米帕明对大鼠脑缺血-再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究米帕明(Imipramine,Imi)对局灶性脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中含水(H2O)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨Imi脑保护作用的机制。方法:选用体重280-320 g健康Wistar大鼠60只随机分成假处理组(A组)、模型组(B组)、小剂量Imi组(C组)及大剂量Imi组(D组)各15只,制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前60min分别给予Imi 10及20 mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织H2O、MDA含量及SOD活性。结果:①H2O和MDA含量,C、D组均明显低于B组,D组低于C组(P<0.01、0.05)。②SOD活性,C、D组明显高于B组,D组高于C组(P<0.01、0.05)。③梗死体积,C、D组明显小于B组,D组小于C组(P<0.01、0.05)。结论:Imi可减少大鼠脑缺血-再灌注后自由基生成及梗死体积,疗效与剂量有关。     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后SOD、MDA及NO含量的影响 ,探讨GBE的脑保护作用的机制。方法 :4 0只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组 (A)、缺血组 (B)、小剂量GBE组 (C)、大剂量GBE组 (D)。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前 30min及术后 1h分别给予银杏叶提取物2 0mg/Kg、4 0mg/Kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织SOD活性、MDA和NO含量。结果 :①SOD活性C、D组明显高于B组 (P <0 .0 1) ,D组高于C组 (P <0 .0 5 )。②MDA和NO含量C、D组明显低于B组(P <0 .0 1) ,D组低于C组 (P <0 .0 5 )。③梗死体积C、D组明显小于B组 (P <0 .0 1) ,D组小于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物可减少脑缺血再灌注后自由基生成及梗死体积 ,疗效与剂量有关。     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区细胞凋亡的影响

目的:应用单因素设计观察雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CAI区细胞凋亡的影响。方法:实验于2004-10/2005-01在菏泽市立医院中心实验室完成,将45只雌性沙土鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和雌二醇组3组,每组15只。①预处理:卵巢切除组和雌二醇在实验前2周切除双侧卵巢,假手术组手术但不切除卵巢。雌二醇组自切除卵巢次日起,每天腹腔注射雌二醇(0.1mg/kg),连续2周;其他两组每日腹腔注射0.5mL的生理盐水。②模型制备:3组均采用双侧颈动脉夹闭法制备脑缺血再灌注模型。③观察指标:所有动物造模后3d麻醉状态下处死取脑,测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶及丙二醛水平,TdT介导的原位末端标记法计量分析。结果:45只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞凋亡密度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(67.70±5.98),(43.46±4.66),(45.13±3.87)个/40×10视野,F=21.32,P<0.05]。②脑组织中丙二醛浓度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(4.67±0.56),(2.74±0.25),(2.77±0.31)μmol/L,F=23.56,P<0.05]。③超氧化物歧化酶活性:卵巢切除组低于假手术组和雌二醇组[(38.12±4.17),(56.22±7.80),(54.78±6.90)NU/mL,F=19.75,P<0.05]。假手术组与雌二醇组比较上述指标均无差异(P>0.05)。结论:雌激素可以减少自由基损伤时脑神经元中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性,减轻沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经细胞的凋亡,对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的保护作用

