盐酸贝那普利治疗心房颤动的临床研究

目的:探讨应用血管紧张素转换酶抑制剂盐酸贝那普利(洛汀新)治疗心房颤动的临床意义。方法:将60例心房颤动患者随机分为2组,常规治疗设为对照组,在给常规治疗的基础上加用ACEI类药物(洛汀新)的设为治疗组,观测2组心房颤动患者的转复成功率、房颤复发率、左心功能EF%、左房大小、血管紧张素Ⅱ水平(AngⅡ)、心电图ST段改变,随访6个月。结果:治疗组较对照组AngⅡ浓度降低、房颤转复成功率高、复发率低、左心房缩小,6个月后发生心功能不全的比例均较对照组低。结论:心房颤动患者早期应用血管紧张素转换酶抑制剂,可改善房颤的转律效果及抑制心房重构,改善心功能。     

氯沙坦对急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统的干预效应

目的:探讨氯沙坦干预急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统的临床效应。方法:将120例急性脑梗死患者随机分为对照组(常规治疗)60例和药物组(常规治疗加氯沙坦)60例。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,并与对照组进行比较。结果:药物组疗效明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后血浆肾素活性[0.18±0.01μg/(L.h)]、血管紧张素Ⅱ水平(43.11±21.93)ng/L明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯沙坦通过干预急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统发挥重要的脑保护作用。     

丹红注射液对糖尿病肾病患者血浆丙二醛、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）患者血浆丙二醛（MDA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的变化，从氧化应激角度探讨丹红注射液对糖尿病肾病的治疗效果。方法：随机选2型糖尿病患者（DM）70例分为无DN组、早期DN组、临床DN组。选健康无痛者20例为正常对照组，测定所有受试者及临床DN患者应用丹红注射液治疗前后血浆各值水平。结果：临床DN患者应用丹红注射液治疗后，血浆MDA水平较治疗前明显降低（P〈0．01），血浆AngⅡ水平治疗后较治疗前明显降低（P〈0．01）。结论：临床DN患者应用丹红注射液治疗后可使血浆丙二醛（MDA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平下降，病情改善。     

盐酸法舒地尔对急性脑梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ和降钙素基因相关肽浓度的影响及其意义

目的观察盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死时对血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）浓度的影响及其临床疗效。方法将100例入院诊断为急性脑梗死患者随机分为对照组50例和治疗组50例。两组均用奥扎格雷钠治疗,治疗组加用盐酸法舒地尔。治疗前、后分别进行神经功能缺损程度评分及血浆AngⅡ和CGRP浓度及头颅MRI和DWI检查。结果治疗组和对照组总有效率分别为94.9%和78.9%,前者明显高于后者,且差异有统计学意义（P〈0.05）。两组血浆AngⅡ降低和CGRP浓度升高,但上述两者浓度的改变在治疗组比对照组更明显（P〈0.05）。结论盐酸法舒地尔能调整AngⅡ和CGRP水平失衡、促进脑循环及脑保护有关,能有效改善急性脑梗死患者的临床预后。     

糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素变化及硝苯地平对其影响

目的探讨糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素、血管紧张素Ⅱ（Ang）、一氧化氮水平变化及硝苯地平对其影响。方法测定30例血压正常及40例糖尿病合并高血压患者和30例对照组血浆ADM、ET、AngⅡ及NO水平，并观察硝苯地平治疗对糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET、AngⅡ和NO水平的影响。结果糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比对照组明显升高，血浆NO水平比对照组明显降低，硝苯地平治疗后，糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比治疗前明显降低，血浆NO水平比治疗明显升高。结论糖尿病患者血浆ET、AngⅡ水平升高，NO水平降低在糖尿病合并高血压患者的发病中起重要作用，血浆ADM水平升高为机体防止血压过度升高的一种代偿保护机制。硝苯地平治疗可使糖尿病合并高血压患者体内缩血管物质和舒血管物质水平达到新的稳态平衡。     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其临床意义。方法采用放射免疫法检测45例ACI患者急性期、恢复期的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果(1)ACI患者发病3天内血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01)。恢复期血管紧张素Ⅱ的浓度仍高于对照组(P<0.01);(2)ACI的PRA及AngⅡ浓度与患者是否伴有高血压无关,而与神经功能缺损程度呈正相关(分别为r=0.71,r=0.63);(3)PRA和AngⅡ浓度在大面积梗死灶组(>3.0cm)与中等面积梗死灶组(1.5-3.0cm)之间无显著性差异,但两组均高于腔隙性脑梗死组(<1.5cm)(P<0.01)。结论ACI早期PRA和AngⅡ浓度应激性升高,提示血浆肾素、血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程,PRA和AngⅡ浓度的测定可作为ACI患者病情监测指标之一。     

慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮和左心室射血分数的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)血浆水平及左心室射血分数(LVEF)的变化。方法105例CHF患者分为心衰对照组(n=47)和心衰试验组(n=58),50例健康体检者作为健康对照组。心衰对照组行标准抗心衰治疗(包括卡托普利、利尿剂、地高辛、心功能Ⅳ级患者加服螺内酯),心衰试验组在标准抗心衰治疗的基础上加用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。AngⅡ、Ald采用放射免疫法测定,LVEF按校正的Simpson法测定。结果(1)CHF患者AngⅡ、Ald血浆水平较健康对照组高,LVEF较健康对照组低(P<0.05)。(2)心衰对照组和心衰试验组治疗前后AngⅡ、Ald及LVEF均有显著变化(P<0.05)。(3)AngⅡ与Ald呈显著正相关(r=0.853、P=0.000),与LVEF呈负相关(R=-0.407、P=0.002)。结论CHF患者AngⅡ和Ald血浆水平升高,二者能反映心衰的严重程度;ACEI和ARB可以控制心衰症状,改善心功能。     

苯那普利治疗心力衰竭92例临床疗效观察

目的 :观察不同剂量血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗心功能不全的临床疗效。方法 :92例冠心病、扩张型心肌病和风心病所致的心功能Ⅱ -Ⅳ级 (NYHA分级 )的患者 ,随机分为苯那普利 (洛汀新 ) 5mg/d组 (甲组 )和苯那普利 (洛汀新 ) 10mg/d(乙组 ) ,观察用药前后血管紧张素Ⅱ (Ang -Ⅱ )、醛固酮 (ALD)的变化和心功能改善的关系。结果 :乙组患者AngⅡ、ALD的下降和心功能改善均较甲组明显。结论 :①血浆AngⅡ和ALD水平的下降 ,可以作为判断ACEI治疗心衰疗效的客观指标 ;②在心衰患者能够耐受的情况下 ,适当地加用ACEI的剂量 ,有助于心衰患者的心功能改善。     

依那普利对老年糖尿病合并高血压患者血清APN、血浆AngⅡ和Leptin水平的影响

目的：观察老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清脂联素(APN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆瘦素(Leptin)水平的变化,并探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对其影响。方法选择2013年12月至2015年12月在我院门诊就医的老年DM血压正常患者(A组)和老年DM合并HT患者(B组)各50例,以体检健康老年人50例作为对照组(C组),测定并比较三组受检者的血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平,并观察依那普利对老年DM合并HT患者血清APN和血浆AngⅡ和Leptin水平的影响。结果与C组[APN (7.79±1.28) mg/L、AngⅡ(55.62±8.98) ng/L、Leptin (9.18±2.13) ng/mL]相比,A组[APN (5.25±1.27) mg/L、AngⅡ(92.51±14.79) ng/L、Leptin (16.88±2.97) ng/mL]和B组[APN (3.21±1.53) mg/L、AngⅡ(152.12±21.56) ng/L、Leptin (24.89±4.96) ng/mL] DM患者血清APN明显降低、血浆AngⅡ升高、Leptin水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。B组患者血清APN与其MAP呈负相关(r=-0.56,P<0.05);血浆AngⅡ与患者MAP呈明显正相关(r=0.69, P<0.05);Leptin水平与MAP呈明显正相关(r=0.59,P<0.05);血清APN与血浆AngⅡ则呈现显著负相关(r=-0.55,P<0.05)。老年DM合并HT患者应用依那普利治疗后,患者在血压降低的同时其血清APN明显升高[治疗前(3.21±1.53) mg/L,治疗后(6.53±0.91) mg/L], AngⅡ[治疗前(152.12±21.56) mg/L,治疗后(106.32±18.94) mg/L]和Leptin水平[治疗前(24.89±4.96) mg/L,治疗后(18.33±3.28) mg/L]明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论血清APN降低、血浆AngⅡ和Leptin水平升高可能是老年DM发生HT的重要原因;依那普利可使老年DM合并HT患者血清APN水平明显降低,AngⅡ和Leptin水平明显升高。     

