果 在正常结肠的肌层和粘膜下层内偶见细小的GLUT-1免疫反应性神经纤维，肠壁外的外源性神经纤维呈阳性染色；而在无神经节细胞肠段的相应区域内GLUT-1免疫反应性神经纤维数量明显增多、增粗。在正常结肠肠壁内有大量NOS阳性神经节细胞，环肌层内含有丰富的阳性神经纤维；而在无神经节细胞肠段的肠壁内缺乏NOS阳性神经元，肌层内阳性神经纤维明显减少。结论 肠壁内GLUT-1阳性神经可能为外源性神经，GLUT-1免疫组织化学染色可能对HD具有诊断价值。NOS阳性神经在病变肠壁中的分布异常可能与HD的病理生理机制有关。     

大鼠尾核内微量注射L-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨大鼠尾核内L-精氨酸（L-Arg）、N^ω硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等对一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法动物随机分为L-Arg组、L-NAME组、MB组和生理盐水（NS）组，用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6、12、24、48和72h尾核内nNOS表达的变化。结果尾核内nNOS神经元散在表达，阳性部位主要在胞浆，神经纤维也有表达。L-Arg组nNOS神经元较正常表达增强（P〈0．05），且随着时间的延长而增强，48h达最高点。MB和L-NAME组nNOS神经元表达较正常减弱（P〈0．05），随时间延长继续减弱，48h达最低点。结论尾核内L-Arg通过NOS生成NO而发挥痛敏作用，L-NAME和MB通过抑制NOS的功能而减少NO的生成产生镇痛作用，NOS是体内合成NO的关键酶。     

神经生长因子受体在先天性胆总管囊肿表达的意义

目的：探讨神经生长因子受体（NGFR）在先天性胆总管囊肿（CCC）＿的分布情况及其意义。方法：应用免疫组化方法对18例CCC患儿及9例对照组的胆总管进行检测。结果：丰富的NGFR染色阳性神经纤维分布于正常胆总管外膜下,神经节细胞表现为NGFR染色强阳性,先天性胆总管囊肿狭窄段上上段NGFR染色阳性纤维明显减少,结论：NGFR在先天性胆总管囊肿的异常分布可能与CC的发病机理有关。     

家兔Oddi括约肌NOS阳性神经元的分布及其对该括约肌肌电的影响

目的研究家兔Oddi括约肌 (sphincterofOddi,SO)中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)阳性神经元的分布及其对SO肌电的影响。方法应用黄递酶组织化学法 ,观察家兔SO中NOS阳性神经元和其纤维的分布 ;应用电生理学方法 ,观察NOS抑制剂NG 硝基 L 精氨酸 (NG nitro L arginine ,L NNA)及一氧化氮前体L 精氨酸对SO肌电活动的影响。结果在SO的近胆总管侧 ,阳性神经元和神经纤维均明显多于SO的近十二指肠乳头端。根据细胞大小、形态不同 ,NOS阳性神经细胞可分为两种 :一种神经元胞体较大、突起较多、染色较深 ,主要分布于SO的环肌和纵肌之间 ,并且可见由众多NOS阳性神经元所组成的神经节 ;另一种为胞体较小、着色较浅、只有 1～ 2个突起的神经元 ,仅偶见于粘膜下层。NOS阳性神经纤维位于SO各层 ,其中环肌层最丰富。局部灌注L NNA 2 0 0 μg/(kg·min) ,SO肌电活动的振幅明显增大 (P <0 .0 1) ,肌电的频率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;这种作用可被L 精氨酸反转。表明抑制NO合成 ,可引起SO时相性收缩活动增强。结论大量NOS阳性神经元分布于肌间神经丛 ,少量偶见于粘膜下神经丛 ,NO是家兔SO的一种重要抑制性神经递质。     