目的:观察补充外源性雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-07／09在泰山医学院基础医学部机能学实验室进行。取雌性沙土鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢对照组和雌激素组4组,每组10只。①去卵巢对照组和雌激素组沙土鼠切除卵巢,其他两组仅打开腹腔不切除卵巢。②雌激素组沙土鼠切除卵巢 30 d后,肌肉注射雌二醇100μg/(kg·d),其余3组动物肌肉注射玉米油1 mL／(kg·d),共7 d。③末次给药30 min后,各组动物夹闭双侧颈总动脉7 min再灌注3 d制备脑缺血再灌注手术模型,假手术组不夹闭颈总动脉。④造模3 d后麻醉状态下处死动物取材,TUNEL法检测脑海马神经细胞凋亡密度,光、电镜观察脑海马CA1区神经细胞形态变化。结果:40只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马神经细胞凋亡细胞数: 缺血再灌注组和去卵巢对照组均高于假手术组[(59．9+2．6),(58．2±3．4), (25．5±4．1)个,P均<0．01],雌激素组低于缺血再灌注组和去卵巢对照组 [(40．6±3．5)个,P均<0．01],但仍高于假手术组。②光镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞排列稀疏、紊乱,细胞自溶,脱失明显,细胞及血管周围间隙扩大,细胞结构不清;雌激素组缺血性改变明显减轻。③电镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞外形不规则,线粒体肿胀,大部分膜崩解,嵴水肿明显;雌激素组神经细胞线粒体水肿明显变轻,但仍有部分膜崩解,核膜基本完整。结论:在缺乏雌激素的个体中补充雌激素能明显抑制细胞凋亡的发生, 对脑缺血再灌注损伤保护作用。     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区细胞凋亡的影响

目的：应用单因素设计观察雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CAI区细胞凋亡的影响。方法：实验于2004-10／2005—01在菏泽市立医院中心实验室完成，将45只雌性沙土鼠随机分为假手术组，卵巢切除纰和雌二醇组3组，每组15只。①预处理：卵巢切除组和雌二醇住实验前2周切除双侧卵巢，假手术组手术但不切除卵巢。雌二醇组自切除卵巢次日起，每天腹腔注射雌二醇（0．1mg／kg），连续2周；其他两组每日腹腔注射0．5mL的生理盐水。②模型制备：3组均采用舣侧颈动脉夹闭法制备脑缺血再灌注模型。⑧观察指标：所有动物造模后3d麻醉状态下处死取脑，测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶及丙二醛水平，TdT介导的原位末端标记法计量分析。结果：45只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞凋亡密度：卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[（67，70&;#177;5，98），（43．46&;#177;4．66），（45，13&;#177;3盘7）个／40&;#215;10视野，F=21.32，P〈0．051。②脑组织中丙二醛浓度：卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[（4．67&;#177;0．56），（2，74&;#177;0．25），（2．77&;#177;0．31）μmol／L，F=23，56,P〈0．051。㈤超氧化物歧化酶活性：卵巢切除组低于假手术组和雌二醇组[（38．12&;#177;4．17），（56，22&;#177;7．80），（54．78&;#177;6．90）NU／mL，F=19．75，P〈0．05]。假手术组与雌二醇组比较上述指标均无差异（P〉0．05）。结论：雌激素可以减少自由基损伤时脑神经元中的丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶活性，减轻沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经细胞的凋亡，对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注致脑损伤的保护作用

目的：通过观察雌激素替代疗法对去势大鼠脑缺血再灌注所致脑损伤的影响，研究雌激素对中枢神经组织的保护作用及保护机制。方法：取SD大鼠40只随机分为4组：①假手术对照组：不切除卵巢，不夹闭颈总动脉；②脑缺血再灌注组：作局灶性脑缺血再灌注手术，不切除卵巢；③去卵巢对照组：切除卵巢，作局灶性脑缺血再灌注手术，不补充雌激素；④补充雌激素组：切除卵巢，作局灶性脑缺血再灌注手术，补充雌激素（切除双侧卵巢30d开始补充雌激素，连续2周）。脑缺血再灌注12h，处死动物取材，10%脑组织匀浆，检测一氧化氮含量，冰冻切片，NOSmRNA原位杂交，TUNEL法原位检测凋亡细胞，细胞间黏附分子CD54的表达，电镜观察脑细胞膜结构系统的非特异性损伤。结果：去卵巢组脑组织NO的含量明显降低，NOSmRNA的表达减弱，脑细胞膜系统的非特异性损伤加重，脑细胞的凋亡增加；补充雌激素组脑组织NO的含量增高，NOSmRNA的表达增强，脑细胞膜系统的非特异性损伤减轻，脑细胞的凋亡减少，各组数据比较差异有显著性意义。结论：在缺乏雌激素的大鼠体内适当补充雌激素能减少脑细胞的凋亡，增强脑组织对缺血缺氧的耐受性。     

