丝裂霉素C联合针刺分离治疗无功能滤过泡的疗效

目的 对青光眼滤过术后功能不良滤过泡行丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)球结膜下注射联合针刺分离术,观察其疗效.方法 对25例(27眼)青光眼术后滤过功能不良患者行MMC球结膜下注射联合针刺分离术,观察眼压、滤过泡及不良反应.结果 术后随访6～48个月,平均(23.0±9.7)个月.术后3个月眼压均有下降(P<0.01),其中16眼达到成功标准,成功率59.3%,7眼为部分成功,占25.9%,4眼失败,占14.8%.结论 球结膜下注射MMC联合针刺分离术对青光眼小梁切除术后功能不良滤过泡是一种安全、有效及相对简便的处理方法 .(中国眼耳鼻喉科杂志,2009,9:150-152)     

高度近视眼硅油填充术后短期内眼压变化

目的 观察高度近视眼硅油填充术后短期内眼压变化,并探讨其眼压升高的原因及处理方法.方法 2006年2月至2007年10月行硅油填充术后的82例95眼患者,分为高度近视眼组37例(40眼)与非高度近视眼组45例(55眼);高度近视眼组屈光度数为6.5～16.5 D,平均12.5 D,非高度近视组眼屈光度数为0.5～4.5 D,平均2.5 D;分别观察术后1 d、1周、1个月、2个月、3个月的眼压,并对2组高眼压累积发生率进行比较,分析高度近视眼硅油填充术后短期内高眼压的发生原因及处理方法.结果 术后1 d、1周、1个月、2个月和3个月高度近视眼组高眼压累积发生率分别为20.00%(8眼)、25.00%(10眼)、27.50%(11眼)、30.00%(12眼)、35.00%(14眼);非高度近视眼组高眼压累积发生率分别为5.45%(3眼)、9.09%(5眼)、10.91%(6眼)、10.91%(6眼)、14.55%(8眼).2组术后1 d、1周、1个月、2个月、3个月高眼压累积发生率差异均有统计学意义(均为P<0.05).高度近视眼组高眼压发生率明显高于非高度近视眼组,大部分患眼经药物或取出少量硅油后眼压可以得到控制,少部分患眼需短期内取出硅油来控制眼压.结论 高度近视眼行硅油填充术后容易出现高眼压,经药物和(或)手术治疗眼压可得到有效的控制.     

硅油填充眼硅油取出术后高眼压的临床研究

目的探讨硅油取出术后高眼压的原因及处理方法。方法2011年12月到2013年6月本院硅油填充眼93例（93只眼）,根据硅油取出术前眼压分为正常眼压组及青光眼组两组,观察各组硅油取出气体C,F。填充术后眼压变化,进行总结、分析,讨论术后高眼压的原因。结果正常眼压组硅油取出术后1周及2周的眼压,较硅油取出术前高,差异有统计学意义（P〈0．05）;而术后1个月、3个月及6个月眼压与硅油取出术前相比,其差异无统计学意义（P〉0．05）。而青光眼组硅油取出术后1周、2周、1个月、3个月及6个月眼压虽较硅油取出术前低,（P〈0．05）,但大多仍高于正常值,硅油取出术后高眼压者在正常眼压组占21．6％（11／51）,在青光眼组占54．8％（23／42）。结论硅油取出术后高眼压是术后常见并发症,故术后监测眼压是必要的,以便及时发现,运用降眼压药物或联合手术进行治疗。     

玻璃体腔内注射曲安奈德后的眼压变化

目的观察玻璃体腔内注射曲安奈德（TA）后的眼压变化。方法回顾性收集我院接受TA玻璃体腔注射治疗黄斑水肿的138例（138只眼）患者的临床资料。治疗前1d测量眼压,每眼测3次,取平均值。所有患者均接受4mgTA常规玻璃体腔内注射。治疗后1周、2周、1个月同样方法测量眼压,以后每个月复查1次,随诊半年。以眼压≥21mmHg为眼压升高。对比分析治疗前后眼压的变化。结果治疗后有22只眼眼压升高,占15.94%,其中92.8%的患者高眼压出现在3个月内,治疗后5个月有21只眼恢复到基础水平,有1只眼行小梁切除术,随访期峰值平均眼压（16.39±4.37）mmHg,注药前平均眼压（14.77±2.80）mmHg,对所有数据进行t检验（P=0.004,P〈0.01）有显著差异,按照性别、年龄因素分组分析,采用方差分析,各组之间无显著统计学意义。结论 TA玻璃体腔内注射后眼压升高较常见,眼压升高多发生于3个月内,注射后至少随诊观察6个月。大多数眼压高的患者眼压能控制到基础水平,极少数患者引起激素性青光眼需手术治疗。     

透明质酸酶在预防青光眼滤过术后早期高眼压的作用

目的观察透明质酸酶结膜下注射预防青光眼滤过术后早期(2周内)高眼压的疗效。方法对13 例(13只眼)青光眼患者在滤过术后应用透明质酸酶结膜下注射。结果术后无1例发生早期高眼压。结论青光眼滤过术后应用透明质酸酶结膜下注射能改善青光眼滤过术的预后．     

