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相似文献
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1.
观察吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的治疗作用,对30例2型糖尿患者予吡格列酮30mg/d口服,12周后发现餐后2小时血糖(PC2hPG)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(Homa—IR)与用药前比较明显降低(P〈0.01)。提示吡格列酮可降低FPG、PC2hPG、GHbA1c及血浆胰岛素水平,明显减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

2.
将口服磺脲类降糖药血糖控制不满意的2型糖尿病患者96例随机分为治疗组和对照组各48例,治疗组在磺脲类降糖药物的基础上加服吡格列酮30mg,1次/Et,对照组加服二甲双胍0.5g,3次/日,疗程均为3月,比较治疗前后两组的空腹血糖(FPG),餐后2h血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbA1c),空腹胰岛素(FINS),餐后2h胰岛素(2hINS),稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR),体重指数(BMI),低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C),甘油三脂(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)的变化。结果两组治疗前FPG,2hPG,HbA1C,FINS,2hINS,HOMA—IR,BMI,TG,TC差异无统计学意义,治疗后与治疗前比较,两组FPG,2hPG,HbA1c,FINS,2hINS,HOMA—IR,BMI,LDL-C,TG,TC均显著降低,差异有统计学意义;而治疗组与对照组相比,FPG,2hPG,HbA.C,FINS,2hlNS,HOMA—IR,LDL—C,TG降低更为明显,并有HDL—C升高,差异有统计学意义。结论吡格列酮治疗2型糖尿病不但能改善胰岛素抵抗,降低血糖,还能改善脂质代谢紊乱,延缓糖尿病的发展及降低发生血管并发症的危险,从而改善患者的远期预后,治疗过程中无明显不良反应,值得临床推广应用。  相似文献   

3.
目的探讨吡格列酮对糖尿病前期患者血浆抵抗素水平及胰岛素抵抗的影响。方法将80例糖尿病前期患者分为治疗组和对照组。对照组给予饮食控制及运动等生活方式干预,治疗组在生活方式干预的基础上给予吡格列酮30mg/d,疗程3个月。干预前后分别测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)及腰臀比(WHR),测量血压,计算平均动脉压;空腹抽血测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、抵抗素;计算胰岛素敏感指数(HOMA-IR)和胰岛素抵抗指数(ISI)。结果干预后治疗组抵抗素、FPG、2hPG、血脂、FINS、HOMA-IR均明显低于对照组(P<0.05),而ISI显著高于对照组。结论吡格列酮具有降低抵抗素和增加胰岛素敏感性的作用。  相似文献   

4.
目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能新机制。方法:97例初诊2型糖尿病患者按随机数字表法随机分为吡格列酮治疗组(49例)和二甲双胍治疗组(48例),治疗3个月后比较治疗前后血清肠源性内毒素及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等相关生化指标的变化。以同期性别、年龄相匹配的健康体检者30名作为对照组。结果:①治疗前糖尿病组内毒素及hs-CRP水平均较正常对照组高(P<0.01);②吡格列酮治疗后空腹血糖(FPG)、血浆内毒素、hs-CRP及空腹胰岛素(FINS)水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);④2型糖尿病患者血浆内毒素水平与三酰甘油、总胆固醇、FINS、hs-CRP及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P<0.05),校正性别、年龄及体质量指数(BMI)等影响因素后,HOMA-IR是血浆内毒素的独立相关因素。结论:吡格列酮治疗能降低初诊2型糖尿病患者的肠源性内毒素水平,该作用可能是吡格列酮改善机体胰岛素抵抗状态的机制之一。  相似文献   

5.
目的 观察吡格列酮对糖耐量异常患者的治疗效果.方法 用随机双盲法比较119例老年糖耐量异常患者在饮食加运动控制的基础上给予口服吡格列酮和安慰剂干预治疗,经治疗1年后,检测空腹血糖(FPG)及葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2hPG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素(FINS)和OGTT后2 h胰岛素(PINS)水平的变化.结果 吡格列酮组与安慰剂组相比FPG、2 hPG、TC、TG、LDL、FINS及PINS均明显下降,HDL升高,吡格列酮组糖尿病的发病率为3.3%,低于安慰剂组的发病率(8.5%).结论 吡格列酮能够降低IGT人群糖尿病的发病率,在调节血脂、减轻胰岛素抵抗的同时,可使糖耐量异常明显改善.  相似文献   

6.
宋冰  刘学政 《山东医药》2011,51(38):32-33
目的观察大黄素对2型糖尿病糖尿病模型KKAy小鼠血糖及胰岛素水平的影响,并探讨其机制。方法血糖均均≥13.9 mmol/L的SPF级KKAy小鼠40只,随机分为模型组(灌服无菌水)、低、中、高剂量大黄素治疗组[分别予12.5、25、50 mg/(kg.d)大黄素灌胃]和吡格列酮治疗组[予1.95 mg/(kg.d)灌胃],连续给药8周。8周后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);用RT-PCR法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中PI3-K及GluT4的mRNA。结果与模型组比较,低、中、高剂量大黄素治疗组和吡格列酮治疗组小鼠的FPG、FINS、ISI均明显降低(P均〈0.05),且呈剂量依赖性。高剂量大黄素治疗组组FINS、ISI均高于吡格列酮治疗组(P均〈0.05)。与模型组相比,低、中、高剂量大黄素治疗组及吡格列酮治疗组小鼠PI3-K、GluT4的mRNA明显增高(P均〈0.05)。结论大黄素具有良好的降血糖、降低胰岛素水平和提高胰岛素敏感度作用,其机制可能与PI3-K、GluT4基因有关。  相似文献   

