核转录因子-κB信号通路在内毒素致急性肺损伤中的作用

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是由各种致病因素(如创伤、休克、感染、中毒等 )导致的急性进行性呼吸衰竭 ,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。在细胞水平上它表现为单核 /巨噬细胞、中性粒细胞 (PMN)等炎性细胞的浸润 ;在分子水平上则表现为众多炎症细胞因子、黏附分子的过度表达 ,伴有多种炎症介质的产生。内毒素损害是导致ALI发病的最常见形式之一 ,对其致病机制的研究现已逐渐深入到分子及信号转导水平。内毒素可通过激活多条信号转导通路最终将胞外信号转变为核内信号 ,其中 ,核转录因子 -κB(nuclearfactorofk…     

褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达

目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制.方法 将96只SD大鼠随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松(DEX)和MT组,每组24只.采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型;DEX和MT干预采用腹腔注射.分别于给药后3、6和12 h活杀各组大鼠取肺组织标本,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;用免疫组化方法检测核转录因子-κB(NF-κB)在肺组织的表达.结果 LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高(P<0.05或P<0.01);应用MT及DEX均能显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01);上述各指标以6 h变化最为显著,分别达到峰值或谷底.结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关.     

黄芪注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对胰腺炎相关性急性肺损伤(PALI)的潜在防治作用.方法 将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12 h 3个时间点,每个时间点8只.通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立PALI大鼠模型.黄芪低、高剂量组在制模前12 h、24 h及制模后即刻经大鼠尾静脉注射黄芪注射液2 ml/kg或4 ml/kg.各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测NF-κB p65蛋白表达和湿/干重(W/D)比值,并观察胰腺、肺组织病理改变.结果 与假手术组比较,SAP组各时间点肺组织NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值均明显升高(P<0.05或P<0.01).与SAP组比较,黄芪低、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,肺W/D比值也显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组明显减轻.黄芪低、高剂量组间NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 SAP时NF-κB活化并参与了SAP并发肺损伤病理损害的发生发展;黄芪注射液能抑制NF-κB p65蛋白在SAP时肺组织中的表达,并对SAP肺损伤具有防治作用.     

热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对感染性脑水肿大鼠核转录因子一xB（NF—xB）活化及NF-κB抑制蛋白-α（I-κBa）的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组（NS组）、感染性脑水肿组（BE组）及热休克处理组（HSP组），各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死，取脑组织，采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及I-κBa表达，凝胶电泳迁移率检测法（EMSA）检测神经细胞核提取物NF-κB活性。结果在热休克处理后，HSP组各时间点HSP70表达明显增加，与NS组和BE组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。在BE组各时间点中，NF-κB均显示明显的滞留条带，提示NF-κB活性明显增强，而I-κBα表达则明显减低。HSP组各时间点中，NF-κB滞留条带与BE组比较明显减低，而I-κBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解，提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解有关。     

中度低温对急性胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的观察急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）后不同时间点胰腺和肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性动态变化，以及胰腺炎后应用中度低温对NF-κB活性的影响。方法第一部分实验采用牛磺胆酸钠逆行注射造成大鼠AHNP模型。大鼠随机分为正常对照组以及AHNP常温2、5和12h组，用电泳迁移率改变法（EMSA）测定各组大鼠胰腺和肺组织中NF-κB的活性。第二部分实验将大鼠随机分为假手术组、AHNP常温组和低温组，诱导AHNP后2h和5h测定各组胰腺和肺组织中NF-κB的活性。结果急性胰腺炎后大鼠胰腺和肺组织NF-κB活性均持续增强，且各时间点胰腺组织NF-κB活性显著强于肺组织（P均〈0．01）。与AHNP常温组相比，低温组AHNP后2h和5h肺组织NF-κB活性均显著降低（P均〈0．01），而胰腺组织NF-κB活性与常温组差异不明显。结论急性胰腺炎伴有胰腺和肺组织NF-κB活性的显著增强。中度低温对急性胰腺炎后肺组织NF-κB的激活有抑制作用。     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB蛋白及mRNA表达的影响