胃化学性炎性痛时幽门括约肌内肠神经系统神经递质的变化

为探讨大鼠幽门括约肌在化学性炎性痛时氮能和胆碱能神经元的变化,采用还原型辅酶Ⅱ和亚铁氰化铜直接显色的组织化学法,分别显示一氧化氮合酶（NOS）和乙酰胆碱酯酶（AChE)阳性神经元成分及甲醛诱发胃癌后2种神经元成的变化,结果显示：甲醛致胃炎性痛时大鼠幽门括约肌粘膜下丛及肌间神经丛NOS和AChE阳性神经成分活性均降低,仅于括约肌肠侧端或胃侧端偶见单个分布的2种酶弱阳性胞体,肌内2种神经纤维减少,酶活性也弱。图像分析肌为NOS和AChE阳性神经纤维活性平均光密度,甲醛组比对照组均显著降低（P＜0．01）。提示在甲醛引起的胃急性化学性炎性痛时肠神经系统中NO－和ACh能神经参与了幽门括约肌活动的调控。     

大鼠舌内一氧化氮合酶阳性神经元在伤害性刺激后的形态学变化

目的探讨大鼠舌内一氧化氮合酶阳性神经元在伤害性刺激后的形态学变化。方法用NADPH-d组织化学法,对大鼠舌内NOS阳性神经元在损伤后的形态学变化进行观察。结果损伤后舌内NOS阳性神经元胞体明显增大,染色加深,由其发出的阳性神经纤维明显增粗。在舌体、舌尖段NOS阳性神经元胞体附近出现深染的细颗粒状物质,其神经纤维至终末沿途可见到梅花状的NOS阳性结构。在舌根段肌肉组织和腺体周围的NOS阳性神经纤维明显增粗,有的纤维内出现了膨体结构。结论舌内NOS阳性神经在伤害性刺激时,一氧化氮参与了病理性伤害信息的传递和调控机制。     

人胎后期大肠NOS阳性神经元发育的免疫组化观察

目的探讨人胎发育后期大肠壁内NOS阳性神经元的生长发育规律。方法用免疫组织化学法显示NOS阳性神经元并进行观察、分析。结果第8~10个月龄时,肌间神经丛内NOS阳性神经元胞体呈圆形或椭圆形,大小不一,染色深浅不同。胞体大的神经元,胞质丰富,染色深;胞体小的神经元,胞质少,染色淡。内环肌层有散在分布的NOS阳性神经元。有的神经元突起与内环肌肌纤维之间的膨体纤维紧密接触。内环肌层膨体纤维分布较密。粘膜下层结缔组织内NOS阳性神经元分布稀疏,胞体大,染色深,并发出大量神经纤维伸入其周围的结缔组织。粘膜固有层中可见到NOS阳性神经元分布,粘膜肌内也有NOS阳性神经纤维表达。结论在人胎后期,大肠壁内NOS阳性神经元逐渐发育成熟,并与各层组织细胞的发育有密切关系。     

电针对化学性炎性胃痛时幽门括约肌几种神经递质的调节作用

目的 探讨大鼠幽门括约肌在化学性炎性痛时一氧化氮(nitric oxide,NO)能、胆碱(acetylcholine,ACh)能神经元和血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的变化,以及电针抗化学性炎性胃痛的神经化学机制.方法 ①甲醛灌胃建立胃痛模型.②电针"足三里"穴镇痛.③采用还原型辅酶Ⅱ和亚铁氰化铜直接显色的组织化学方法及PAP免疫组织化学方法分别显示括约肌内一氧化氮合酶(NOS)和胆碱酯酶(AChE)阳性神经元及VIP、CGRP免疫反应性(IR)神经元成分.结果 ①正常括约肌黏膜下神经丛和肌间神经丛有散在NOS或AChE阳性神经元胞体和神经纤维;CGRP-IR、VIP-IR纤维较丰富,2～3个弱阳性神经元胞体形成丛.以上几种神经元胞体在括约肌增厚部位普遍较多,神经纤维形成浓密的丛状结构;邻近括约肌的胃、肠端侧也有丰富的阳性神经元成分.②甲醛致胃痛时括约肌黏膜下神经丛及肌间神经丛NOS、AChE和VIP阳性神经元活性均降低.图像分析显示,肌内NOS、AChE和VIP阳性神经元的平均吸光度值,甲醛组较正常对照组显著降低(P＜0.01);但甲醛组CGRP较正常对照组升高(P＜0.05).③电针使NOS、AChE、VIP、CGRP的组织化学特性恢复至接近正常状态.结论 电针对正常胃肠功能起调控作用并参与胃肠动力障碍的调节,其机制是通过括约肌内的神经及其递质,特别是肠神经系统(胆碱能、NO能、VIP能、CGRP能神经)的自主调节途径而实现的.     

