乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心肌与脑组织的保护作用研究

目的 探讨乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心、脑组织的保护作用以及在不同剂量条件下的作用效果。方法 40只昆明系健康小鼠随机分为空白对照组、模型组、低、高剂量组。模型组腹腔注射环磷酰胺造氧化性损伤模型。检测各组小鼠心肌和脑组织中SOD(超氧化物歧化酶),MDA(丙二醛),CAT(过氧化氢酶),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)变化,血液中SOD,MDA变化。结果 环磷酰胺均能不同程度的影响上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,不同剂量的乌贼墨提取物均能不同程度的抑制由环磷酰胺所致的上述指标的变化(P<0.01或P<0.05),但部分数据表明,较高浓度的提取物的抑制作用有所减弱,有的甚至不起作用。 结论 适当浓度的乌贼墨提取物对氧化性损伤小鼠心肌和脑组织具有一定的保护作用。     

氢水对小鼠辐射致氧化损伤的保护作用

目的探讨氢水对辐射小鼠抗氧化水平的影响。方法 60只KM小鼠随机分为对照组、单纯放射组和氢水组。对照组和单纯放射组经胃给予纯化水,氢水组给予氢水。γ线照射结束后取肝肺组织制成10%肝肺组织匀浆,检测肝肺组织中SOD、GSH-PX活力及MDA含量。结果单纯照射组照射后的肝肺组织SOD、GSH-PX活力与对照组比明显降低。MDA含量明显升高(P<0.05)。氢水组的SOD、GSH-PX活性升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。结论氢水对小鼠因辐射引起的氧化损伤有保护作用,可能与氢水具有选择性抗氧化作用有关。     

Tempol对高原缺氧致小鼠脑组织损伤的保护作用

目的：研究Tempol对高原缺氧小鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和Tempol组,单次腹腔注射给药后,在模拟海拔8 000 m环境停留12 h,检测脑组织中H₂O₂、MDA、ATP酶和抗氧化酶的活性变化,蛋白印迹法检测HIF-1α、VEGF、Nrf2和HO-1蛋白的表达情况。结果：与正常对照组相比,缺氧模型组中H₂O₂和MDA含量显著增加,ATP酶和抗氧化酶活性显著减低,HIF-1α、VEGF、Nrf2和HO-1x蛋白表达增强。经Tempol预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠脑组织中H₂O₂和MDA含量,提高抗氧化酶和ATP酶活性,降低HIF-1α和VEGF蛋白表达,显著提高Nrf2和HO-1蛋白的表达。结论： Tempol能够减轻高原缺氧脑组织损伤,作用机制可能与其能清除自由基,激活Nrf2/HO-1信号途径,提高抗氧化酶活性,降低机体氧化应激,改善能量代谢有关。     

基于植物生长调节剂萘乙酸和6-苄氨基嘌呤组合的红花组织培养体系的优化

目的:建立高效的红花(Carthmus tinctorius L.)离体组织培养体系,为红花的基因操作搭建平台.方法:以萌发6～8d的红花无菌苗子叶为外植体,选用MS基础培养基,应用萘乙酸(1-naphthylacetic acid,NAA)+6-苄氨基嘌呤(6-benzyl amino purine,6-BA)+激动素(kinetin,KT)为组织培养的植物生长调节剂,优化红花的组织培养体系.结果:红花组织培养的最佳植物生长调节剂配方为:NAA 2.0 mg/L+6-BA 4.0 mg/L+KT 20.0 mg/L,添加活性炭(4 g/L)或硝酸银(5 mg/L),光照时间为16 h/d,光照强度9000 lx,培养温度为(25±2)C,平均愈伤组织发生率高达86.4％,而且再生芽生长稳定,重现性高.结论:本研究优化建立了红花的不定芽再生体系,为红花基因操作平台的建立奠定了基础.     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠血清氧化损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素(Melatonin,MT)对溴氰菊酯(Deltamethrin,DM)诱发大鼠血清氧化性损伤的保护作用.方法 35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组(每组7只),分别为橄榄油对照组、DM、MT1、MT2、MT3组.每组连续10d,腹腔注射相应剂量药物.并在第1、4、7和10天给药后4 h,对各组大鼠尾间采血.酶标仪比色测定大鼠血清上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果给药10 d后,与对照组相比,DM组血清中MDA含量从第4天到第10天,随给药时间的延长MDA明显升高(P<0.05).与DM组相比,MT1、MT2组和MT3组血清MDA含量在第7天和第10天明显降低(P<0.05),与对照组比较,DM组血清中GSH和GSH-Px活力第4天到第10天明显降低(P<0.05),CAT和SOD活力在第7天和第10天明显降低(P<0.05).与DM组相比,MT1组血清CAT、GSH和GSH-Px活力从第4天到第10天逐渐升高(P<0.05),SOD活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05).与DM组相比,MT2组和MT3组血清CAT、GSH、SOD GSH-Px活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05).结论 DM能诱发大鼠血清氧化损伤,MT对DM引起的大鼠血清的氧化损伤有抑制作用.     

