增生性瘢痕不同时期TGF β1及其受体的表达

目的：研究ＴＧＦ－β１及其受体ＴＧＦ－βＲＩ在务后增生性瘢痕不同时期的表达。方法：免疫组化ＡＢＣ法。结果：在正常真皮成纤维细胞中ＴＧＦ－β１及ＴＧＦ－βＲＩ未检测到阳性表达,增生期的增生性瘢痕的真皮中ＴＧＦ－β１及ＴＧＦ－晨相同的丰纤维细胞亚群中高表达,而萎缩期的增生性瘢痕中两者表达均为阴性。结论：提示增生性瘢痕形成与成纤维细胞对ＴＧＦ－β１的反应性增高有关,同时也与伤口愈合高表达ＴＧＦ－βＲＩ的     

婴幼儿血管瘤中bEGF与细胞外基质相关关系的研究

目的；通过检测碱性成纤维细胞生长因子Ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｌｂａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）与Ⅳ型胶原，层粘连蛋白在婴幼儿血管瘤中的表达，探讨它们与血管瘤发病机理的关系。方法：采用ＳＰ免疫组化法和图像分析技术，对７０例婴幼儿血管瘤组织中的ｂＧＦＧ，ＩＶ－ｃｏｌ和ＬＮ进行了定性和定量分析。     

碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌中的表达及其意义

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)和成纤维细胞生长因子受体-4(fibroblast growth factor receptor-4，FGFR-4)在胃癌组织中的表达及其意义。方法：应用免疫组化方法，检测81例胃癌及其癌旁组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4的表达。结果：11例癌旁正常胃粘膜上皮有1例碱性成纤维细胞生长因子(9．1％)，2例成纤维细胞生长因子受体-4(18．2％)染色阳性；5例癌旁不典型增生中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性各2例(40％)；4例癌旁肠化碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性分别有2例(50．0％)和1例(25．0％)；81例癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性分别为72例(88．89％)和74例(91．36％)；癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性率明显高于癌旁肠化及不典型增生(P＜0．01)；胃癌组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4表达的水平与患者肿瘤部位、组织学类型及分化程度无关(P＞0．05)；碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色呈明显相关(P＜0．01)。结论：碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌组织中表达明显增高可能与肿瘤的发生发展有关。     

婴幼儿血管瘤中bFGF与细胞外基质相关关系的研究

目的：通过检测碱性成纤维细胞生长因子Ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）与Ⅳ型胶原（ＩＶｔｙｐｅｃｏｌａｇｅｎ,ＩＶ－ｃｏｌ）、层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）在婴幼儿血管瘤中的表达,探讨它们与血管瘤发病机理的关系。方法：采用ＳＰ免疫组化法和图像分析技术,对７０例婴幼儿血管瘤组织中的ｂＦＧＦ、ＩＶ－ｃｏｌ和ＬＮ进行了定性和定量分析。结果：ｂＦＧＦ位于胞浆,胞核染色较淡;但主要位于细胞外基质,呈线网状分布。ＩＶ－ｃｏｌ,ＬＮ主要位于小血管及增生的腺管周围,连续线状分布。三者在血管瘤组织中均呈高表达,且ｂＦＧＦ与ＩＶ－ｃｏｌ、ＬＮ之间相关关系显著。结论：ｂＦＧＦ和细胞外基质的高表达与血管瘤的发生、发展密切相关。     

瘢痕组织中转化生长因子β的免疫组化定位

目的：比较转化生长因子（ＴＧＦ）β１、β２、β３在瘢痕增生病理过程中的地位以及了解它们在瘢痕中的组织学定位。方法：利用免疫组化技术，分别比较３型ＴＧＦβ在增生期和成熟期瘢痕组织中的表达。结果：ＴＧＦβ１在增生期瘢痕大量的成纤维细胞、慢性炎症细胞、血管内皮细胞中持续高水平表达，远远高于在成熟期瘢痕中的表达水平；另外，ＴＧＦβ２、ＴＧＦβ３在瘢痕组织中的表达水平远远不如ＴＧＦβ１。结论：增生期瘢痕组织中大量的成纤维细胞、慢性炎症细胞、血管内皮细胞持续高水平表达的ＴＧＦβ１可能是引起瘢痕持续增生的重要因素；ＴＧＦβ２、ＴＧＦβ３的作用则远逊于ＴＧＦβ     