不同剂量芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血/再灌注损伤神经保护作用的影响

目的:观察不同剂量芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用,探讨发挥芹菜素脑保护作用的适宜剂量.方法:采用改良线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,对大鼠进行神经行为学评分,测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化以及芹菜素对上述变化的影响.结果:模型组和芹菜素组的神经行为学评分、脑含水量、EB及MDA含量均显著升高,SOD活性显著降低:和模型组比较,芹菜素组可降低神经行为学评分、脑含水量、EB及MDA含量,提高SOD活性,其中以中剂量组(25 mg/kg)改变最为明显.结论:芹菜素以中剂量组(25 mg/kg)对急性缺血/再灌注脑损伤的保护作用最为显著.     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的保护作用

目的：观察补充外源性雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响.方法：实验于2003-07/09在泰山医学院基础医学部机能学实验室进行.取雌性沙土鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢对照组和雌激素组4组,每组10只.①去卵巢对照组和雌激素组沙土鼠切除卵巢,其他两组仅打开腹腔不切除卵巢.②雌激素组沙土鼠切除卵巢30 d后,肌肉注射雌二醇100 μg/（kg&;#183;d）,其余3组动物肌肉注射玉米油1 mL/（kg&;#183;d）,共7 d.③末次给药30 min后,各组动物夹闭双侧颈总动脉7 min再灌注3 d制备脑缺血再灌注手术模型,假手术组不夹闭颈总动脉.④造模3 d后麻醉状态下处死动物取材,TUNEL法检测脑海马神经细胞凋亡密度,光、电镜观察脑海马CA1区神经细胞形态变化.结果：40只沙土鼠全部进入结果分析.①脑海马神经细胞凋亡细胞数：缺血再灌注组和去卵巢对照组均高于假手术组[（59.9&;#177;2.6）,（58.2&;#177;3.4）,（25.5&;#177;4.1）个,P均＜0.01],雌激素组低于缺血再灌注组和去卵巢对照组[（40.6&;#177;3.5）个,P均＜0.01],但仍高于假手术组.②光镜下脑海马CA1区神经细胞形态：缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞排列稀疏、紊乱,细胞自溶,脱失明显,细胞及血管周围间隙扩大,细胞结构不清;雌激素组缺血性改变明显减轻.③电镜下脑海马CA1区神经细胞形态：缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞外形不规则,线粒体肿胀,大部分膜崩解,嵴水肿明显;雌激素组神经细胞线粒体水肿明显变轻,但仍有部分膜崩解,核膜基本完整.结论：在缺乏雌激素的个体中补充雌激素能明显抑制细胞凋亡的发生,对脑缺血再灌注损伤保护作用.     

利多卡因及异丙酚联合预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用

目的:比较药物联合预处理和单种药物预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:沙土鼠43只,随机分为正常对照组(A)、缺血损伤组(B)、利多卡因及异丙酚联合预处理组(C)、异丙酚预处理组(D),利多卡因预处理组(E),C、D、E预处理组在脑缺血前24 h分别予利多卡因30 m g/kg及异丙酚100 m g/kg、异丙酚100 m g/kg、利多卡因30 m g/kg腹腔注射,对照组7只,余每组为9只,观察指标为SOD(超氧化物岐化酶)、G SH(谷光甘肽)的活性及M DA(丙二醛)、LDH(乳酸脱氢酶)、CPK(肌磷酸激酶)含量。每组随机取一左大脑皮层的1 mm×1 mm组织块作电镜,观察脑组织超微结构的改变。结果:各个药物预处理组的M DA、LDH、CPK的含量低于缺血损伤组(P<0.05,P<0.01或P<0.001),而SOD、G SH的活性高于缺血损伤组(P<0.05,P<0.01或P<0.001),而各个预处理组比较利多卡因及异丙酚联合预处理比单独预处理显示出来更好的保护作用(P<0.05或P<0.01)。与缺血再灌注组比较,各个药物预处理组在电镜超微结构均有改善,以利多卡因及异丙酚联合预处理组的改善较为明显。结论:缺血前24 h予药物预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤均有不同程度的减轻作用,并以联合预处理组的效果最为显著。     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca2+、MDA含量、SOD活性及超微结构的影响