目的 探讨清热燥湿方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组4组.地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理3 d.分别于制模后4 h和8 h采用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB的蛋白及mRNA表达,并进行肺组织病理观察.结果 与模型组相比,地塞米松组和清热燥湿方组4 h、8 h NF-κB蛋白染色阳性面积率[4 h:(3.40±0.39)%、(2.59±0.62)%比(4.28±0.55)%;8 h:(3.04±0.74)%、(2.60±0.11)%比(4.20±0.62)%]及mRNA表达[4 h:(12.88±2.28)×10-4、(3.07±2.63)×10-4比(44.82±9.27)×10-4;8 h:(3.30±2.64)×10-4、(1.53±1.51)×10-4比(26.07±3.81)×10-4]均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).光镜下观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死;清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 清热燥湿方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低损伤肺组织NF-κB蛋白及mRNA表达有关.     

核因子-κB在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤发病中的作用。方法制作大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,随机分为正常对照组、急性坏死性胰腺炎组。应用原位杂交法检测肺组织NF-κB p65mRNA的表达。结果 ANP组肺组织病理改变明显;NF-κB p65mRNA在ANP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加。结论 NF-κB活化是急性坏死性胰腺炎早期细胞内重要事件,NF-κB与ANP的肺损伤密切相关。     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对急性肺损伤血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肺组织热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响.方法 54只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪组,每组18只,对照组生理盐水5.0 mL/kg尾静脉注射,模型组尾静脉注射脂多糖(LPS)5.0 mg/kg复制急性肺损伤模型,30 min后黄芪组给予黄芪注射液10 g/kg,对照组和模型组给予等量生理盐水,各组分别于制模后2、6、12 h处死大鼠,心脏取血、留取肺组织标本,采用苏木素-伊红(HE)染色、光镜下观察肺组织病理变化,检测肺组织湿干重比(W/D),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6浓度,免疫组织化学法检测HSP70和NF-κBp65蛋白表达量.结果 模型组肺间质及肺泡明显充血水肿,大量炎性细胞浸润;黄芪组肺间质及肺泡充血水肿明显减轻,少量炎性细胞浸润.模型组、黄芪组各时间点肺组织W/D明显高于对照组(P<0.01);模型组肺组织W/D 12 h达高峰;黄芪组肺组织W/D 12 h下降程度最大,明显低于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点血清TNF-α、IL-6浓度明显高于对照组(P<0.01);模型组血清TNF-α、IL-6浓度6 h达高峰;黄芪组血清TNF-α、IL-6浓度12 h降至最低,明显低于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点HSP70蛋白表达量明显高于对照组(P<0.01);模型组HSP70蛋白表达量6 h达高峰;黄芪组HSP70蛋白表达量12 h达高峰,明显高于模型组各时间点(P<0.01).模型组、黄芪组各时间点NF-κBp65蛋白表达量明显高于对照组(P<0.01);模型组NF-κBp65蛋白表达量6 h达高峰;黄芪组NF-κBp65蛋白表达量12 h降至最低,明显低于模型组各时间点(P<0.01).结论 黄芪注射液可能通过提高HSP70表达,从而抑制NF-κB活性,下调TNF-α、IL-6的合成,减轻炎症反应,发挥肺损伤的保护作用.     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤中的作用