新化合物2-[(4-苄氧基)苯胺基]-6-环己胺基嘌呤的体外抗肿瘤活性

目的研究新化合物2-[(4-苄氧基)苯胺基]-6-环己胺基嘌呤(S701)的体外抗肿瘤活性。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法),检测S701在1⁵0μmol·L-1浓度范围内对人肺癌A549细胞、人结直肠腺癌Lo Vo细胞和人肝癌BEL-7402细胞存活率的影响,计算半数抑制浓度(IC50),并观察相应的细胞形态学变化。结果在150μmol·L-1浓度范围内对人肺癌A549细胞、人结直肠腺癌Lo Vo细胞和人肝癌BEL-7402细胞存活率的影响,计算半数抑制浓度(IC50),并观察相应的细胞形态学变化。结果在1⁵0μmol·L-1浓度范围内,S701作用24 h对人肺癌A549细胞、人结直肠腺癌Lo Vo细胞和人肝癌BEL-7402细胞存活率均表现出不同程度的抑制作用,且呈现出一定的浓度依赖趋势。S701 A549细胞、Lo Vo细胞和BEL-7402细胞的IC50分别为13.43、28.56、13.02μmol·L-1。形态学结果显示,S701对上述三种肿瘤细胞均有不同程度的杀伤作用,其作用随浓度的增加而增强。结论新化合物S701可抑制A549细胞、Lo Vo细胞和BEL-7402细胞的生长,在体外具有一定的抗肿瘤活性。     

IGF-1对6-OHDA诱导神经元氧化损伤的保护作用

目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法 以25、50、100、150、200 μmol/L 的6-OHDA 处理PC12细胞,在12、24、48 h用MTT 法检测6-OHDA 对PC12细胞活性的影响,筛选最佳的实验浓度和观察时间。实验分为3组：对照组、6-OHDA组（150 μmol/L处理24 h）和IGF-1+6-OHDA组（IGF-1 100 nmol/L预处理2 h,后加入150 μmol/L 6-OHDA处理24 h）,MTT法检测各组细胞活性;免疫荧光染色法检测细胞活性氧（ROS）水平;Hoechst33342/PI双染法检测细胞凋亡。结果 随6-OHDA浓度的增加和作用时间的延长,PC12细胞的活性呈梯度降低,150 μmol/L 6-OHDA浓度和处理后24 h作为本研究的最佳的实验浓度和观察时间。与6-OHDA组比较,IGF-1+6-OHDA组PC12细胞活力增强、ROS水平下降、细胞凋亡减少。结论 IGF-1预处理能减少6-OHDA引起的PC12细胞氧化损伤及凋亡,增加细胞活性,为防治帕金森病提供了潜在的治疗策略。     

