黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响

目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P＜0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.     

柴胡注射液对LPS发热大鼠解热机制的研究

目的:研究柴胡注射液对LPS发热模型大鼠血清中细胞因子和下丘脑中升温介质的影响。方法:腹腔注射LPS(100ug/kg)建立大鼠发热模型,监测不同时间点柴胡注射液对LPS发热模型大鼠体温影响;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、cAMP、PGE2)、下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)含量变化。结果:柴胡注射液(5ml/kg、2.5ml/kg、1.25ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;柴胡注射液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-1β、TNF-α、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论:柴胡注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-1β、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

三虎丸对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、TNF-α和PGE2的影响

目的:探讨三虎丸对佐剂性关节炎大鼠模型白细胞介素IL-1、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)活性的影响。方法:建立佐剂性关节炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1活性和PGE2的含量。结果:与正常组比较,模型组、益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有增高,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有下降,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),益肾蠲痹丸组与三虎丸组比较,TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三虎丸能控制佐剂性关节炎大鼠血清中的IL-1、TNF-α、PGE2等炎症介质的活性,对类风湿关节炎具有治疗作用。     

复方柴芩退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

三阳清解液乙状结肠滴注对内毒素诱导大鼠发热模型解热机制的研究

目的:探讨三阳清解液乙状结肠滴注对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型的退热作用机制。方法 :将40只大鼠随机分为4组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、三阳清解液组,除空白组外,其他各组腹腔注射LPS(20μg/kg)建立大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,连续监测6 h,留取下丘脑和血清标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E_2(PGE_2)含量和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PGE_2的含量。结果:LPS造模后大鼠呈典型的双峰热;与空白组比较,模型组大鼠体温明显上升(P0.05);三阳清解液能明显降低发热大鼠体温,与模型组对比具有明显差异(P0.05);与对乙酰氨基酚组在给药1、2 h退热效果比较,差异有统计学意义(P0.05),而在给药4、5、6 h比较,差异无统计学意义(P0.05);ELISA结果显示:与空白组比较,模型组大鼠下丘脑cAMP、PGE_2及血清IL-1β、TNF-α、PGE_2含量显著升高(P0.01);与模型组比较,对乙酰氨基酚及三阳清解液组大鼠下丘脑cAMP、PGE_2及血清IL-1β、TNF-α、PGE_2含量显著下降(P0.05),其中三阳清解液组下丘脑PGE_2及血清IL-1β、PGE_2与对乙酰氨基酚组无显著差异(P0.05)。结论 :三阳清解液对LPS诱导的发热大鼠模型有良好的解热作用,其机制可能是通过下调大鼠下丘脑cAMP、PGE_2水平,从而抑制血清IL-1β、TNF-α、PGE_2的表达有关。     

羚羊角粉对酵母致热大鼠的解热作用研究

目的:探讨羚羊角粉对酵母致热大鼠的解热作用机制。方法:皮下注射酵母混悬液建立大鼠发热模型,造模后测定1、4、6、8、10 h肛温,应用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清肿瘤坏死因α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及下丘脑前列腺素E_2(PGE_2)、环磷酸腺苷(c AMP)含量。结果:模型组大鼠在造模后的10 h内体温均明显高于对照组(P0.05),表明成功建立大鼠发热模型;羚羊角粉组和阿司匹林组有明显的解热效果,且可降低大鼠血清中TNF-α、IL-6和下丘脑中PGE_2、cAMP含量。结论:羚羊角粉对酵母致发热大鼠有明显的退热作用,其作用可能与下调血清TNF-α、IL-6及下丘脑PGE_2、cAMP水平有关。     

龙胆碱对反复高热惊厥大鼠的解热抗惊厥作用机制探讨

目的:探讨龙胆碱对反复高热惊厥大鼠的抗惊厥作用机制.方法:60只SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、龙胆碱高、低剂量组,各15只.除健康对照组外,其余大鼠均按照文献方法制作高热惊厥大鼠模型.大鼠隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,20 d.龙胆碱高、低剂量组每次惊厥后立即分别给予龙胆碱生理盐水溶液200,50 mg· kg-1,ip,模型组和健康对照组立即给予同体积生理盐水.观察各组大鼠惊厥潜伏期和惊厥持续时间;末次惊厥24 h后检测血清白细胞介素-1,6,8(IL-1,IL-6,IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-α(IFN-α)水平及脑组织匀浆中环磷酸腺苷(cAMP),前列腺素E2(PGE2)水平.结果:龙胆碱高、低剂量组大鼠惊厥潜伏期明显长于模型组(P＜0.05);惊厥持续时间明显短于模型组(P＜0.01).(P＜0.05);龙胆碱高、低剂量组血清IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,脑组织PGE2水平明显低于模型组(P＜0.05)且高剂量组低于低剂量组(P＜0.05).结论:龙胆碱具有解热抗惊厥作用,其作用机制与体内细胞因子改变进而影响下丘脑PGE2水平相关.     

黄芪与不同剂量柴胡配伍的退热作用及机制的探讨

目的：探讨黄芪与不同剂量柴胡配伍对脾虚发热大鼠模型的退热作用及机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、芪柴大、中、小剂量组、柴胡组共6组。采用饮食失节＋游泳疲劳＋LPS制备大鼠脾虚发热模型。实验第17d开始,各给药组大鼠分别按剂量4.56 g/kg、2.95 g/kg、2.41 g/kg、2.41 g/kg给予灌胃,正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续6 d。第22天模型组和各给药组ip LPS（80μg/kg）,正常对照组ip等量生理盐水。观测各组大鼠ip后不同时间点的体温,测定血中细胞因子和下丘脑体温调节递质的含量。结果：与正常组相比,脾虚发热组大鼠在ip LPS后各点体温均见不同程度升高,60 min和220 min时升高明显（P〈0.05）;血IL-2显著升高（P〈0.05）;下丘脑cAMP和PGE2显著升高（P〈0.05）,AVP呈下降趋势。与脾虚发热模型组相比,各给药组大鼠体温均出现不同程度下降（P〈0.05）,下丘脑PGE2或AVP呈现降低或升高趋势,其中柴胡组和芪柴小剂量组的体温下降明显,下丘脑IL-1β显著降低（P〈0.05）,芪柴大剂量组血IL-1β显著升高（P〈0.05）。与芪柴大剂量组比,芪柴中、小剂量组及柴胡组血IL-1β均显著降低（P〈0.05）,芪柴中、小剂量组血IL-2显著升高（P〈0.05）。结论：黄芪配伍柴胡不同剂量及单用大剂柴胡对脾虚发热模型均有不同程度的退热作用,其退热机制可能与降低中枢发热递质PGE2和升高AVP有关,黄芪与小剂柴胡配伍和单纯大剂柴胡的退热作用可能还涉及到中枢IL-1β的降低。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和血清中TNF-α和IL-1β含量影响

目的:观察宣痹汤对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠下丘脑和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、雷公藤组(阳性对照药组)、宣痹汤组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定盒测定大鼠下丘脑和血清IL-1β、TNF-α的含量。结果:模型组大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α与空白组比较显著性增高(P<0.05),宣痹汤能下调AA大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较差异性显著(P<0.05),与雷公藤组比较无显著性差异(P>0.05);IL-1β含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.672,P<0.01),TNF-α含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.462,P<0.01)。结论:宣痹汤抑制下丘脑和血清中IL-1β,TNF-α的产生与释放,从而起到对RA的免疫调节作用。     

复方柴岑退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P<0.05,P<0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P<0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P<0.05,P<0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。