7.
目的 比较甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断HbA1 c>9.0%的T2DM患者的疗效与安全性. 方法 新诊断的T2DM患者92例随机分为甘精胰岛素联合格列美脲(A)组和联合吡格列酮(B)组,观察治疗前后,两组BMI、FPG、2 hPG、HbA1 c、胰岛β细胞功能、血糖达标时间、胰岛素单日用量及低血糖发生率. 结果 12周后,两组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR均比治疗前下降(P<0.01);FC-P、2 hC-P、胰岛素功能指数(HOMA-islet)均升高(P<0.01);B组治疗后较治疗前体重增加(P<0.05),而A组无明显变化(P>0.05);与B组比较,A组达标时间短,单日胰岛素用量少、体重增加少,且低血糖发生率低(P<0.05). 结论 甘精胰岛素联合格列美脲与联合吡格列酮治疗新诊断T2DM均能较好地控制血糖,但甘精胰岛素联合格列美脲低血糖发生率更低,体重增加更少.  相似文献   

8.
目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素抵抗、血压、血脂的影响.方法对102例体质指数(BMI)≥25 kg/m2且使用磺脲类+双胍类药物后糖化血红蛋白(HbA1c)>7.0%的T2DM患者,在重新制定合理的饮食和运动的基础上,随机分为两组:治疗组使用盐酸吡格列酮15 mg/d连用12周,对照组使用原药物,观察两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后两小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2小时胰岛素(2hIns)HbA1c、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压(BP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化.结果治疗12周后,治疗组FBG、HbA1c、Ins、BP、TG、LDL-C及HOMA-IR较较对照组均下降.结论盐酸吡格列酮能减轻胰岛素抵抗,降低血糖,改善脂代谢.  相似文献   

9.
目的 观察吡格列酮对2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)和网膜素1的影响.方法 选择80例新诊断2型糖尿病患者,随机分为对照组和吡格列酮组,每组40例,治疗3个月.比较两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清BBP4和网膜素1的水平变化.结果 与对照组比较,吡格列酮组治疗后FPG和HOMA-IR明显降低(P<0.05),血清RBP4水平也明显降低(P<0.01),而网膜素1水平明显升高(P<0.01).Pearson相关分析显示,RBP4与FPG、体质指数及HOMA-IR呈正相关,与低密度脂蛋白呈负相关(P<0.05);网膜素1与低密度脂蛋白呈正相关,与FPG、体质指数及HOMA-IR呈负相关(P<0.05).结论 吡格列酮可能通过调节血清RBP4和网膜素1水平而改善胰岛素抵抗.  相似文献   

10.
吡格列酮联合二甲双胍治疗糖耐量受损疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨秀真 《山东医药》2008,48(42):52-53
将糖耐量受损(IGT)患者分成两组,分别给予吡格列酮(对照组)和吡格列酮+二甲双胍(观察组)治疗3个月后,观察两组血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化情况。结果两组血糖、胰岛素、HOMA-IR均显著降低,观察组上述指标改善程度明显优于对照组。认为吡格列酮能改善IGT和胰岛素抵抗,同时服用二甲双胍则效果更佳。  相似文献   

11.
目的探讨环境因素引起的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予药物吡格列酮干预4周,观察非酒精性脂肪肝对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸(FFA)亦明显增高。而给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论高脂饮食可诱导非酒精性脂肪肝并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。  相似文献   

12.
目的比较吡格列酮(Pio)、胰岛素(Ins)治疗对T2DM患者血小板功能的影响。方法经二甲双胍治疗效果不佳的44例新诊断T2DM患者随机分为2组:Ins组在二甲双胍基础上联合皮下注射胰岛素;Pio组在二甲双胍基础上加用吡格列酮。检测0周、4周、24周时各组的FPG、HbA1c、HOMA-IR,血小板膜上GMP-140、PAC-1的表达率及ADP诱导的血小板的聚集率。结果41例完成治疗。(1)4周后,Pio组FPG高于Ins组,差异有统计学意义;Ins、Pio组间HOMA-IR、ADP诱导的血小板聚集率、血小板GMP-140、PAC-1的表达率差异无统计学意义。(2)24周后,Pio组FPG、HbA1c高于Ins组;Pio组HOMA—IR、ADP诱导的血小板聚集率、血小板PAC-1、GMP-140的表达率低于Ins组;差异均有统计学意义。结论胰岛素、吡格列酮治疗均能抑制T2DM患者的血小板功能,但吡格列酮效果优于胰岛素,推测吡格列酮可能具有独立于降糖以外的抑制血小板功能的作用。  相似文献   