先天性巨结肠肠壁神经中NSE和nNOS表达及其临床意义

目的 探讨先天性巨结肠(HD)肠壁神经中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经元型一氧化氮合酶(nNOs)阳性表达情况及其意义.方法 结合光镜下肠壁神经节细胞的形态特征,应用免疫组化技术对25例临床及病理诊断为HD患儿的病变肠段行NSE和nNOs染色,比较它们的染色结果和分布特点.结果 扩张段结肠壁中NSE在神经丛内神经节细胞阳性表达,而神经纤维、施万细胞及周围细胞有弱阳性表达,nNOs阳性神经节细胞和神经纤维形态分布良好;狭窄段中无NsE及nNOs阳性神经节细胞,散在分布细小nNOs阳性神经纤维以黏膜层为多.结论 神经分布异常是HD发病的机制之一,NSE和nNOS的协同检测可作为HD明确诊断的重要手段.     

大鼠隔-海马投射纤维损伤对内侧隔核NOS阳性神经元的影响

目的：观察离断成年大鼠一侧隔－海马投射纤维后内侧隔核（ＭＳ）一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化情况。方法：成年ＳＤ大鼠，切断一侧穹窿海马伞（ＦＦ），术后分别存活１、２、 ３、４周，进行 ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法染色。结果：损伤后１周， ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元减少了２１ ２８％，Ｐ＜０．０５；损伤２周减少了３６．０５％，Ｐ＜０．０１；损伤３～４周减少了３７．０１～３９．２９％，Ｐ＜０．０１。结论：受损侧ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元发生了一定程度的演变。     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

神经肽Y和一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠大脑皮质枕叶的分布及其衰老变化

目的：研究大鼠皮质枕叶神经肽Y（NPY）和一氧化氮合酶（NOS1）阳性神经元的分布及其衰老变化。方法：采用免疫组化SABC法,观察3个不同年龄组大鼠大脑皮质枕叶NPY和NOS1阳性神经元的分布及形态特征,并进行比较。结果：NPY和NOS1阳性细胞在皮质Ⅱ-Ⅳ层均有分布,两者都属于非锥体形神经元;比较3个年龄组两种阳性细胞的数量和截面积的变化,发现老年组与幼年组及中年组相比,两项指标都显著减少（P＜0.01)。结论：NPY和一氧化氮（NO）作为神经递质,可能与在脑皮质枕叶功能的调节有关;随着衰老这两种阳性神经元的变化可能影响NPY及NO发挥正常的生理功能。     

人胎中后期大脑额叶一氧化氮合酶阳性神经元发育的免疫组织化学观察

目的探讨人胎发育中后期大脑额叶内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的生长发育规律。方法采用免疫组织化学方法对人胎大脑额叶NOS阳性神经元的发育进行观察。结果第7～8个月龄时,大脑额叶皮质板深层NOS阳性神经元大小不一,形态多样,呈散在分布,NOS阳性反应较强;在神经元之间脑组织内有膨体神经纤维分布。第9～10个月龄时,大脑皮质板深层NOS阳性神经元胞体略大,胞质丰富,形态饱满,染色深;膨体神经纤维明显;在皮质板浅层出现散在分布的NOS阳性神经元,胞体呈圆形或椭圆形,核大,胞质少,神经突起明显。结论大脑额叶皮质深层NOS阳性神经元基本形成神经网络系统,产生较高浓度的一氧化氮微环境,有利于各种类型神经元的分化、增殖、迁移和发育。     

