血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖(LPS)前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取肺组织,计算湿/干重(W/D)比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平(μg/L)较模型组明显减少(4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P<0.05),肺组织W/D比值减小(4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P<0.05),AQP1 mRNA表达明显增加(0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P<0.05);而AngⅡ表达(ng/g)有所降低(172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31),但差异无统计学意义(均P>0.05).AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关(r1=-0.782,r2=-0.726,均P<0.05).结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一.     

血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究

目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.     

血管紧张素-(1-7) 对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA水平.结果 Ang-(1-7)减轻2K1C高血压大鼠肾脏病理损害,Ang-(1-7)对血浆及肾组织AⅡ浓度无显著影响,对肾组织内AT2受体表达无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过减少肾组织内AT1受体而实现.     

血管紧张素Ⅱ对新生大鼠心室肌细胞HCN通道的影响机制的探讨

目的明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对新生大鼠心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道(HCN)电流的影响及其机制。方法用胶原蛋白酶技术分离新生SD大鼠心室肌获得单一的心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录HCN通道电流(If);提取心肌细胞膜蛋白,用Western blot检测HCN蛋白的表达。结果 (1)将心室肌细胞暴露于AngⅡ(100mol/L)20min后,If显著增大(P <0.05);(2)AngⅡ增大If电流可被酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein或PP2显著抑制;增大的通道酪氨酸磷酸化水平也被减小(P <0.05);(3)用硫氧还原蛋白受体阻断剂显著抑制AngⅡ增大的If(P <0.05);(4)If也可被非特异性蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)抑制剂显著增大(P <0.05)。结论 AngⅡ增大If,是通过ROS依赖性的酪氨酸蛋白激酶及其相关的硫氧还原蛋白系统,调控HCN通道的活性和表达。这将为氧化应激引起的细胞损伤和离子通道重构的调控的研究提供一个新的视点,为临床更有效地防治心律失常提供新的理论依据和治疗策略。     

血管紧张素Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的影响

目的 阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肺泡巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液,分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞.予10-6M AngⅡ刺激15,30,60,120 min.另外,予AT-1受体阻断剂irbesartan(10-6M)预处理肺泡巨噬细胞60 min后再予10-6 M AngⅡ刺激60 min.设置对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NFκB的结合活性.免疫蛋白质印迹检测胞浆内IκBα的表达.RT-PCR检测TNF-α和ICAM-1的表达.应用SPSS 13.0软件进行One-Way ANOVA方差分析,多重比较采用LSD法.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 AngⅡ刺激肺泡巨噬细胞15 min NF-xB结合活性增强,60 min达到峰值.AT-1受体阻断剂irbesartan可阻断NF-κB结合活性增强.与对照组(1.0)相比,AngⅡ处理组(0.29±0.11)ⅠκBα旺表达减弱,且差异具有统计学意义(P=0.013).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组ⅠκBα表达(0.83±0.12)则增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与对照组(0.42±0.099)相比,AngⅡ处理组TNF-α(1.13±0.17)表达增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.77±0.15)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.02).与对照组ICAM-1表达(0.16±0.050)相比,AngⅡ处理组(0.55±0.08)增强且差异具有统计学意义(P=0.003).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.32±0.07)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.001).结论 Ang Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB通路有正向调节作用.     

血管紧张素转移酶基因的多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

血管紧张素-Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的组成成分,在血管活动调节中起重要作用.血管紧张素转移酶(ACE)活性与ACE基因的多态性有关,其中以DD型ACE活性最高.ACE是AT-Ⅰ转化为AT-Ⅱ的限速酶.我们对健康人的ACE基因的不同基因型及其血浆AT-Ⅱ水平的关系进行了研究.     

血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在介导大鼠肺部炎症反应中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法清洁级sD大鼠24只,随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组。光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿／干重比（W／D）。凝胶迁移率改变电泳（EMSA）测定肺组织核因子-κB（NF-κB）活性,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）mRNA表达水平,酶联免疫吸附法（EusA）测定血浆血管性血友病因子（vwT）的含量,比色法测定髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量。结果AngⅡ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺W／D、NF-KB活性、TNF—α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组（P〈0．05）,对照组与AngⅡ＋氯沙坦组和氯沙坦组的肺W／D、NF—κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AngII可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素作用于肾素底物血管紧张素原 ,裂解出一种 10肽产物——血管紧张素 (Ang ) ,当 Ang 通过毛细血管床 ,特别是肺部毛细血管床时 ,就被血管紧张素转化酶 (ACE)从羧基端去掉 2个氨基酸 ,产生 8肽产物血管紧张素 (Ang )。Ang 与各种靶细胞膜上的特异性受体结合后产生效应。近年随着 Ang 拮抗剂研究的深入 ,为心血管疾病的防治提供新的手段 ,本文综述介绍这方面的研究成果。1　血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的作用　　 ACEI能稳定地抑制 ACE的活性 ,阻止 Ang 转变为Ang ,降低血管张力 ,抑制血管收缩 ,使醛固酮分泌减少 ;由于催化…     