目的　探讨核因子 (NF) κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤小鼠发病中的作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。LPS注射后 0、 1、 3、 6、 12测定肺湿重 /干重比值 (W/D) ,迁移率改变电泳法检测肺组织NF κB活性 ,同时酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 10浓度 ,RT PCR检测mRNA表达。结果　LPS注射后 ,W/D比值明显增高 ,6h升高最明显 (4 82± 0 10 ) ,显著高于LPS注射前 (3 6 7± 1 0 4 ,P <0 0 5 )。LPS注射后肺组织核蛋白NF κB活性明显增强 ,6h达到峰值 (40 5 7± 6 2 4 ) ,显著高于LPS注射前 (44 8± 30 9,P <0 0 5 )。肺组织匀浆TNF α和IL 10浓度分别在LPS注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 (197 1± 5 2 4 )pg/ml和 (6 4 9± 39 7)pg/ml,显著高于LPS注射前 [分别为 (6 1 2± 10 7)pg/ml和 (71 6± 15 9)pg/ml]。与LPS注射前比较 ,LPS注射后 3～ 12h ,肺组织匀浆TNF α和IL 10mRNA表达显著增高。肺组织病理显示肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性。结论　LPS导致肺组织NF κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与急性肺损伤发生     

核转录因子-κB在急性心肌梗死血管内皮细胞损伤中的作用

目的 观察急性心肌梗死(AMI)再灌注后核转录因子-κB(NF-κB)活性和血清肿瘤坏死因-α(TNF-α)、可溶性血栓调节蛋白(STM)水平的动态变化,探讨心肌缺血/再灌注对内皮细胞损伤的作用及机制.方法 随机选取进行静脉溶栓再通的AMI患者(AMI再灌注组,8例),并以健康体检者8例作为正常对照组.以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,放射免疫法测定TNF-α含量,酶联免疫吸附试验测量sTM水平.结果 NF-κB活性以及TNF-α和sTM水平在溶栓后0.5 h就明显升高,1 h达高峰,3、12和24 h逐渐下降;各时间点的数值均显著高于对照组(P均＜0.05);1 h时的各数值均显著高于24 h(P均＜0.05).sTM与NF-κB活性和TNF-α之间的动态变化有明显相关性(P均＜0.05).结论 AMI再灌注后存在着NF-κB活化、TNF-α增加和内皮细胞损伤;NF-κB活化可能是造成血管内皮细胞损伤的重要机制之一.     

脂多糖对中性粒细胞核转录因子-κB活性的影响

目的：探讨在脂多糖（LPS）刺激下,中性粒细胞核转录因子-κB（NF-κB）活性变化及其抑制因子（IκBα）的影响。方法：离体培养人中性粒细胞,分为来普霉素B（LMB）干预组（A组）、LPS刺激组（B组）和LPM＋LPS组（C组）。各组分别在刺激后0、15、60、120min,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,用Western-blot检测细胞核、浆中IκBα含量。结果：A组中各时相点NF-κB活性无明显变化;同一时相点细胞核、浆之间,以及不同时相点细胞核之间、细胞浆之间IκBα含量无明显变化。B组LPS刺激后,NF-κB活性较0点时明显增强;细胞核、浆中各时相点IκBα较未刺激时显著降低;细胞核、浆中呈现一致性变化。C组NF-κB活性于60min时点后,较B组同时相点明显受抑制;胞浆中IκBα于60min时较B组明显减少,而核中IκBα于60min后较B组明显增加。结论：NF-κB活性与核中IκBα含量呈负相关;IκBα在中性粒细胞存在核浆穿梭,通过抑制IκBα核浆穿梭,可显著降低NF-κB活性。     

RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白激酶α和γ基因沉默对核转录因子-κB信号通路调节作用的影响

目的 观察RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)激酶(IKK)α和γ基因沉默对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用,进一步阐明其基因调控机制.方法 设计IKKα及IKKγ靶向的小分子干扰RNA(siRNA),合成互补的寡核苷酸链,转染到RAW264.7小鼠巨噬细胞.观察经脂多糖(LPS)刺激后NF-κB的活化、IKKα及IKKγ基因表达的变化、NF-κB p65及p50核移位的变化以及前体蛋白NF-κB p105的表达情况.结果 IKKα及IKKγ基因沉默后,可导致IKKα及IKKγ基因表达出现明显下调,同时NF-κB p65及p50的核移位受到抑制,胞质、胞核中NF-κB p65、p50及p105的表达显著下调,而且能抑制NF-κB p65、p50及p105蛋白的核移位.结论 IKKα及IKKγ两种蛋白激酶参与NF-κB信号通路的调节,不仅能分别在抑制蛋白的泛肽化、组蛋白磷酸化等环节发挥作用,而且还能够通过相互之间的协同作用,弥补其中某种蛋白受到过度抑制时所引起的炎症信号通路的功能障碍.     