40只家兔随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌流组（C组）、治疗组（D组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限20min，再灌流2h，观察了脑组织Ca2＋、脂质过氧化产物一丙二醛（MDA）含量、超氧歧化酶（SOD）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前1min注射山莨菪碱10mg／kg体重，并以5mg／h维持2h，脑组织Ca2＋、MDA含量较缺血组及缺血再灌流组明显降低，（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性较缺血再灌流组明显增加（P＜0．05）同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结果表明；再灌流早期给予山莨菪碱治疗对完全性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。膜稳定作用、Ca2＋拮抗作用、抗脂质过氧化是其重要的作用环节。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

尼莫地平联合电针治疗脑缺血再灌注损伤的机理

目的：研究尼莫地平联合电针疗法对大鼠脑缺血再灌注的保护作用机理。方法：60大鼠随机分为3组，治疗组（24只）、对照组（24只）、正常组（12只），前两组制作脑缺血再灌注模型，治疗组给予尼莫地平联合电针处理，对照组给予生理盐水，正常组不治疗。再灌注1d,3d后检测脑组织过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，以及生长相关蛋白－43（GAP－43）、微管组关蛋白－2（MAP－2）和细胞周期蛋白（cyclin)-D1的表达情况。结果：缺血再灌注后SOD活性降低，MDA含量增高，缺血性周围GAP－43、MAP－2和cyclin-D1表达增高，治疗可减轻脑损害，增强GAP－43和MAP－2表达，抑制cyclin-Dl表达。结论：尼莫地坪联合电针疗法可清除自由基，抑制细胞凋亡和蛋白水解，并促进损伤组织的再生和修复。     

丹参对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨丹参对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,60只大鼠随机分为三组,每组20只,分别为对照组(A组)、肝缺血/再灌注组(B组)和肝缺血/再灌注加丹参治疗组(C组),分别在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)浓度以及血清谷丙转氨酶(ALT)活性。结果肝缺血/再灌注组,血浆XO、MDA及ALT显著高于对照组、SOD明显低于对照组(P<0.05和<0.01)。而丹参治疗组与缺血/再灌注组比较,上述指标均有显著性差异(P<0.05和<0.01)。结论丹参可通过降低氧自由基水平(增强SOD活性、减弱XO活性),拮抗脂质过氧化反应(降低MDA浓度),从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对大鼠冷缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的保护作用。方法：36只SD大鼠制备成肾脏冷缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组（A组）、冷缺血再灌注组（B组）、缺血预处理组（C组），免疫组化观察Bcl2、Bax蛋白表达，测定肾功能、肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛，病理切片观察肾组织损伤形态学的变化。结果：B组、C组BUN、CR测定值均显著高于A组，而C组低于B组，差异具有显著性（P〈0.01）；C组大鼠肾组织超氧化物酯化酸水平较B组显著升高，而丙二醛水平显著性下降（P〈0．01）；B组、C组Bcl2、Bax蛋白较A组均明显增加，C组较B组Bcl—2表达显著增强，Bax表达明显下降（P均〈0．01），肾组织损伤的病理分级显著减轻。结论：缺血预处理对肾脏冷缺血再灌注性损伤具有保护作用，其机制可能与上调Bcl2和下调Bax蛋白表达相关。