大豆肽与海洋胶原肽混合粉末抗氧化作用的研究

目的 探讨海洋胶原肽与大豆肽混合粉末对老年小鼠的的抗氧化作用.方法 用12月龄的健康雌性小鼠,随机分成5组:阴性对照组、阳性对照组、低、中、高剂量组,每组12只.低、中、高剂量组分别灌胃给予0.833 g/kgBW、1.667 g/kg BW、2.500 g/kg BW海洋胶原肽和大豆肽混合粉末,阴性对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予0.2g/kg BW VitE.30 d后,称各组老龄鼠的体重并检测各项抗氧化指标:包括血清蛋白质羰基含量、1％的溶血液中丙二醛(MDA)含量、1％溶血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、1％的肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清和肝匀浆中的GSH含量.结果 各剂量组老年小鼠的体重并未出现明显改变(P＞0.05);中、高剂量组可明显减少老龄小鼠1％溶血液中MDA含量(P＜0.01);高剂量组能明显降低血清中蛋白质羰基含量(P＜0.05);低剂量组可明显升高老龄小鼠1％肝匀浆中SOD活性和1％溶血液GSH-PX活性(P＜0.05);各剂量组血清和肝匀浆中GSH含量均无明显变化.结论 海洋胶原肽与大豆肽混合粉末具有抗氧化功能.     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

大蒜对酒精摄入致小鼠亚慢性肝毒性保护作用的探讨

[目的]研究大蒜对亚慢性酒精中毒肝毒性的保护作用及其可能机制。[方法]对60只清洁级ICR雄性小鼠随机分为6组:阴性对照组,酒精肝模型组,酒精 低、中、高剂量大蒜水提取液干预组和维生素E组。干预28天后,处死小鼠,测定相关指标。[结果]亚慢性酒精摄入可致小鼠血清ALT、AST的活力降低,肝匀浆γ-GGT活力受抑;提高肝脏组织MDA含量,抑制GSH-Px酶活力,消耗GSH,并降低SOD酶活力。中高剂量组可部分拮抗AST活力降低,恢复γ-GGT活力水平;抑制肝体系数的升高和肝细胞水肿、脂肪变及坏死;降低肝组织MDA含量,恢复GSH-Px和SOD酶活力,提高GSH含量和增强GST活力。维生素E仅能恢复γ-GGT活力,降低肝组织MDA含量,升高SOD酶活力。[结论]预先给予大蒜对亚慢性酒精摄入致肝毒性有良好拮抗作用,抗氧化作用是大蒜拮抗亚慢性酒精摄入所致肝脏损伤的重要机制,其中GSH解毒体系具有重要意义。     

林蛙油粉对运动小鼠肝脏组织相关指标的影响

目的研究林蛙油粉对运动小鼠的抗疲劳及抗氧化作用。方法 ICR雄性小鼠48只,随机分为低剂量组(183.33 mg/kg)、中剂量组(366.67 mg/kg)、高剂量组(550 mg/kg)和对照组(蒸馏水)4组,连续灌胃30 d,观察小鼠疲劳转棒时间、跑步电击次数;测定小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)、血乳酸(LA)、尿素氮(BUN)含量及肝组织中肝糖原含量。结果林蛙油粉能明显延长小鼠疲劳转棒时间、减少跑步电击次数,提高运动后血清中GSH活性、降低MDA和BUN含量,高剂量组肝糖原储备高于对照组,但差异不具有统计学意义(P0.05),因此对肝糖原储备的影响还有待进一步的验证。结论林蛙油粉具有抗疲劳及抗氧化作用,其作用可能是通过减少乳酸、血尿素氮生成和抗氧化酶活性来实现的。     

四种食用真菌提取物预防小鼠酒精性氧化损伤的研究

[目的 ]评价灵芝、云芝、灰树花、姬松茸 4种食用真菌提取物预防小鼠酒精性氧化损伤的作用。 [方法 ]每日灌服 4种食用真菌提取物 ,每鼠各 1 5g/kgbw ,共 3 0d ,结束时阳性对照组及各受试物组一次灌胃 5 0 %乙醇 12ml/kg ,阴性对照组给予 70 %葡萄糖溶液 ,禁食 12h后处死。检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)和谷胱甘肽s 转移酶 (GST)、肝匀浆丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)和甘油三酯 (TG)。同时计算肝体比。 [结果 ]灵芝提取物组GSH、GSH Px显著升高 (P <0 0 5 ) ,MDA、TG含量明显下降 (P <0 0 5 )。[结论 ]给予小鼠相同剂量的 4种真菌提取物 ,其中灵芝提取物有较好的预防酒精性氧化损伤作用     

PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激损伤及硒的拮抗作用

目的探讨不同剂量PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激及硒的保护作用。方法将清洁级昆明小鼠50只随机分为对照组、低剂量组(30μl 0.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、中剂量组(30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、高剂量组(30μl 2.3μg/μl PM_(2.5)悬液)、硒+高剂量组,每组10只,其中对照组气管滴注生理盐水,各染毒组气管滴注不同浓度PM_(2.5),硒+高剂量组在进行硒预处理(35μg/kg)后气管滴注30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液。24 h后处死动物,取血清、肺泡灌洗液及肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果染毒后,中、高剂量组小鼠血清中GSH、SOD及GSH-Px水平低于对照组,高剂量组MDA、GSSG/GSH值高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠肺灌洗液中SOD、GSH及GSH-Px水平低于对照组,各剂量组MDA含量高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,MDA含量低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组小鼠肺组织匀浆中GSH、GSH-Px水平低于对照组,GSSG/GSH值高于对照组,高剂量组SOD活力低于对照组;硒预处理后,GSH、SOD、GSH-Px水平高于高剂量组,GSSG/GSH值低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量的PM_(2.5)可诱导小鼠出现不同程度的氧化应激,硒可在一定程度上拮抗其造成的氧化应激。     

虾青素人参茶叶对老龄小鼠的抗氧化作用

目的 评价虾青素人参茶叶的抗氧化功能.方法 采用SPF级昆明种老龄小鼠动物模型,设置0.117 g/kg BW、0.233g/kg BW、0.467 gag BW3个剂量给药30 d,同时设置阴性对照和溶剂对照组,30 d后测试脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量.结果 与老龄对照组比较,各剂量组10％肝匀浆中蛋白质羰基含量差异无统计学意义,高剂量组1％溶血液中MDA含量降低(P＜0.05),1％肝匀浆中SOD活性、1％溶血液GSH-PX活性和10％肝匀浆中GSH含量明显升高(P＜0.05).结论 虾青素人参茶叶对老龄小鼠有明显的抗氧化作用.     

番茄红素对小鼠铅诱导的脂质过氧化的影响

目的观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法小鼠经饮水铅染毒（醋酸铅）造成铅中毒模型后给予番茄红素，4周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、丙二醛（MDA）含量。结果给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力上升，MDA含量降低，与中毒模型组相比，在统计学上差异有显著性P〈0．05，结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，番茄红素可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

葛根提取物对小鼠酒精性肝损伤的辅助保护效果

目的探讨葛根提取物对酒精性肝损伤的辅助保护功能。方法将雄性SPF级ICR小鼠60只,随机分成3个剂量组(500、166.7、83.4mg/kg BW/d)和溶剂、模型对照组,共5组。剂量组经口灌胃给予葛根提取物,溶剂和模型对照组给予纯净水,灌胃量均为20ml/kg b.wt.。连续30d后。剂量组和模型对照组一次灌胃给予50%乙醇14ml/kg b.wt.,溶剂对照组给予纯净水进行造模。造模后禁食16h,进行丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)含量测定及组织病理学检查。结果各剂量组、模型对照组与溶剂对照组,灌胃前后小鼠初始体重、终末体重差异均无统计学意义(P值均0.05)。与溶剂组相比:模型组小鼠肝匀浆中MDA、TG含量增高,GSH含量降低,肝细胞脂肪变性差异均有统计学意义(P值均0.05),表明肝损伤模型建模成功。与模型组相比,样品各剂量组小鼠肝匀浆中MDA值差异均无统计学意义(F=1.320,P0.05);高剂量组小鼠肝匀浆中GSH含量[(6.63±1.80)mg/g蛋白]升高(t=2.626,P0.05);各剂量组肝损伤小鼠肝匀浆中TG含量[高、中、低剂量组分别为(12.1±3.1)、(12.3±4.4)、(12.6±2.6)μmol/g肝]均降低(P值均0.05);低剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论试验条件下,葛根提取物对一次性大剂量摄入乙醇引起的小鼠肝损伤具有一定的辅助保护作用。     