血管紧张素Ⅱ与冠心病

<正> 肾素血管紧张素系统(RAS)是调节血压、体液容量和电解质平衡十分重要的系统。肾素是由肾小球旁器产生,血管紧张素(Ang)原由肝细胞产生,可转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),继而转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素转化酶(ACE),即肽莫-二肽水解酶,是一种膜结和糖蛋白,能使十肽的AngⅠ肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有生物活性的血管加压素,即八肽的AngⅡ。ACE由肺及血管的内皮细胞产生,不仅循环中存在Ang Ⅱ,而且在不同器官中也存在局部RAS,通过自分泌、和/或旁分泌在     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对肾脏的保护作用

众所周知 ,高血压是促使肾脏疾病进展的重要因素之一。近年来许多临床及实验研究已经证实 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)不仅可以降低血压 ,而且具有延缓肾脏疾病进展的作用。目前临床上已有多种药物可在不同环节阻断RAS ,其中主要为血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensinⅡreceptorantagonists/blockers,ARAorARB ,以下统称ARA)两大类 ,前者通过抑制血管紧张素转换酶 (angiotensincovertingenzyme ,ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(angiot…     

血管紧张素Ⅱ对U937细胞组织因子mRNA表达的影响

炎性物质如细菌内毒素 (ＬＰＳ)、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)等可刺激单核细胞 (ＭＯ)表达组织因子 (ＴＦ) [1] ,但血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ )是否诱导ＭＯ的ＴＦ表达 ,还未见文献报道。ＡｎｇⅡ与心脑血管疾病关系密切 ,研究它对ＭＯ的ＴＦ表达的影响是十分必要的。我们初步探讨ＡｎｇⅡ对人单核细胞系Ｕ937的ＴＦ的表达。材料和方法1　试剂及仪器　ＲＰＭＩ 16 40 ,ＡｎｇⅡ及溴乙锭为Ｓｉｇｍａ公司产品 ;小牛血清为杭州四季青生物工程公司产品 ;Ｔｒｉｚｏｌ,ＰＵＸＭｉｘＭａｒｋｅｒ及ＤＥＰＣ为Ｇｉｂｃｏ公司产品 ;洛沙坦 (ｌｏｓａｒｔａ…     

血管紧张素Ⅱ对危重病人慢性心力衰竭的N端脑尿钠肽影响的临床研究

目的：探讨老年人慢性心力衰竭ANGⅡ,NT-ProBNP水平变化及意义。方法选取2011年1月～2012年12月我院收治的ICU住院的心力衰竭患者及门诊患者126例。随机分为有症状心衰组（CHF）91例,无症状心衰组35例,健康对照组40例。平均基线年龄均≥65岁。血清ANGⅡ,血浆NT-ProBNP含量测定：抽取清晨空腹静脉血, NT-ProBNP含量采取即时检测,ANGⅡ含量送到检验中心检测。统计学分析：数据采用均数士标准差（-x±s）表示,组间方差分析,P〈0.05有统计学意义。结果无症状心衰组,有症状心衰组及健康对照组两两比较,有症状心衰组血清ANGⅡ和血浆BNP显著升高,且与心衰严重程度（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级）相关（P〈0.05）,无症状心衰组与健康对照组比较,有显著差别（P〈0.05）。在观察中发现ANGⅡ在晚期有衰减,NT-ProBNP与心衰程度相关。结论 NT-ProBNP是诊断和评价慢性心衰的一个良好指标,且与心衰程度相关,结合ANGⅡ更能提高诊断心衰的准确性与可靠性。ANGⅡ对无症状心衰的诊断有帮助,对心衰晚期有辅助NT-ProBNP预后判断作用。     

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞增殖的影响

肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)受到致病因子的刺激而活化过渡到肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)进而成为活化的肝星状细胞,这一过程称为肝星状细胞的激活。肝星状细胞激活是肝纤维化发生发展的中心环节。活化的肝星状细胞表现为细胞增殖明显。本实验针对外源性的血管紧     