老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素与肾素血管紧张素系统的关系

目的研究血清瘦素（leptin）水平变化在老年糖尿病（DM）合并高血压（HT）发病中的可能作用,探讨合并HT老年DM患者血清leptin水平变化与肾素血管紧张素系统（RAS）活性的关系。方法选择50例合并HT老年2型DM患者（合并HT老年DM组）、50例血压正常老年2型DM患者（血压正常DM组）以及50名血压正常老年人（对照组）为研究对象,检测各组血清leptin、血浆AngⅡ水平,观察应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）马来酸依那普利（Enaiapril）治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平的变化,并分析其血清leptin水平与平均动脉压（MAP）、血浆AngⅡ水平的相关性。结果合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平分别为（25.84±5.17）μg/L、（146.87±22.04）ng/L,均明显高于血压正常老年DM组患者[（17.63±4.26）μg/L、（98.74±13.63）ng/L]和对照组[（9.16±2.07）μg/L、（57.26±9.91）ng/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。合并HT老年DM组患者血清leptin水平与MAP、血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0.675、0.634,P〈0.01）。应用ACEI Enaiapril治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平明显降低（P〈0.01）。结论血清leptin水平升高在老年DM合并HT的发病中可能发挥重要作用,合并HT老年DM患者血清leptin水平影响患者血浆AngⅡ水平,RAS活性影响合并HT老年DM患者血清leptin水平。     

音乐疗法对妊娠期高血压剖宫产患者血压及血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的：观察音乐疗法对因妊娠期高血压行剖宫产患者血压及血管紧张素Ⅱ含量的影响。方法：30例因妊娠期高血压需行剖宫产患者,按手术时间随机分为治疗组和对照组各15例,治疗组麻醉结束后采用音乐疗法治疗30min,对照组不予任何干预,观察两组患者术前、术后血压水平及血浆血管紧张素Ⅱ含量。结果：治疗组术后血压较对照组明显降低（P〈0．01）,术后治疗组血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量明显低于对照组（P〈0．01）。结论：音乐疗法可明显降低手术患者血浆AngⅡ含量,可能是音乐疗法降低妊娠期高血压患者血压的机制之一。     

联用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭

肾素血管紧张素系统(RAS)对心力衰竭(HF)的病理生理起着重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可显著改善慢性HF患者的预后,但对血管紧张素I不能完全阻断,剩余部分仍可通过其他途径生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.     

运动激发及转换酶抑制剂对RAS作用机制探讨

作者选择10例原发性高血压患者与8例正常人，观察在运动激发状态及服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利前后，血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）、血浆肾素活性（PRA）、ACE、尿白蛋白排泄率（UEA）及尿缓激肽（BK）的变化，以探讨RAS在高血压发病中的作用。结果显示：1.服依那普利后血ACE在静息及运动状态都明显被抑制（P＜0．05），但AngⅡ不被抑制；2.服依那普利使血压和UEA明显减少但不能阻断运动所致AngⅡ的升高；3．运动后的尿BK，在EH和NS两组均明显下降，但不受依那普利影响。提示：全身RAS与KKS参与了ACEI的作用，但肾及血管局部RAS具有重要的作用。     

急性心肌梗死患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预研究

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预作用。方法将39例发病24h内的AMI患者随机分为福辛普利组（21例）和常规治疗组（18例），福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利（10mg／d），检测治疗前和治疗后2周纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）古量与活性、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，并取20名正常人作为正常对照组。结果AMI患者PAI-1含量和活性、AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0．01）；t-PA活性明显低下正常对照组（P〈0。01）。AMI患者血浆AngⅡ浓度与PAI-1含量和活性成显著正相关（r分别为0．78和0．61，均P〈0．01），与t-PA活性无关（r=0．24．P〉0.05）。治疗后2周福辛普利组较常规治疗组PAI-1含量和活性、AngⅡ浓度显著降低（P〈0．01），t-PA活性明显升高（P〈0．01）。结论AMI患者早期纤溶活性降低并与肾素．血管紧张素系统（RAS）激活有关，福辛普利通过降低AngⅡ水平可以提高AMI患者内源性纤溶活性，可能是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂减少AMI后再梗死事件和早期病死率的重要机制之一。     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆RAAS相关性及药物科素亚的干预作用