驼奶对急性酒精肝损伤的辅助保护作用

目的探讨驼奶对小鼠急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法60只雄性ICR小鼠随机分为5组,即500、1 000、3 000mg/kg b.wt.等3个剂量组、模型对照组和空白对照组。剂量组分别经口给予相应剂量的驼奶水溶液,模型对照组和空白对照组给予纯净水。连续灌胃30d后,空白对照组继续给予纯净水,其余各组于实验结束时1次给予50%的乙醇(14mL/kg b.wt.)灌胃,禁食16h,以建立小鼠急性肝损伤模型,分别检测各组肝匀浆中甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和血清中极低密度脂蛋白(VLDL)的含量,观察肝脏病变情况并比较。结果灌胃30d后,各剂量组与对照组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05);模型对照组肝匀浆MDA和TG含量高于空白对照组,肝匀浆GSH和血清中的VLDL含量低于空白对照组(P值均0.01),急性酒精肝损伤模型成功建立。各剂量组小鼠肝匀浆中MDA含量低于模型对照组,GSH含量高于模型对照组,其中500、1 000mg/kg b.wt.剂量组小鼠肝匀浆MDA、GSH含量,与模型对照组差异均有统计学意义(P值均0.05);各剂量组小鼠肝匀浆中TG含量低于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.01);各剂量组血清VLDL含量高于模型对照组,3 000mg/kg b.wt.剂量组与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,各剂量组小鼠肝细胞脂肪变性不同程度减轻,其中1 000mg/kg b.wt.剂量组病变程度与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论实验条件下,驼奶对小鼠急性酒精肝损伤有一定的辅助保护作用。     

不同给药途径的云芝多糖抗小鼠CCl4肝损伤的实验研究

[目的]研究不同给药途径的CVP抗CCl4肝损伤的作用及机制.[方法]昆明种4月龄雌性小鼠40只,分对照组、模型组、CVP灌胃和饲料中加CVP保护组.饲养8 d,末次灌胃2 h,正常对组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCI4调和油溶液(10 ml/kg体重),18 h后眼球取血分离血清,取出肝脏称重计算肝体指数,制备10%的肝匀浆,测定血清中ALT和AST的活性,检测肝匀浆中SOD、NOS的活性和MDA、GSH和NO的含量.[结果]不同给药途径的CVP保护组与模型组比较,可降低肝体指数(P＜0.05)和MDA的含量(P＜0.001),降低血清中AST活性(P＜0.05),NOS活性及NO的含量(P＜0.01),提高SOD的活性和GSH的含量(P＜0.01).[结论]不同给药途径的CVP对CCl4肝损伤均有保护作用.     

昆明种小鼠实验性肝损伤及其保护作用与性别的关系

[目的]探讨不同性别的小鼠对实验性肝损伤及其抗氧化保护作用是否存在差异。[方法]雌性小鼠和雄性小鼠各半，分别设正常对照组、病理造模组、不同浓度镁离子保护组、维生素E保护组、镁离子和维生毒E保护组、饲养9d。d10正常对照组腹腔注射豆油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4豆油溶液（10ml／Kg体重）12h后禁食不禁水，24h后眼球取血，分离血清，取出肝脏制备肝匀浆，分别测定雌性小和雄性小鼠血清中AUF、AST。以及各组肝匀浆中MDA、GSH、SOD的含量。[结果]不同性别小鼠空白对照组和病理模型组ALT、AST、SOD的活性存在差异（P〈0．01～0．05）；雌性小鼠空白对照组MDA含量低予雄性小鼠（P〈0．01）。镁离子、维生素E对不同性别小鼠保护组之间AST、MDA、GSH、SOD存在差异，有统计学意义。[结论]雌性小鼠和雄性小鼠对化学性肝损伤及抗氧化保护作用存在性别差异。     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠急性肝损伤的影响

将实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为沙棘油(SBO)和五味子乙素(Sch B)预处理组,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量显著升高,肝GsH-Px、SOD活性显著降低(P<0.01).与单纯染镉组比较,SBO干预组的血清LDH、ALT活性、肝MDA、GSH含量显著降低,GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.01);Sch B干预组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量明显降低(P<0.01),GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P<0.05).提示SBO和Sch B对镉急性肝氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

番茄红素对小鼠酒精性肝病的预防作用

目的探讨番茄红素对持续酒精摄入所致的酒精性肝病的保护作用。方法 100只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量番茄红素5组,每组20只。低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33g/L、0.67g/L和2.00g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组与模型组灌胃等体积的玉米油,灌胃容量为0.2m L/10g;3h后,对照组予等容生理盐水灌胃,其余4组予56度白酒0.12m L/10g灌胃,连续8d。末次灌胃后,禁食16h,测血清中甘油三酯(TG)、蛋白质羰基,肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,同时计算死亡率、累积存活时间。结果与对照组相比,模型组血清TG含量、蛋白质羰基含量、肝匀浆MDA明显增加(P<0.01);与模型组相比,中、高剂量番茄红素组小鼠死亡率降低(χ2=4.800,P=0.028),存活时间延长。同时,肝匀浆SOD、GSH-Px含量均显著性高于模型组(P<0.01),而血清TG、蛋白质羰基含量,肝匀浆MDA却明显降低(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血清TG、蛋白质羧基含量,肝匀浆MDA呈下降趋势,而SOD、GSH-Px含量呈上升趋势。结论番茄红素对小鼠酒精性肝病具有一定的拮抗作用。     