褪黑素对苯妥英诱发胚胎脑组织氧化性损伤的拮抗作用

目的　研究褪黑素 (MT)对苯妥英 (Phe)诱发的胚胎脑组织氧化性损伤有无保护作用。方法　妊娠Wistar母鼠于妊娠 (GD11～ 14 )ig 0和 10 0mg·kg- 1Phe ,4 0mg·kg- 1MT及 4 0mg·kg- 1MT +10 0mg·kg- 1Phe ;GD15脱颈椎处死动物 ,测定胎鼠脑组织各种与氧化性损伤有关的指标。结果　妊娠期染毒Phe导致胚胎脑组织H2 O2 水平升高 ,脂质过氧化和蛋白质氧化产物增加 ,超氧化物岐化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性下降 ,总还原型谷胱甘肽(GSH)含量及总抗氧化力降低。妊娠期MT处理减少正常胎鼠脑中H2 O2 及产率 ;同时MT和Phe共同处理可阻断Phe诱发的氧化性损伤 ,GSH耗竭和抗氧化酶活性的下降。结论　MT对Phe诱发的胎鼠脑组织氧化性损伤有一定的拮抗作用。     

锌对铅致大鼠心肌氧化性损伤的保护作用

目的　探讨硫酸锌 (ZnSO4)对低水平醋酸铅 (PbAc2 )暴露的雄性SD大鼠心肌微粒体膜 (MMS)氧化性损伤保护作用的可能机制。方法　暴露组 :PbAc2 3 0mg (kg·d) ;干预组 (3个 ) :剂量为PbAc2 3 0mg (kg·d)分别 +ZnSO42 5、5、1 0mg(kg·d) ;对照组 :给等容积蒸馏水。连续灌胃 9周后断头取血分析铅、血锌含量 ;取尿液分析尿铅含量 ;取心肌制备其MMS分析Na+,K+ ATP酶 (Na泵 )、Ca2 + ATP酶 (Ca泵 )、超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)含量。离体实验将大鼠MMS悬液与最终浓度PbAc2 0 4mmol L组成混合液 ,把此混合液分为 4组 ,其中 3组分别加ZnSO40 3、0 6、1 2mmol L ,37℃共同温育 30min后 ,观察ZnSO4对PbAc2 致MMS氧化性损伤的保护作用。结果　在体实验 3个染PbAc2 +ZnSO4干预组血铅平均值分别为 0 1 7、0 1 6、0 1 5μmol L;MMSMDA含量平均值分别为 2 2 8、2 1 7、2 0 7μmol g;Ca泵活性平均值分别为 1 3 1 7、1 2 98、1 2 52mmol (h.g) ,均明显低于染PbAc2 3 0mg (kg·d)组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而 3个染PbAc2 +ZnSO4干预组血锌、尿铅含量、MMSNa泵和SOD活力平均值分别为 72、78、88μmol L ,0 33、0 36、0 39μmol L ,1 0 0 5、1 1 39、1 1 95mmol (h .g) ;1 3、1 4、1     

抗氧化天然产物对芥子气氧化损伤的保护作用

目的 观察丹参、知母提取物对芥子气中毒所致氧化损伤的影响,评价其对芥子气中毒的预防和(或)治疗效果。方法 (1) 细胞水平试验：乳腺癌细胞MDA-MB-231和血管平滑肌细胞(VSMC)与芥子气200 μmol·L^-1作用15 min;受试药为丹酚酸4 mg、知母黄酮16 mg（1∶4）或丹酚酸4 mg、知母黄酮8 mg（1∶2）溶于50 μl DMSO,无血清DMEM稀释至100和50 mg·L^-1。预防给药时,药物与细胞预孵2 h,然后染毒; 治疗用药时,细胞染毒后与药物孵育24 h。分别观察细胞存活率并检测MDA水平。(2) 整体动物试验：雄性SD大鼠随机分为正常对照组、中毒对照组、维生素C（200 mg·kg^-1）治疗组（阳性对照）、抗氧化剂低剂量治疗组、中剂量治疗和高剂量治疗组。芥子气染毒剂量为3.5 mg·kg^-1（70%LD₅₀）,皮下注射,1 h后给予治疗;按丹酚酸∶知母黄酮1∶4,每日ig给予30, 60和120 mg·kg^-1,连续7 d。观察大鼠生存状况,测定血清中MDA, GSH和SOD水平,并取肠、肝进行病理学检查。结果 不同浓度的提取物复方对芥子气细胞毒性均无预防作用,但有一定治疗作用;复方提取物对芥子气引起的细胞氧化损伤有一定防护效果。提取物复方可提高芥子气中毒动物存活率;对脂质氧化和SOD抗氧化体系无明显影响;但可剂量依赖性地恢复芥子气中毒后的GSH水平。结论 芥子气对SD大鼠引起的氧化损伤可能主要由GSH体系介导,丹参、知母提取物通过升高GSH水平,发挥抗氧化作用,进而起到抗芥子气中毒效果。     

