蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血 (SAH)诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因 ,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环 ,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制（综述）

蛛网膜下腔出血(SAH)诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚.文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展.     

脑血疏口服液对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及IL-6、eNOS的影响

目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血清中血浆白介素6(IL-6)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对脑血管痉挛(CVS)发生的影响。方法将72只兔(雌雄不限)随机分为3个大组,即正常组、SAH组和脑血疏组,采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,在不同的时间段取血清,采用ELISA测定兔血清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血浆白介素-6(IL-6)含量,制作HE染色切片,计算基底动脉周长。结果与SAH组比较,造模后第3天、第7天、第14天脑血疏组兔一般状态良好,血清中IL-6含量较低,而eNOS含量较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论脑血疏口服液具有缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,是通过降低IL-6,增加eNOS来实现的。     

经颅多普勒超声在颅脑外伤病人早期脑血管痉挛诊断中的应用分析

目的探讨经颅多普勒超声在颅脑外伤病人早期脑血管痉挛诊断中的临床价值。方法择取2015年1月—2016年1月受伤后24h内入院治疗的颅脑外伤病人36例,分别于入院后第1天、第2天、第4天、第8天、第14天进行经颅多普勒超声检查,测定病人大脑中动脉平均血流速度,与同期30名健康体检者进行比较,按是否合并蛛网膜下腔出血(SAH)进行脑血管痉挛发生率比较。结果颅脑外伤组受伤第2天、第4天、第8天、第14天大脑中动脉平均血流速度(VmMCA)水平均较健康体检组升高,差异有统计学意义(P0.05);合并SAH组脑血管痉挛发生率较未合并SAH组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用经颅多普勒超声检查诊断颅脑外伤具有操作简便、无创、准确可靠特点,可及时发现早期脑血管痉挛,具有良好的临床价值。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量变化的动态研究

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素浓度的动态变化规律。方法对35例动脉瘤性SAH病人发病后1～3、7～9、13～15d血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素进行动态观察,用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA)。结果动脉瘤性SAH患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素发病后1～3、7～9d各均值明显高于对照组,尤以发病后7～9d变化最明显;脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组也有明显差异。结论动脉瘤性SAH患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)程度有关,并可判断预后。     

蛛网膜下腔出血时基底动脉内皮依赖性舒张受损

脑动脉血管痉挛是颅内动脉瘤破裂、SAH 患者发病和死亡的主要原因。至今,血管痉挛的病理机制仍不清楚。本研究的目的是测定 SAH 患者基底动脉血管反应性的变化。基底动脉取自 SAH 后1日内死亡者(SAH 组),及非脑病变而死亡2～10h 内的尸体(对照组)。将基底动脉悬于 Krebs-Ringer 液中除去血凝块及蛛网膜。然后分割成2～3条2mm 宽、15mm 长的标本垂直挂在上下两个钩上,浸于37℃、pH7.4的 Krebs-Ringer液中,通以95%O_2及5%CO_2混合气体作收缩或舒     

老年蛛网膜下腔出血患者脑脊液中溶血磷脂酸含量的动态变化

目的观察老年蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液中溶血磷脂酸(LPA)含量动态变化的特点与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法选择经临床和辅助检查确诊的SAH患者67例为SAH组,另选同期住院的非SAH患者55例为对照组,分别于发病后1、7、14及28天测定脑脊液中LPA的含量,又将SAH组患者经脑血管造影和经颅多普勒超声确诊后分为CVS组(21例)和无CVS组(46例)。结果SAH组患者发病1天时脑脊液中LPA含量与对照组比较差异无显著性意义;SAH组患者发病7天时明显升高(P<0.01);14天时仍高(P<0.01),28天降至基线水平。CVS组患者发病1天时脑脊液中LPA含量与无CVS组比较差异无显著性意义;CVS组患者发病7天时明显升高(P<0.01);14天时仍高(P<0.01),28天降至基线水平。结论SAH后7和14天脑脊液中LPA含量与CVS的发生明显关联。检测脑脊液中LPA含量对预测CVS的发生可能具有重要意义。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液细胞因子水平与脑血管痉挛的关系

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的一种常见并发症。目前,脑血管痉挛的确切发生机制还不完全清楚,也缺乏有效控制脑血管痉挛发生和发展的方法。近年来,一些学者发现,SAH后脑脊液和血清某些细胞因子水平可能发生改变,细胞因子所引起的炎症反应可能与脑血管痉挛有一定关联。因此,检测脑脊液和血清细胞因子水平对预测SAH的严重程度、转归和及早治疗均有重要意义。     

自发性蛛网膜下腔出血低钠血症与脑血管痉挛及预后

目的　探讨自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症与脑血管痉挛 (CVS)及预后的关系。方法　80例SAH患者发病后每隔 2～ 3天的血清钠及经颅多普勒 (TCD)测定大脑中动脉平均血流速度。结果　SAH分级越高 ,越易出现低钠血症 (P <0 0 5 ) ;SAH后低钠血症组患者其CVS发生率及死亡恶化率明显高于正常血钠组 (P <0 0 5 ) ;一周内出现及严重的低钠血症CVS发生率及死亡恶化率更高 (P <0 0 5 ) ;低钠血症程度与CVS程度密切相关 (P <0 0 5 )。结论　SAH后出现的低钠血症与SAH分级及脑血管痉挛密切相关 ,可作为判断预后恶化的指标 ,且一周内出现的、严重的低钠血症 ,预后更差     