13.
60例初诊T2DM患者,随机分为盐酸吡格列酮组和对照组,两组均联合胰岛素(优沁林30R)每组30例,检测治疗后12周空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPFG)、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、肝功能、肾功能检查指标。结果吡格列酮组血糖明显下降,胰岛B细胞功能有明显恢复。低血糖发生率却未明显上升。  相似文献   

14.
60例初诊T2DM患者,随机分为盐酸吡格列酮组和对照组,两组均联合胰岛素(优沁林30R)每组30例,检测治疗后12周空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPFG)、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、肝功能、肾功能检查指标。结果吡格列酮组血糖明显下降,胰岛B细胞功能有明显恢复。低血糖发生率却未明显上升。  相似文献   

15.
吡格列酮对新诊断2型糖尿病患者血清C反应蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨吡格列酮对新诊断2型糖尿病患者血清C反应蛋白的影响。方法将50例新诊断的2型糖尿病患者随机分成2组,治疗组26例予盐酸吡格列酮15mg/d,对照组24例予除噻唑烷二酮类和二甲双胍以外的其他降糖药物治疗6个月。结果治疗组治疗后的C反应蛋白、胰岛素抵抗指数和空腹胰岛素水平较对照组低(P〈0.01),胰岛素敏感指数较对照组高(P〈0.01)。结论吡格列酮可以增加2型糖尿病患者的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,降低C反应蛋白,减轻炎症反应。  相似文献   

16.
目的探讨吡格列酮改善胰岛素抵抗过程中脂肪内分泌功能的改变。方法45只W istar雄性大鼠随机分为对照组、胰岛素抵抗组和吡格列酮组。胰岛素抵抗动物模型成功建立后,分析各组抵抗素、脂联素和脂联素受体的表达。结果与胰岛素抵抗组比较,吡格列酮组大鼠的体质量、空腹血糖、游离脂肪酸差异不明显,但胰岛素、胰岛素抵抗指数、葡萄糖耐量和胰岛素耐量明显改善(P〈0.01),脂联素表达明显增高(P〈0.05)。结论脂肪内分泌功能紊乱在高脂诱导胰岛素抵抗的发生中起着重要的作用,预防性应用吡格列酮可明显延缓大鼠胰岛素抵抗的发生,改善脂肪内分泌功能。  相似文献   

17.
目的探讨大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆FFA的影响。进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗的作用。方法小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导建立肥胖糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和大黄酸组。正常组与模型组分别予生理盐水10ml·kg^-1·d^-1,吡格列酮组予吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1,大黄酸组予大黄酸100mg·kg^-1·d^-1,分别灌胃8周。测定各组附睾脂肪垫抵抗素基因的表达、血浆FFA及血脂水平。结果与模型组相比,大黄酸组与吡格列酮组脂肪组织抵抗素的表达均下降,FFA、TC、TG、LDL-C均明显降低(P均〈0.05)。结论大黄酸能降低肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆FFA。这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一。  相似文献   

18.
目的 观察吡格列酮对糖尿病(DM)大鼠心肌氧化应激的影响.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射诱发大鼠DM模型,将其随机分为两组,对照组用一般饲养,观察组用吡格列酮灌胃;8周后检测两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清和左心室心肌丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD).结果 与0周比较,两组8周时血糖、HbA1c均明显升高(P<0.05或<0.01);对照组血清和心肌MDA升高、血清SOD降低(P均<0.05),观察组血清MDA降低、SOD升高(P均<0.05),心肌MDA无明显变化.与对照组比较,观察组8周时血清和心肌SOD升高(P<0.01).结论 DM大鼠血清和心肌MDA升高,SOD下降;吡格列酮可降低其血清MDA,升高SOD,此作用不依赖其降血糖效应.  相似文献   

19.
对比观察34例接受甘舒霖30R联合吡格列酮治疗,31例接受甘舒霖30R治疗的T2DM患者的PG、2hPG、HbA1c、空腹C肽、HDL-C、TG改善程度和各种不良反应。结果甘舒霖30R联合吡格列酮组与甘舒霖30R组相比,PG、2hPG、HbA1c、空腹C肽、TG值明显降低(P〈0.05)。结论甘舒霖30R联合吡格列酮治疗能更好的控制血糖,改善和恢复胰岛B细胞功能,有一定改善血脂异常作用。  相似文献   

20.
目的探讨电针刺激丰隆、三阴交穴对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠葡萄糖输注率的影响。方法将32只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组8只。除正常组外,其余三组大鼠均以高脂饲料饲养。12 w造模成功后,正常组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧"丰隆"、"三阴交"穴电针治疗,1次/d,连续2 w。于干预2 w后分别检测体质量、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及葡萄糖输注率(GIR)。结果与模型组比较,电针组、西药组体质量、FPG、FINS、HOMA-IR水平显著降低(P0.01),ISI、GIR显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针治疗具有提高外周组织对葡萄糖利用率、改善IR、提高胰岛素敏感性的作用。  相似文献   

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