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血浆RAAS的相关性及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚对高血压病胰岛素敏感性的影响。方法选择原发性高血压患者 5 8例 ,正常对照组 30例 ,分别测定F ins、F Glu水平 ,及血浆PRA、AngⅡ、Ald活性 ,并计算ISI,探讨高血压IR与血浆RAAS相关性。并用科素亚治疗 8周。观察治疗前后F Glu、F ins及ISI的变化。结果①高血压组与正常对照组比较ISI明显降低 ,F ins明显升高 (P <0 0 5 )。②高血压患者F ins与血浆AngⅡ正相关 (r=0 4 4 ,P <0 0 5 ) ,ISI与血浆AngⅡ水平呈负相关 (r=- 0 2 8,P >0 0 5 )。③科素亚对各级EHF ins均有下降作用 ,降压治疗有效组IR有显著改善 (P <0 0 5 )。结论高血压患者存在IR ,且F ins与血浆AngⅡ水平正相关 ,提示AngⅡ可能与Hins共同参与了高血压的形成。AngⅡ受体拮抗剂科素亚能改善高血压患者的胰岛素抵抗 ,且与降压效果有关。     

充血性心衰ACEI治疗中醛固酮逃逸现象与心率变异的研究

【目的】探讨充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗后,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性变化,及醛固酮逃逸程度与预后因素密切相关的心率变异各能谱范围之间的关系。【方法】采用放射免疫法测定106例充血性心衰ACEI治疗前。治疗1个月、3个月后血浆肾素(PRA)Ang Ⅱ、Ald的活性,把血浆醛固酮升高超过基线水平20％(组1,n=46)和超过基线水平但达不到20％(组2,n=60)分为2组,比较两组间心率变异各能谱范围及其昼夜规律的变化。【结果】①全部心衰患者ACEI治疗1个月、3个月后PRA差别无显著性。②与基线水平相比较ACEI治疗后1个月血浆Ang Ⅱ活性明显降低(P<0.05);治疗3个月后Ang Ⅱ有所回升。③ACEI治疗后1个月血浆Ald明显下降(P<0.01);继续治疗到3个月时明显升高,高于基线水平(P<0.01)。④组1与组2比较心率变异总能谱(TF)、极低能谱(VLF)、低能谱(LF)明显下降;高能谱(HF)及HF/LF两组差别无显著性;醛固酮逃逸严重组(组1)心率变异各能谱24h昼夜规律消失,各能谱呈低平曲线。【结论】①充血性心衰患者ACEI治疗后,确实可观察到醛固酮逃逸现象,且这一现象在治疗3个月时表现已很突出;②醛固酮逃逸明显的病人,与预后因素密切相关的心率变异各能谱TF、VLF、LF明显下降,且昼夜规律消失。提示     

急性脑梗死患者血浆内皮素、血管紧张素、一氧化氮的动态变化及其临床意义

目的　探讨急性脑梗死患者血浆内皮素、血管紧张素、一氧化氮的动态变化及其临床意义。方法　测定2 0例健康对照组及 40例急性脑梗死患者急性期不同时段的血浆内皮素 (ET1)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ)、一氧化氮 (NO)的含量。结果　与健康组比较 ,急性脑梗死患者发病 2 4小时内ET1、ATⅡ 、NO均开始明显升高 ,第 3～ 4天仍维持于高水平 ,一周后开始下降 ,NO一周后下降至正常水平 ,ET1、ATⅡ二周后下降至正常水平。结论　急性脑梗死患者其血浆ET1、ATⅡ 、NO均发生动态变化 ,并在发病过程中发挥重要的作用。     

2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的 观察2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响.方法 测定30例2型糖尿病合并代谢综合征患者、30例2型糖尿病非代谢综合征患者和30例正常对照者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平,分析合并代谢综合征糖尿病患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化,分析两者间的相互关系.观察奎那普利治疗后糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平明显降低(P<0.01),血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01).血浆脂联素水平与血管紧张素水平呈明显负相关(r=-0.409,P<0.01).应用奎那普利治疗后患者血浆脂联素明显升高(P<0.01)、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(P<0.01).结论 2型糖尿病合并代谢综合征患者血浆脂联素水平明显降低,提示血浆脂联素与代谢综合征的发生发展可能有密切关系.血管紧张素转化酶抑制荆奎那普利对代谢综合征的治疗可能有重要意义.     

卡托普利不良反应误诊病例分析

卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的一种代表药物,其作用机制主要是抑制血管紧张素转化酶活性,竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而降低循环和局部的AngⅡ水平。ACEI可增高缓激肽的水平,增加