核转录因子-κB在急性肾损伤细胞凋亡中的作用

急性肾损伤是临床常见的危重症,病死率高,缺乏有效的防治措施.研究发现,细胞凋亡在急性肾损伤的发生机制中起着重要作用.核转录因子-κB (NF-κB)是具有多向转录调节作用的核蛋白因子,与细胞凋亡关系密切,参与多种凋亡相关基因的转录调控,具有抑制和促进细胞凋亡的双向作用.本文就NF-κB信号传导在急性肾损伤细胞凋亡中的作用作一综述.     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4／核转录因子-κB的影响

目的 探讨大黄附子汤治疗重症急性胰腺炎-急性肺损伤(SAP-ALI)的作用机制.方法 将128只SD大鼠随机分为假手术组、SAP-ALI组、大黄附子汤组和血必净组,每组再按处死时间点分为术后3、6、12、24 h 4个亚组,每个亚组8只.假手术组开腹后翻动胰腺数次,行空肠造瘘;SAP-ALI组采用胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠1 ml/kg制模,行空肠造瘘;大黄附子汤组和血必净组于制模后0.5 h经空肠造瘘管分别注入大黄附子汤或血必净注射液2 ml,其他两组注入等量生理盐水.各组在处死大鼠前从心脏取血,用全自动生化仪检测血清淀粉酶水平,动态比浊法测定血清内毒素含量.处死大鼠后取肺脏,观察肺组织病理学变化、计算肺损伤评分和湿/干重(W/D)比值;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-KB p65(NF-KB p65)的表达.结果 SAP-ALI组各时间点血清淀粉酶、内毒素,肺损伤评分及W/D比值较假手术组均明显升高(P均<0.05);大黄附子汤组各指标均显著下降(P均<0.05).Western blotting结果显示,SAP-ALI组TLR4、NF-KB p65表达于术后3 h开始较假手术组升高,12 h达高峰(P均<0.05);大黄附子汤组TLR4于术后3 h、NF-κB p65于术后6 h表达较SAP-ALI组显著降低,12 h达峰值(P均<0.05).结论 TLR4/NF-κB信号转导通路在SAP-ALI早期炎症级联反应中发挥了重要作用;大黄附子汤通过降低血清内毒素水平、降低肺组织TLR4的活化、抑制下游NF-κB p65转导路径,从而减轻SAP-ALI的进程.     

大鼠ANP肺损伤中核因子-κB活化对一氧化氮的影响

目的研究核因子-κB( NF-κ B)活化对大鼠急性坏死性胰腺炎( ANP)肺损伤中一氧化氮( NO)的作用.方法逆行性胰胆管注射 5%牛磺胆酸钠 ANP模型,随机分成 3组 (每组 10只 ),对照组, ANP组, NF-κ B抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷( PDTC)组.观察模型建立后 12h,血清淀粉酶、动脉血氧分压 (PaO2)、 NO的变化,胰腺、肺组织病理变化;诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 及 NF-κ B p65 mRNA在肺组织的表达.结果 PDTC组与 ANP组比较,血清淀粉酶明显下降,由( 8231.20± 848.70) U/L降至( 4205.20± 1611.49) U/L; NO明显下降,由( 178.24± 12.00) umol/L降至( 71.00± 7.03) umol/L;胰腺、肺组织损伤减轻, iNOS 及 NF-κ B p65 mRNA表达下降.结论抑制 NF-κ B活化可降低 ANP大鼠 NO的产生,减轻 ANP大鼠胰腺炎肺损伤程度.     