番茄红素对小鼠前胃癌细胞DNA氧化损伤的影响

目的以苯并(a)芘诱导小鼠前胃癌模型,研究番茄红素对前胃癌小鼠氧化损伤的保护作用。方法将120只昆明种小鼠随机分为4组:正常对照组、损伤组[苯并(a)芘组]、番茄红素高剂量组[20 mg/kg+苯并(a)芘]、番茄红素低剂量组[5 mg/kg+苯并(a)芘]。番茄红素组与损伤组给予苯并(a)芘,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用。24周后,观察小鼠前胃癌形成情况,检测血清及肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量,同时检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低小鼠前胃癌肿瘤直径[模型组(0.33±0.20)cm,番茄红素高剂量+苯并(a)芘组(0.12±0.04)cm],提高小鼠血清和肝匀浆中SOD活力[损伤组血清中为(47.18±3.27)U/ml,肝匀浆中为(39.83±6.63)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(67.27±9.38)U/ml,肝匀浆中为(54.49±4.86)U/mg.Pro]、GSH-Px活力[损伤组血清中为(170.63±15.25)U/ml,肝匀浆中为(54.60±5.19)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(184.22±13.81)U/ml.Pro,肝匀浆中为(66.78±11.97)U/mg.Pro],降低MDA含量[模型组血清中为(11.08±1.82)nmol/mg,肝匀浆中为(12.47±2.62)nmol/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清(7.63±0.85)nmol/mg,肝匀浆(8.28±1.74)nmol/mg.Pro]和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤的作用,差异均有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对苯并(a)芘诱导的小鼠前胃癌具有一定的抑制作用,对细胞DNA氧化损伤具有明显的保护作用。     

香菇多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨香菇多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠分对照组、模型组;香菇多糖分高、中、低保护组,每天按体重50、100和200 mg/kg体重香菇多糖灌胃饲养8d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15％CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT、AST、计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、SOD、GSH-Px、GSH.结果 香菇多糖各保护组能降低血清ALT、AST活性和肝体指数;增加肝细胞SOD、GSH-Px活性和GSH的含量,降低MDA的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05～P＜ 0.01).结论 香菇多糖对CCL4肝损伤有保护作用.     

辛硫磷对大鼠卵巢抗氧化系统功能的影响

[目的 ]研究辛硫磷 (phoxim ,pho)对大鼠卵巢抗氧化系统功能的影响。 [方法 ]雌性SD大鼠经口染毒农药辛硫磷 ,剂量为 5 .88、2 9.4和 98.0mg·kg-1,对照组给予等量色拉油。阴道脱落细胞涂片法观察动情周期变化 ,连续染毒 3 0d后处死 ,分离卵巢、子宫、脑、肝、脾、肾、肾上腺等脏器 ,计算脏器系数 ;分光光度法测定大鼠卵巢组织和血清中的超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽硫转移酶 (GST)的活性以及丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)的含量 ;提取卵巢组织的DNA ,进行琼脂糖凝胶电泳 ,观察DNA完整性 ;免疫组化SP法观察bcl 2蛋白在卵巢组织中的表达。 [结果 ]各染毒组大鼠的动情周期异常率均高于对照组 ,体重增长均低于对照组 ,其中高剂量组与对照组相比差异具有显著性 ;各染毒组大鼠的卵巢、子宫重量均显著降低 ,卵巢中的SOD、GST和GSH水平均增高 ,MDA含量降低 ,血清中SOD、GST水平显著降低 ,MDA含量升高 ;卵巢bcl 2蛋白表达增强 ,低剂量组与对照组比较差别有显著性。 [结论 ]在 5 .88、2 9.4和 98.0mg·kg-1剂量下 ,辛硫磷对卵巢功能可产生一定影响 ,可使卵巢的抗氧化能力代偿性增强 ,但未对卵巢的抗氧化系统功能造成损伤。     

PM_(2.5)致大鼠肺氧化应激损伤及硫辛酸保护作用

目的探讨PM_(2.5)对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸(ALA)的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_(2.5)组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_(2.5)连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等指标。结果与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠体重增重[(63.5±3.69)g]下降;与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[(93.56±4.31)g]明显增加。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低(P 0.05)。结论一定剂量PM_(2.5)可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_(2.5)导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。