泌尿外科学

一、良性前列腺增生症 (ＢＰＨ)在基础研究方面 ,国内探讨了多种生长调控因子在ＢＰＨ中的发病机制 ,其中基本的成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)是基质增生的主要作用因子 ,表皮生长因子受体 (ＥＧＦＲ)和ｂａｘ是上皮增生的主要作用因子。体外培养的人前列腺上皮细胞增殖受转化生长因子 1(ＴＧＦ 1)和表皮生长因子 (ＥＧＦ)调节 ,ＴＧＦ 1、ＥＧＦ可能在前列腺增生发病中起重要作用。对内皮素 1在ＢＰＨ组织中的表达研究发现 ,内皮素 1的表达与增殖细胞核抗原 (ＰＣＮＡ)表达之间存在相关性 ,由此认为内皮素 1通过其生物学特性参与了ＢＰ…     

血小板源生长因子-AB对成纤维细胞周期及DNA合成的影响

目的：探讨血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）－ＡＢ在创面愈合及瘢痕增生过程中的作用机制;方法：取第３代～６代体外培养的人正常皮肤成纤维细胞（ＮｓＦｂ）及增生性瘢痕成纤维细胞（ＨＴｓＦｂ）,经ＰＤＧＦ－ＡＢ作用后,用＾３Ｈ－ＴｄＲ参入法测定ＤＮＡ合成的变化,用汉式细胞术测定细胞周期的变化。结果：ＰＤＧＦ－ＡＢ作用后,两种细胞ＤＮＡ民均明显增加,Ｓ期细胞数百分比均明显增高,Ｇ１期细胞不断进入Ｓ期,但作用有划     

骨肉瘤VEGF,bFGF,TGF—β1和TAF表达及其与血管生成的关系

目的：研究血管内肯生长因子（ＶＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）转化生长因子－β１及其受体和肿瘤源性粘附分子（ＴＡＦ）在骨肉瘤中的表达特点，以及它们与肿瘤内微血管密度和病人预后的关系。     

碱性成纤维细胞生长因子及成纤维细胞生长因子受体在豚鼠前 …

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）及成纤维细胞生长因子受体（ＦＧＦＲ）在豚鼠前庭终器的定位和表达。方法：免疫组织化学。结果：ｂＦＧＦ位于支持细胞和毛细胞的胞浆及胞核，ＦＧＦＲ位于支持细胞表面。ｂＦＧＦ及ＦＧＦＲ在成年豚鼠表达较弱，新生豚鼠及庆大霉素内耳损伤豚鼠表达较强。结论：提示ｂＦＧＦ在豚鼠前庭终器发育、结构功能维持及损害及修复中起重要作用。     

bFGF,bFGFR在血管瘤中的表达及其临床意义

为了解碱性纤维母细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）及其受体（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｂＦＧＦＲ）与血管瘤的关系，用免疫组织化学方法，对８９例血管瘤和３０例血管畸形组织切片进行了ｂＦＧＦ，ｂＦＧＦＲ表达的测定。发现：（１）ｂＦＧＦ和ｂＦＧＦＲ在血管瘤中高表达，血管畸形中低表达或不表达。（２）在     

P73、细胞周期素B_1在皮肤血管瘤组织中的表达及临床意义

目的 :检测P73、细胞周期素 (Cylin)B1蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达 ,探讨P73、CylinB1在血管瘤发生发展中的作用及临床意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测增生期血管瘤、退化期血管瘤、正常皮肤组织 (各2 0例 )中P73、CylinB1蛋白的表达 ,并采用病理图像分析系统定量分析和比较P73、CylinB1蛋白在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组织中的表达。结果 :在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组 ,P73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 :6 .4 0 8± 2 .15 1,1.0 73± 0 .5 16 ,0 .95 3± 0 .12 0 ;阳性面积率分别为 :0 .184± 0 .0 15 ,0 .0 98± 0 .0 14 ,0 .0 87± 0 .0 12 ;CylinB1蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 :0 .14 6± 0 .0 16 ,0 .0 79± 0 .0 18,0 .0 6 8± 0 .0 2 1;阳性面积率分别为 :0 .5 38± 0 .0 6 5 ,0 .2 0 4± 0 .0 79,0 .176± 0 .0 5 4。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,P73、CylinB1蛋白阳性表达的平均光密度和阳性面积率差异均有极显著性 (P <0 .0 0 1) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,P73、CylinB1蛋白阳性表达的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :P73、CylinB1蛋白在血管瘤发生发展和毛细血管内皮细胞的异常过度增生中?     