正常和剥夺性弱视大鼠视皮质NOS阳性神经元的生后发育变化

目的：探讨NO参与正常视觉发育可塑性的分子机制及视觉剥夺对NO的表达所产生的影响。方法：正常和剥夺性弱视大鼠分别在不同时限(P14～P45)测定视皮质17区的NOS阳性神经元组织切片下的表达。结果 用光镜下计数和计算机图形分析系统得出。结果：正常大鼠视皮质17区中的NOS阳性神经元，P14时数量最多，到P21时神经元胞体截面积最大，树突分枝最复杂。剥夺对侧与同期正常鼠及剥夺同侧比较无显著性差异。结论：在视觉发育关键期，NOS在正常发育大鼠及剥夺性弱视大鼠视觉中枢中成短暂的高水平表达。单跟剥夺不会影响NOS在皮质17区的表达。     

肺癌患者血清及癌组织中NO和NOS变化及意义

目的：测定肺癌患血清及癌组织中的一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）,了解肺癌患与其体内NO及NOS之间做出评价。方法：对57例肺癌患及40例健康献血,清晨空腹抽取静脉血,对46例开胸手术的肺癌患切取肿瘤组织及正常肺组织,采用硝酸原原酶法测定NO,NOS含量并进行比较,结果：1,肺癌患血清NO含量较正常对照组为低（P＜0．05）,NOS较对照组明显偏低（P＜0．01）,2,不同病理类型肺癌患的肿瘤组织中NO,NOS均较对照肺组织为高（P＜0．05）,3不同分化程度的非小细胞肺癌患中,其高,低分化肿瘤组织中的NO及高,迥,低分化肿瘤组织中的NOS,较其对照肺组织为高（P＜0．05）,4．不同临床分期的肺癌患,其,I,Ⅲ期肺癌肿瘤组织中NO及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肿瘤组织中的NOS,较对照肺组织明显增加（P＜0．05）,结论：肺癌患血清中NO,NOS含量较正常人为低,而较多存在于肺癌患肿瘤组织中,提示NO,NOS在肺癌的代谢及病理过程中,可能起重要作用。     

冠心病患者血清一氧化氮及其合酶水平变化的临床意义

目的　探讨冠心病 (CHD)患者周围血中一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)浓度的变化及在CHD发病中的意义。方法　测定 5 0例CHD患者血中NO、NOS水平 ,并与正常对照组进行比较。结果　CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,NO与病情严重性有关 ,NO与NOS呈正相关关系 (P <0 .0 1)。结论　NO水平在CHD患者中降低。血中NO浓度变化可反映内皮功能 ,有助于CHD的诊治及其病情严重性的监测     

大鼠中枢神经NOS阳性触液神经元的形态学观察

目的：探讨脑脊液中一氧化氮（NO）的来源及其分泌的形态学基础,了解中枢神经一氧化氮合酶（NOS）阳性触液神经元的分布特征。方法：将12只成年雄性Wistar大鼠脑冠状位切片行NADPH－组织化学方法染色,对环脑室系统及脑表面NOS阳性触液神经元作了观察。结果：NOS阳性触液神经元主要见于中脑水管和第三脑室（3V）。在中脑水管,触液神经纤维来自中脑的中央灰质,特别是其背外侧部;来自脑干的被盖痛外侧核和中缝背核。在3V,NOS阳性纤维主要来自室调周核、室旁核,NOS阳性胞体有位于室管膜下（远位）、膜内和膜上3种。阳性纤维密集地分布于室管膜内。在中央管、第四脑室底、脑表面也有少量触液神经元。结论：脑脊液中的NO来自室管周及脑表面NOS触液神经元之合成和分泌。     

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层NOS的表达有抑制作用