血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸（AT1-AS-ODNs）对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应。 方法：实验于2004-07／2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行。体外培养乳鼠心肌细胞，将其分为4组：①对照组：无血清Opti—MEM培养48h。②血管紧张素Ⅱ组：无血清Opti-MEM培养24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。③AT1-AS-ODNs组：200nmol／LAT1-AS-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。④顺义序列组：200nmoL／LAT1-S-ODNs孵育24h＋10^-6mol／L血管紧张素Ⅱ刺激24h。显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布；免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平；放射性免疫法检测心钠素（ANF）表达。 结果：①在脂质体的包裹下，AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞。120min转染效率为60％。②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1，2蛋白表达水平较对照组低25％，21％（P〈0．05），AT1R-AS—ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60．7％（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变。③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[（780&;#177;38），（430&;#177;23）μg／L,P〈0．01]。AT1-AS-ODNs组心钠素表达为（589&;#177;19）μg/L，明显低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0．01），顺义序列组与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。 结论：AT．-AS-ODNs可成功转染心肌细胞，通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达，拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因可调控表达对体外培养血管平滑肌细胞中P21表达的影响

目的：利用多西环素开放(Dox-on)可调控哺乳动物表达系统将AT2R基因引入体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)，并经两次抗生素的筛选建立起了受四环素类似物多西环素(Doxycicline，Dox)紧密调控、表达血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensin Ⅱ subtype 2 receptors，AT2R)基因的双重稳定VSMC细胞系，在此基础上对细胞周期素激酶抑制蛋白-P21的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究。方法：通过常规分子生物学方法，建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞系。将该VSMC细胞系随机分为8组：①未转染对照组。②未转染+血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)组。③转染组。④转染+AngⅡ组。⑤转染+AngⅡ+Dox组。⑥转染+AngⅡ+Dox+CV-11974组。⑦转染+AngⅡ+Dox+PD123319组。⑧转染+AngⅡ+Dox+CV-11974+PD123319组。应用RT-PCR和免疫细胞化学染色技术，观察该双重稳定表达AT2R的VSMC细胞系中p21的mRNA及蛋白表达情况；采用AngⅡ及其1，2型其受体拮抗剂干预上述细胞，观测上述指标的变化。结果：加入Dox前转染组p21表达处于高水平，其mRNA及蛋白表达强度分别为118．363&;#177;19．225，0．196&;#177;0．013；AngⅡ1&;#215;10^-7moL／L干预VSMC后p21mRNA及蛋白表达强度均显著降低，分别为51．761&;#177;4．429，0．032&;#177;0．014(t=13．10，10．41，P&;lt;0．01)；在AngⅡ1&;#215;10^-7moL／L干预的同时加入Dox后，p21呈现较强表达，其mRNA及蛋白表达强度明显高于转染+AngⅡ组(t=13．76，13．53，P&;lt;0．01)；CV-11974可进一步增强p21的表达，其中p21mRNA及蛋白表达强度明显高于转染+AngⅡ组(t=9．81，34．90，P&;lt;0．01)；PD123319干预组p21表达则处于低水平，与转染+AngⅡ组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：AngⅡ干预降低VSMC中p21表达水平，这一作用是通过AT1R介导的；经Dox诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用，说明在这一生物学效应上，AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能。AT2R基因经诱导后表达可以参与VSMC细胞周期进展的有效调控。     

血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化中对血管平滑肌细胞调节作用影响机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有生长因子和细胞因子样特性,在动脉粥样硬化(AS)的发生与发展过程中发挥了重要作用.本文着重阐述血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化斑块形成过程中促血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖、凋亡、表型转化以及促其表达与分泌多种促炎细胞因子、生长因子、细胞外基质蛋白的作用.     

卡托普利对21例急性心肌梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ等水平的影响

目的：观察卡托普利对急性心肌梗死（ＡＭＩ）早期血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、内皮素－１（ＥＴ－１）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）水平的影响。方法：口服卡托普利７天，于服药前及服药后第１、２、３和７天静脉采血检测以上３项指标。结果：卡托普利治疗７天，血浆ＡⅡ显著下降，ＥＴ－１在治疗的头３天也明显降低，６－酮－ＰＧＦ１α的变化不明显。结论：卡托普利能降低ＡＭＩ早期血浆ＡⅡ和ＥＴ－１水平，减慢６－酮－ＰＧＦ１α的下降。     

血管紧张素Ⅱ对家兔血液流变性的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ对家兔血液流变性的影响。方法将家兔随机分为盐水对照组(n=10)、卡托普利组(n=10)和缬沙坦组(n=10),卡托普利组静脉给予卡托普利(captopril,Cap)1mg/kg,缬沙坦组静脉给予缬沙坦(valsartan,Val)2mg/kg,盐水对照组给予等量生理盐水。分别于给药前、给药后30min、1h、2h和3h自兔耳中动脉取血,测定血液流变学各项指标。结果卡托普利和缬沙坦均能降低家兔的全血黏度和体外血栓形成,抑制血小板聚集率和红细胞聚集,提高红细胞变性能力,但对血浆黏度和红细胞压积无明显影响。结论血管紧张素Ⅱ增高可能是引起血液流变性异常的重要因素。