右美托咪定对脑外伤所致认知功能和脑组织损伤的保护作用

目的： 研究右美托咪定对脑外伤（traumatic brain injury,TBI）后小鼠认知功能和脑组织损伤的影响,揭示右美托咪定（Dex）治疗脑外伤的可能作用机制。方法： 将60只小鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（TBI组）和右美托咪定治疗组（Dex+TBI组）。采用神经损伤严重程度评分（NSS）和旋转实验（Rotarod test）评价各组小鼠在TBI后24 d的神经功能;采用行为学实验评估TBI后小鼠运动依赖的学习记忆能力损害;HE染色观察脑组织体积损伤,TUNEL染色分析神经元细胞死亡,蛋白印迹实验分析突触相关蛋白pre-BDNF、BDNF、GAP43、Synaptophysin和Synapsin表达。结果： 与TBI组相比,TBI+Dex组小鼠神经损伤恢复水平和认知能力均提高,差异有统计学意义（P<0.01）;脑组织体积损伤减小（P<0.01）,TUNNEL阳性细胞数量显著增加（P<0.01）;突触相关蛋白表达显著增加（P<0.01）。结论： 右美托咪定对脑外伤后小鼠认知功能和脑组织损伤具有保护作用,其机制可能是增加了突触相关蛋白的表达。     

桑黄水煎液对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的 观察桑黄水煎液对D-半乳糖诱导小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法 ①ICR小鼠分为正常对照组,桑黄水煎液低、中、高剂量（2,6,12 g·kg^-1）组,连续给药15 d。②ICR小鼠分为正常对照组、模型组、维生素E组（50 mg·kg^-1）,桑黄水煎液低、中、高剂量（2,6,12 g·kg^-1）组,小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（120 mg·kg^-1）造成亚急性衰老模型,按分组连续给药42 d。比色法测定小鼠肝脏及血清中丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶活力,如超氧化合物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化酶（POD）等。Western blot检测肝脏中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）的表达。结果 桑黄水煎液对正常小鼠和D-半乳糖诱导小鼠体质量及脏器指数均无明显影响。桑黄水煎液可显著提高正常小鼠肝脏中T-AOC和SOD酶活力（P<0.01,P<0.05）。各剂量桑黄水煎液可显著提高衰老模型小鼠血清中T-AOC,降低MDA含量（P<0.01,P<0.05）,同时中剂量增强肝脏中SOD （P<0.05）和POD酶活力（P<0.01）,中、高剂量均上调肝脏中Nrf2和HO-1蛋白表达水平（P<0.01）。结论 桑黄水煎液具有提高正常小鼠抗氧化能力和改善D-半乳糖致小鼠氧化损伤作用,此作用可能是通过调节Nrf2/HO-1途径增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,进而提高机体抗氧化能力。     

应用脑微透析技术建立L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化损伤的模型

目的应用脑微透析技术建立左旋多巴(L-DOPA)引起的PD大鼠脑氧化损伤的模型。方法6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑内注射造成PD大鼠模型,采用微透析技术,脑内灌流L-DOPA、水杨酸捕获羟自由基和高效液相-电化学检测,动态观察L-DOPA处理前后大鼠纹状体细胞外液多巴胺(DA)及其代谢产物,羟自由基被捕获所形成的2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)、2,5-二羟基苯甲酸(2,5-DHBA)浓度的变化。结果L-DOPA处理后,模型组大鼠2,3-DHBA和2,5-DHBA浓度分别有6个和7个时间点较对照组明显升高(P<0.05,P<0.01);还原型谷胱甘肽在多个时间点抑制了这种升高(P<0.05,P<0.01)。结论应用脑微透析技术建立L-DOPA引起的PD大鼠脑氧化应激损伤的急性模型,可以进行在体的和动态的监测,为筛选协同L-DOPA治疗PD的抗氧化损伤药物提供有用的方法。     