Bevacizumab玻璃体内注射联合视网膜光凝及冷凝治疗新生血管性青光眼

目的 观察Bevacizumab玻璃体内注射联合视网膜光凝或前部视网膜冷凝治疗新生血管性青光眼的临床疗效。方法 31例(31眼)新生血管性青光眼患者接受治疗。31眼玻璃体内注射0.05mLBevacizumab后行视网膜光凝,6眼因屈光间质混浊予以后极部视网膜光凝术后行巩膜外冷凝,术后随访6个月,观察眼压、视力及虹膜新生血管变化。结果 虹膜表面新生血管22例术后3d完全消退,9例明显变细;术后7d后完全消退。术后1周、1个月、3个月、6个月平均眼压分别为23.68mmHg(1kPa=7.5mmHg)、22.35mmHg、18.27mmHg、16.53mmHg。术后1个月,23例视力提高,8例视力无变化,术前术后最佳矫正视力比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。23例眼压稳定,5例应用噻吗心胺、派立明滴眼后眼压维持在正常范围,3例眼压未控制,其中1例因无光感行睫状体冷冻术,2例行青光眼阀植入后眼压稳定。结论 Bevacizumab玻璃体内注射联合视网膜光凝及冷凝治疗新生血管性青光眼能改善视网膜缺血状态,有效降低眼压,并发症少,为目前治疗新生血管性青光眼安全、有效的治疗方法。     

硅油注入后高眼压的治疗策略

目的 回顾性分析轻重硅油注入术后1个月高眼压的发生及其治疗策略.方法 玻切+轻/重硅油注入术后1个月发生高眼压共46例(46眼).对两种硅油注入术后1个月高眼压的发生率进行分析对比,且对高眼压的处理方式进行对比.结果用x2检验进行分析.结果 轻硅油注入术后取油的时机一般在3个月(68.8％)左右,取出后高眼压可以降至正常范围;重硅油在2个月左右取油(64.3％),取出后高眼压可以降至正常范围.二者没有统计学差异.但重硅油注入术后因高眼压行抗青光眼手术的比例较轻硅油者高,差异有统计学意义.结论 轻重硅油注入术后1个月高眼压的发生率没有统计学差异,但重硅油引起的高眼压最终行抗青光眼手术的比例较轻硅油者高.     

阿柏西普联合小梁切除术及全视网膜光凝治疗新生血管性青光眼的临床疗效

目的 观察玻璃体腔注射阿柏西普联合复合式小梁切除及全视网膜光凝治疗新生血管性青光眼(NVG)的临床疗效。方法 回顾性病例研究。分析2019年5月至2020年5月我院收治NVG患者47例(47只眼),按照随机数字法分为对照组和阿柏西普组,阿柏西普25例(25只眼)施行玻璃体腔注射阿柏西普联合复合式小梁切除及视网膜激光光凝术,对照组22例(22只眼)施行复合式小梁切除及视网膜激光光凝术。观察两组患者术后1周、1个月、3个月的视力、眼压、手术成功率及新生血管情况。结果 术前两组患者眼压无差异(P>0.05),阿柏西普组术后1周、1个月、3个月眼压均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);阿柏西普组手术成功率96.0%,高于对照组68.2%(P <0.05);阿柏西普组术后并发症发生率12.0%,低于对照组36.4%(P <0.05);阿柏西普组与对照组术后视力无明显差异(P> 0.05);随访3个月,阿柏西普组新生血管消退程度优于对照度。结论 玻璃体腔注射阿柏西普联合复合式小梁切除术及视网膜激光能有效、安全的治疗NVG。     

透明质酸酶在治疗青光眼滤过术后早期高眼压的应用探讨

目的 对青光眼滤过术后早期（2周内）高眼压的病例,应用透明质酸酶结膜下注射观察注射后疗效。方法 将18例18眼青光眼滤过术后早期高眼压的病例分2组,治疗组11例11眼,给予结膜下注射透明质酸酶750IU,隔日1次,一般2～3次;对照组7例7眼,给予降眼压药物治疗。结果 治疗组11眼中10眼眼压控制良好,1例加用适利达眼液眼压正常,滤过泡形成弥散隆起,所有病例视野与术前比较基本保持不变,视力基本不变或增减1行。结论 透明质酸酶在治疗青光眼滤过术后早期高眼压方面有良好的疗效改善了青光眼滤过技术的预后。     

玻璃体内注射Bevacizumab联合全视网膜光凝及复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼

目的 探讨玻璃体内注射Bevacizumab(商品名Avastin)联合全视网膜光凝及复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床疗效.方法 收集2008年1月至2009年5月就诊于我院的新生血管性青光眼患者30例(30眼),随机分为2组.A组18例(18眼)行玻璃体内注射Bevacizumab 25 mmol·L-1联合全视网膜激光光凝及复合式小梁切除术.B组12例(12眼)行全视网膜光凝联合Ahmed青光眼阀植入术.2组术中均应用0.4 g·L-1丝裂霉素C.观察2组患者手术前后的视力、眼压及虹膜新生血管的变化.前房角镜检查前房角结构变化.结果 A组玻璃体内注射Bevacizumab 2～3 d后,所有患者的虹膜新生血管消失.4周内完成全视网膜光凝:注射2个月后,18眼眼压大于30 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),前房角为关闭状态;复合式小梁切除术后1周,眼压为7～12 mmHg;术后1个月,眼压为10～37 mmHg.B组4周内完成全视网膜光凝,虹膜新生血管部分消退.Ahmed青光眼阀植入术后1周,眼压为10～16 nnnHg;术后1个月,眼压为10～35 mmHg;术后6个月随访,2组患者在眼压控制、视力等方面差异均无统计学意义(均为P>0.05).手术成功率:A组(83.33%)高于B组(66.67%).A组未见虹膜新生血管复发.B组6眼虹膜新生血管复发,差异有统计学意义(P<0.05).结论 玻璃体内注射Bevacizumab 联合全视网膜光凝及复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼成功率高,并发症少,疗效显著.     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.