Endoglin在皮肤血管瘤中的表达及其与TGF-β1的关系

目的:研究Endoglin在各期血管瘤组织中的表达情况、与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:随机选取51例血管瘤病例(增生期29例、退化期22例)和5例正常皮肤组织,用免疫组化方法分别显示Endoglin、TGF-β1在组织中的表达情况,并运用病理图像分析软件分析它们的表达差异和关系。结果:Endoglin在增生期血管瘤组织的新生毛细血管中有较强表达(光密度值和阳性面积率分别为0.219 0±0.009 0、0.119 5±0.034 7),而在退化期血管瘤和正常皮肤组织中表达较弱(分别为0.123 5±0.005 9、0.057 8±0.018 8;0.122 9±0.004 6、0.057 2±0.017 5),有显著统计学差异(P<0.01)。TGF-β1在退化期血管瘤组织中的表达明显强于增生期和正常皮肤组织,具有显著性差异(P<0.01)。Endoglin和TGF-β1在血管瘤不同时期中的表达具有负相关性。结论:Endoglin在增生期血管瘤组织中有异常高表达,且其表达异常在血管瘤的病理发展中有着重要作用。     

口腔颌面部血管瘤和血管畸形的肥大细胞数量与雌激素受体水平分析

分析口腔颌面部血管瘤和血管畸形的肥大细胞数量与雌激素受体（ER）水平及其在血管瘤增殖中的作用。方法：采用甲苯胺蓝染色法及免疫组化法对34例血管成和14例血管畸形病理标本进行分析。结果：血管瘤增殖期与退化期肥大细胞数量之间的差别有高度统计学意义（P＜0．01）;ER（－）与ER（＋＋）时的肥大细胞数量之间的差别有高度统计学意义（P＜0.01）;血管瘤增殖期与退化期ER阳性率的差别无统计学意义（P＞0．20）。结论：肥大细胞计数有助于血管瘤与血管畸形的鉴别诊断;ER（＋＋）时有较多的肥大细胞参与血管瘤的生长。血管瘤增殖期比退化期的ER可能更具有活性。     

婴幼儿血管瘤雌激素受体表达水平的研究

目的：探讨婴幼儿血管瘤与雌激素之间的关系。方法：利用免疫组织化学方法对65例婴幼儿口腔颌面部血管瘤标本的雌激素受体（ER）进行检测。结果：ER主要存在于增生期血管瘤,其阳性率明显高于消退期血管瘤（P＜0．001）,血管畸形及正常皮肤血管则缺乏ER,结论：婴幼儿口腔颌面部血管瘤有ER存在,血管瘤是雌激素的靶组织之一,雌激素和ER在血管瘤的发生发展中可能产生重要作用。     

FGFR4 mRNA在我国南方地区肺腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨FGFR4 mRNA在我国南方地区肺腺癌组织中的表达以及与肺腺癌患者术后生存和预后的相关性?方法:以实时荧光定量RT-PCR检测我国南方地区126例肺腺癌和正常肺组织中FGFR4 mRNA 的表达量;应用Kaplan-Meier生存分析法分析FGFR4 mRNA的表达高低与肺腺癌患者术后生存时间的相关性?结果:实时荧光定量RT-PCR检测126例肺腺癌组织中FGFR4 mRNA 相对表达量,发现癌组织中FGFR4 mRNA表达明显下调,两组比较有统计学意义(P﹤0.0001)?术后生存时间在高表达FGFR4 mRNA组的肺腺癌患者中比低表达FGFR4 mRNA组肺腺癌患者明显延长,差异具有统计学意义(P < 0.05)?结论:FGFR4 mRNA的表达与我国南方地区肺腺癌的发生和预后有一定的相关性,肺腺癌患者中FGFR4 mRNA表达下调,而FGFR4 mRNA高表达的肺腺癌患者可能有更好的生存期?     

皮肤血管瘤内皮细胞增殖和凋亡指数比较

目的 :探讨细胞增殖和凋亡状态与皮肤血管瘤发生和发展的机制。方法 :依据Mulliken的分类标准收集临床手术切除的皮肤血管瘤标本 4 0例及皮肤血管瘤周围正常皮肤组织 2 0例 ,采用免疫组织化学方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术 (TdT mediateddUTPnickendlabelingTUNEL法 ) ,检测 4 0例不同时期婴幼儿皮肤血管瘤及 2 0例周围正常皮肤组织内皮细胞增殖和凋亡状态 ,并对凋亡和增殖细胞的阳性细胞数进行计数。结果 :4 0例皮肤血管瘤标本中有增生期 2 0例 ,退化期 2 0例。 2 0例增生期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比与 2 0例退化期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比比较 ,经配对t检验差别具有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。增生期皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比与正常皮肤血管瘤平均增殖指数、平均凋亡指数及平均凋亡指数与平均增殖指数之比比较 ,经配对t检验差别具有高度显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :血管瘤的血管内皮细胞异常增生和凋亡在血管瘤的发生、发展和退化过程中起着重要作用 ,为进一步研究和探讨血管瘤发生、发展和退化的病理机制及治疗提供理论依据     

雌激素受体和ki-67在小儿血管瘤的表达及意义

目的：探讨雌激素在血管瘤增殖与退化中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测42例血管瘤和17例血管畸形标本雌激素受体（ER）及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果：血管瘤组的ER，ki-67平均标记指数均高于血管畸形组及正常皮肤组，血管瘤组中增生期亚组两标记指数均高于退化期亚组（P＜0．01），血管瘤组中ER与ki-67标记指数的相关系数为0．77（P＜0．05），而血管畸形组为0．40（P＜0．05），结论：雌激素及其受体与血管瘤内皮细胞的增殖相关。     