D－半乳糖在小鼠上诱导的拟脑老化效应

小鼠ｓｃＤ－半乳糖５０和５００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×６ｗｋ，游泳迷宫作业训练成绩降低：皮层和海马神经元Ｃ－ｆｏｓ，Ｈ－ｒａｓ原癌基因杂交效率和核仁组织区染色能力下降，神经元核浆面积比值，细胞密度，总蛋白和核酸含量下降。上述结果与老龄小鼠所见吻合，提示在Ｄ－半乳糖诱导下产生了拟脑老化效应。     

D－半乳糖在小鼠上诱导的拟脑老化效应

小鼠ｓｃＤ－半乳糖５０和５００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×６ｗｋ，游泳迷宫作业训练成绩降低：皮层和海马神经元Ｃ－ｆｏｓ，Ｈ－ｒａｓ原癌基因杂交效率和核仁组织区染色能力下降，神经元核浆面积比值，细胞密度，总蛋白和核酸含量下降。上述结果与老龄小鼠所见吻合，提示在Ｄ－半乳糖诱导下产生了拟脑老化效应。     

Protective effects of MESNA (2-mercaptoethane sulphonate) against acetaminophen-induced hepatorenal oxidative damage in mice

Acetaminophen, a widely used analgesic and antipyretic, is known to cause hepatic and renal injury in humans and experimental animals when administered in high doses. It was reported that these toxic effects of acetaminophen are due to oxidative reactions that take place during its metabolism. In this study we aimed to investigate the possible beneficial effect of 2-mercaptoethane sulphonate (MESNA), an antioxidant agent, against acetaminophen toxicity in mice. Balb-c mice were injected i.p. with: vehicle (the control group); a single dose of 150 mg kg(-1) MESNA (MES group); a single dose of 900 mg kg(-1) i.p. acetaminophen (AA4h and AA24h groups); and MESNA, at a dose of 150 mg kg(-1) after acetaminophen injection (AA4h-MES and AA24h-MES groups). The MESNA injection was repeated once more 12 h after the first injection in the AA24h-MES group. Blood urea nitrogen, serum creatinine, alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) levels in blood and glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels, myeloperoxidase (MPO) activity and collagen contents in liver and kidney tissues were measured. Tissues also were examined microscopically. Blood urea nitrogen and serum creatinine, which were increased significantly (P < 0.001) following acetaminophen treatment were decreased significantly (P < 0.05-0.001) after treatment with MESNA. The ALT and AST levels were also increased significantly (P < 0.001) after acetaminophen treatment but were not reduced with MESNA. Acetaminophen treatment caused a significant (P < 0.05-0.001) decrease in GSH levels whereas MDA levels and MPO activity were increased in both tissues. These changes were reversed by MESNA treatment. Collagen contents of the liver and kidney tissues were increased by acetaminophen treatment (P < 0.001) and reversed back to the control levels with MESNA. Our results imply that acetaminophen causes oxidative damage in hepatic and renal tissues and that MESNA, via its antioxidant effects, protects these tissues. Therefore, its therapeutic role as a 'tissue injury-limiting agent' must be elucidated further in drug-induced oxidative damage.     