动脉内注入罂粟碱治疗脑血管痉挛

尽管脑血管痉挛治疗已有了重大的进展,如高容性血液稀释疗法、钙离子通道阻滞剂、早期血肿清除术以及气囊血管成形术等。但是在脑动脉瘤患者,动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(SAH)引起的动脉痉挛仍是发病和死亡的主要原因。作者应用动脉内注入罂粟碱治疗了12例脑血管痉挛患者,效果满意。患者中男2例、女10例,平均年龄56岁(40～75岁),均为脑动脉瘤破裂 SAH 引起脑血管痉挛患     

脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的影响。方法将84例SAH病人随即分为对照组和亚低温组各42例,观察两组病人SAH后发生CVS的时间及程度。结果脑局部亚低温组SAH后发生CVS的时间延后及脑血管痉挛的程度减轻。结论脑局部亚低温是SAH后防治CVS发生和发展的一种有效的治疗方法 。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血（SAH）诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血后铁代谢机制的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症,是SAH患者致死、致残的主要原因之一.近年来对其发病机制及治疗方法进行了深入的研究,发现铁代谢在SAH后脑血管痉挛中有着重要作用.本文就近年来国内外学者在SAH后铁代谢病理生理机制的研究进展作一综述.     

蛛网膜下腔出血后ET、IL-6、TNF-α的变化与继发性脑血管痉挛的关系

选择蛛网膜下腔出血（SAH）患者27例，分别于SAH后第1、3、7、10、14、21天抽取静脉血和脑脊液检测ET、IL-6、TNF-α的动态变化，同时TCD监测脑血管痉挛程度，并与正常对照组进行对比。发现SAH患者血浆和脑脊液ET、TNF-α、IL-6水平均高于对照组（P〈0.05），继发性脑血管痉挛（CVS）患者以上指标较非CVS患者明显增高（P〈0.05）。认为通过测定ET、IL-6、TNF-α水平变化可以评价SAH后CVS发生的程度，推测疾病预后。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者血清C反应蛋白的变化及临床意义

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)患者的C反应蛋白(CRP)的变化,探讨C反应蛋白在SAH及并发脑血管痉挛(CVS)中的临床意义。方法将19例急性SAH患者分为CVS组(9例)和非CVS(10)组,测量两组患者第3、7、14天的CRP。结果CVS组和非CVS组在发病后第3、7和14天的CRP水平明显升高(P<0.01);CVS组在第7天的CRP水平明显高于第3天,而非CVS组中CRP水平在第7天和第14天明显低于第3天(P<0.01);CVS组在第3天、第7天和第14天的CRP水平也明显高于非CVS组同期水平(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论CRP对于病情的监测和预后具有重要作用。     

蛛网膜下腔出血大鼠模型脑干组织谷氨酸受体表达的动态变化

目的 探讨亲代谢型谷氨酸受体 (mGluR) 在蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑干表达的动态变化.方法 采用枕大池二次注血法建立Wistar大鼠SAH模型.应用颅多普勒超声检测和RT-PCR方法分别观察蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉血流速度和谷氨酸受体在脑干的变化.结果 ①超声检测显示与对照组相比,枕大池注血大鼠第1天基底动脉血流加快,第7天达到高峰,第14天血流速度下降,第21天未见明显变化,表明大鼠出现了脑血管痉挛(CVS).②RT-PCR结果显示SAH模型组术后第1、7天脑干组织中 mGluR-4 和 mGluR6 mRNA的表达率均比对照组下降,第14、21天差别不显著.结论 大鼠SAH的急性期出现了CVS,mGluR-4 和 mGluR6 可能参与了大鼠SAH急性期CVS的形成.     

内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血

颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血 (SAH)导致的迟发性脑血管痉挛 ,是影响患者预后的主要原因。目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物。近年来 ,内皮素 (ET)生成增多和蛋白激酶C(PKC)激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视。盐酸法舒地尔 (HA10 77)是一种针对PKC的扩血管药 ,具有很强的对抗血管痉挛作用。文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA10 77对抗血管痉挛的作用。     

蛛网膜下腔出血后海马区微血管痉挛及血管内转染一氧化氮合酶基因的影响

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后海马CA1区神经元及微血管的变化,观察血管内转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因后,海马CA1神经元及微血管改变,探讨eNOS基因转染预防脑血管痉挛的作用。方法 24只兔随机分为对照组、SAH组、转染携带eNOS基因重组腺病毒组(AdeNOS组)。每组8只。采用枕大池二次注血法制备兔SAH后脑血管痉挛模型。兔于首次注血后7d进行灌注固定,留取海马区脑组织标本,在电镜和光镜下观察海马神经元及微血管的变化。结果光镜下SAH组海马CA1区神经元较对照组明显减少,微血管周围间隙增宽,管腔狭窄,管壁增厚;电镜下SAH组海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化;AdeNOS组损伤较SAH组明显减轻。结论 SAH后脑血管痉挛可引起海马CA1区神经元变性,可能与海马区微血管痉挛改变有关,eNOS基因转染可明显减轻海马神经元损伤,预防SAH后脑血管痉挛的发生。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例

2000年1月～2003年12月，我们对30例蛛网膜下腔出血(SAH)致脑血管痉挛(CVS)患者行脑脊液置换治疗，现报告如下。     

依达拉奉防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者的常见并发症之一,也是SAH患者致残致死的主要原因之一.