Expression of HLA-G in hemangioma and its clinical significance

This study examined the roles of HLA-G in the pathogenesis,development and immune tolerance of hemangioma.From 2000 to 2007,52 paraffin-embedded specimens (26 from males and 26 from females) of skin capillary hemangioma and 7 samples of adjacent normal skin tissues were collected.Four fresh specimens of hemangioma were also harvested.All samples were HE-stained and proliferative cell nuclear antigen (PCNA) was immunohistochemically detected by using SP method.The samples were classified into proliferative group and degenerative group according to the Mulliken criteria and the expression pattern of PCNA.SP method and quantum dots double staining were applied to detect the expression of HLA-G and PCNA in hemangioma and normal tissue samples.The expression of HLA-G was detected by RT-PCR.The results showed that among the 52 samples of hemangioma,29 were of proliferative type and 23 degenerative type,and of the four fresh samples of hemangioma,2 were of proliferative type and 2 degenerative type.SP method results showed that HLA-G was expressed in both proliferative and degenerative hemangioma,but not in normal tissues.The quantum dots double staining exhibited that HLA-G expression was significantly higher in proliferative group than in degenerative (P<0.05) and normal groups (P<0.05),but there was no statistically significant difference between the latter two groups (P>0.05).RT-PCR revealed that HLA-G was transcribed in both the proliferative and degenerative hemangioma tissues,but not in normal tissues.We are led to conclude that the elevated expression of HLA-G in proliferative hemangioma cells may lead to immune tolerance,which allows cells to escape immune surveillance and proliferate.On the other hand,the lower expres-sion of HLA-G in degenerative hemangioma may result in immune cells-induced degeneration of hemangioma.     

人成纤维细胞生长因子1-Ⅲb受体亚型在胰腺导管细胞增殖中的作用及对蛋白激酶的调节

目的探讨人类成纤维细胞生长因子受体1的Ⅲb亚型（FGFR1-Ⅲb）在TAKA-1胰腺导管细胞增殖中的作用及对有丝分裂激活的蛋白激酶（MAPK）的调节。方法以脂质体法将人类全长FGFR1-Ⅲb表达质粒pSVK4／FGFR1-Ⅲb稳定转染入TAKA-1胰腺导管细胞,采用Western印迹、Northern印迹、免疫荧光和糖基化分析等方法鉴定FGFR1-Ⅲb在TAKA-1细胞中的表达、分布和结构特征,并以生长因子刺激转染细胞,通过MTY法及MAPK分析,观察FGFR1-HIb受体在胰腺导管细胞中的功能及作用机理。结果FGFR1-Ⅲb受体是位于120000和130～150000之间的糖基化受体,在细胞膜表面和胞浆中为中等强度表达,在胞浆的核周围区为高表达,细胞核内不表达。FGF-1、-2和-4能够明显促进转染FGFR1-Ⅲb基因的TAKA-1细胞的生长,同时能够明显增强p44／p42MAPK的磷酸化。结论人类FGFR1-Ⅲb受体在胰腺导管细胞中为功能性受体,FGF-1、-2和4能够促进转染FGFR1-Ⅲb基因的TAKA-1细胞的增殖,其机制为促进p44／p42MAPK的磷酸化。     

EGFL-7介导的促血管生成作用在婴幼儿血管瘤中的作用及干预分析

目的 探讨表皮生长因子样结构域7(EGFL-7)介导的促血管生成作用在婴幼儿血管瘤中的作用及干预措施.方法 收集该院2013年2月至2016年3月婴幼儿血管瘤的50例石蜡组织标本,按照病理期的不同分为增生期组、消退期组、消退完成期组.采用自身对照设计,选取5例癌旁正常组织作为对照组.对组织标本进行苏木素-伊红(HE)染色,检测以上病理标本中EGFL-7的生成情况.选取同期收治的30例增生期血管瘤患儿为研究对象,采用普萘洛尔干预治疗,检测该组患儿治疗前后血清、尿液中EGFL-7表达的变化.结果 增生期血管瘤组织切片管腔不明显,血管结构紊乱,细胞核大,染色深,内皮细胞排列紊乱.EGFL-7在增生期与消退期组的表达高于消退完成期组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).EGFL-7在消退完成期组与对照组的表达差异无统计学意义(P>0.05).血管瘤的患儿经普萘洛尔干预后血清、尿液中的EGFL-7均低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 经普萘洛尔干预后EGFL-7水平显著下降,这可能成为血管瘤干预的重要机制.