儿童急性淋巴细胞白血病核转录因子κB的表达及其意义

为了探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）NF-κB P65蛋白的表达及意义,应用SP免疫组织化学法检测32例ALL患儿和40例非血液病的对照儿童NF-κBP65蛋白的表达。结果表明：32例ALL患儿的NF-κB P65蛋白的阳性表达率为87.50%（28/32）,表达定位于ALL细胞的胞核及胞浆中,阳性表达率明显高于对照组12.50%（5/40）,两者比较有显著性差异（χ2=40.28,p〈0.01）。在28例ALL患儿组阳性表达者中,弱阳性表达（＋）占10.71%（3/28）,阳性表达（＋＋）占42.86%（12/28）,强阳性表达（＋＋＋）占46.43%（13/28）。正常对照组均为弱阳性表达（5/5）,两者表达程度经Ridit分析差异有显著意义（p〈0.01）。ALL病程间（初发或复发）、免疫表型间（T系ALL与B系ALL）、各细胞形态学间的表达程度差异均无显著意义（p〉0.05,四格表精确概率法）。结论：NF-κB P65蛋白表达于儿童ALL细胞中,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值,这为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供了科学依据。     

雷公藤氯内酯醇对急性肺损伤核因子-κB的调节功能观察

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)在急性肺损伤(ALI)中的作用及雷公藤氯内酯醇(T4)的调节功能.方法:实验分ALI组、雷公藤T4组、健康对照组.用迁移电泳法(EMSA)检测外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMC培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL10)含量.结果:与健康对照组比较,ALI组PBMC中NF-κB活性明显增强(P<0.01),PBMC 培养上清中TNF-α、IL-10含量均明显升高(P均<0.01);TNF-α含量随NF-κB活化而增高,两者呈显著正相关(r=0.79,P<0.01).与ALI组比较,雷公藤T4组PBMC中NF-κB活性显著下降(P<0.01);TNF-α、IL10含量亦明显下降(P<0.05和P<0.01).结论:ALI时PBMC中NF-κB明显活化,介导促炎、抗炎介质大量释放,参与ALI发生.雷公藤T4能明显抑制NF-κB活化及促炎介质TNF-α、抗炎介质IL10释放,调节促炎/抗炎反应失衡.     

核因子-κB活化在急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)活化在炎症反应及其内毒素致伤大鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)发病中的作用，为临床ALI防治提供理论依据。方法 观察内毒素(LPS)对大鼠血气分析和肺组织损伤的影响，采用凝胶电泳迁移率改变(EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性及其特异性；并应用ELISA法检测肺组织匀浆TNFα含量的改变。结果 LPS静注可致大鼠急性肺损伤，肺组织核蛋白的NF-κB活性显著增强，肺组织匀浆TNFα含量显著升高。结论 LPS激活NF-κB启动TNFα表达，释放的TNFα与LPS进一步共同激活效应细胞的NF-κB活化，进而启动一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-κB活性的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF-α浓度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肺组织TNF-a mRNA表达;凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)检测肺组织NF-κB活性。结果ALI模型组2 h血清及肺组织TNF-α含量明显升高(P均＜0．01),6 h有所降低,但仍高于生理盐水和DATS对照组(P均＜0．01)DATS预防组2 h和6 h血清及肺组织TNF-α含量较ALI模型组均明显降低(P＜0．05或P＜0．01),但DATS治疗组无明显效果(P均＞0．05)。ALI模型组2 h肺组织TNF-αmRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0．01),DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF-αmRNA表达(P＜0．05),但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF-κB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0．05),DATS预防组可明显抑制肺组织NF-κB活性(P＜0．05),但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF-κB活性和TNF-αmRNA表达,减少血清及肺组织中TNF-α的生成,具有一定的抗ALI作用。