Catalpol ameliorates cognition deficits and attenuates oxidative damage in the brain of senescent mice induced by D-galactose

The neuroprotective effects of catalpol, an iridoid glycoside isolated from the fresh Rehmannia roots, on the senescent mice induced by D-galactose were assessed. The mice subcutaneously injected with catalpol (5 or 10 mg/kg, 2 weeks, from fifth week) showed significantly improved learning and memory ability in Morris water maze test compared with d-galactose treated mice (150 mg/kg, 6 weeks). We further investigated the mechanism involved in the neuroprotective effects of catalpol on the mice brain tissue. The results showed that catalpol increased the activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), decreased the malondialdehyde (MDA) level, elevated the activities of Na+ -K+ ATPase and Ca2+ -Mg2+ ATPase on the cerebral cortex and hippocampus of d-galactose treated mouse. All the data suggested that catalpol had the potential to be a useful cognitive impairment treatment, and its beneficial effects may be partly mediated via enhancing endogenous antioxidant enzymatic activities and inhibiting free radical generation.     

褪黑素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素对四氯化碳肝毒性的保护作用。方法　给予小鼠四氯化碳（５ ｍｌ·ｋｇ － １ ） ,继后每隔６ ｈ ｉｐ 褪黑素１０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ 。用胶原酶消化法分离小鼠肝细胞后,依次加用褪黑素（１０ － ５ ～１０ － １ １ ｍｏｌ· Ｌ－ １ ） 和四氯化碳（２０ ｍ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ ） 。以测定丙氨酸氨基转换酶（ Ａ Ｌ Ｔ） ,丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和谷胱甘肽过氧化物酶活力,作为四氯化碳肝损伤的指标。用 Ｍ Ｔ Ｔ 法检测肝细胞活力。结果　四氯化碳可使小鼠血液 Ａ Ｌ Ｔ 活性和肝 Ｍ Ｄ Ａ 含量明显上升。体内应用 Ｍ Ｔ １０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ ,则明显降低肝匀浆 Ｍ Ｄ Ａ 含量（ Ｐ＜ ００１） , 对血浆 Ａ Ｌ Ｔ 活性无明显影响。体外应用 Ｍ Ｔ（１０ － ５ ～１０ － ７ ｍｏｌ· Ｌ－ １ ） 亦可使肝细胞 Ｍ Ｄ Ａ 含量下降（ Ｐ＜ ００５） ,同时还可使肝细胞 Ａ Ｌ Ｔ 释放率下降,细胞活力上升（ Ｐ＜ ００５） 。结论　 Ｍ Ｔ 拮抗 Ｃ Ｃｌ４ 肝毒性的作用可能与其抗氧化能力有关     

槲皮素对大剂量X线暴露所致PC12细胞氧化性损伤的保护作用

目的探讨槲皮素对PC12细胞的毒性及其对大剂量X线诱导PC12细胞氧化性损伤的保护作用。方法槲皮素6.25,12.5,25,50和100μmol·L-1分别作用于PC12细胞,于24,48和72 h后采用MTT法检测PC12细胞增殖。槲皮素12.5,25和50μmol·L-1分别与PC12细胞预孵育2 h,随后采用4 GyX线辐照PC12细胞,于24 h后,采用MTT法检测PC12细胞增殖反应,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,菲啉络合法检测总抗氧化能力(T-AOC),DCFH-DA探针法检测活性氧(ROS)含量。结果槲皮素6.25～100μmol·L-1与PC12细胞作用24 h(r=0.887,P<0.01)和48 h(r=0.872,P<0.01)具有促细胞增殖作用,作用72 h表现出明显的细胞毒性,且随浓度增加毒性增大(r=0.942,P<0.01)。与正常对照组比较,PC12细胞受辐射后细胞增殖反应、SOD活性和T-AOC降低(P<0.01),MDA和ROS含量增加(P<0.01)。与辐照对照组比较,槲皮素12.5,25和50μmol·L-1防护组PC12细胞增殖反应(r=0.751,P<0.01),SOD活性(r=0.837,P<0.01)和T-AOC(r=0.940,P<0.01)随槲皮素浓度增大而增高,MDA含量(r=0.845,P<0.01)和ROS含量(r=0.930,P<0.01)随槲皮素浓度的增高而降低。结论槲皮素对大剂量X线诱导PC12细胞氧化性损伤具有一定的防护作用,在12.5～50μmol·L-1浓度范围内其防辐射作用与浓度呈较好的相关性。