红景天苷对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

目的观察红景天苷（Sal）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,再灌注同时各给药组腹腔注射相应的药物Sal和Nim,对大鼠进行神经功能评分,观察脑梗塞范围并测定脑含水量。结果模型组大鼠脑缺血2h再灌注24h后神经功能评分2．13±0．31,Sal大、中剂量组神经功能评分显著升高（均P〈O．01）。模型组脑梗塞范围达（29．7±6．3）％,脑含水量为（86．55±0．45）％,Sal大、中剂量组脑梗塞范围显著缩小（P〈0．01,P〈0．05）,脑含水量显著减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿和脑梗死面积变化的调节

目的：观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能变化,脑组织含水量、梗死面积的影响。方法：线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组、5-羟葵酸＋针刺组（5-HD10mg/kg静脉注射,30min后再行MCAO,n=8）。结果：与假手术组比较,模型组神经功能分值升高,脑梗死面积增大,脑含水量升高,差异显著（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠的神经行为学评分降低,脑含水量减少,脑梗死面积减少,差异显著（P〈0.01）;5-羟葵酸＋针刺组与模型组基本相似（P〉0.05）,各指标比较差异无显著性。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与针刺能降低缺血再灌注损伤大鼠脑水肿有关。     

大蒜素对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型，于脑缺血2h，再灌注24h时，观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果与模型对照组比较，大蒜素高、中剂量（15、25mg/kg）能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分，减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加，减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积；大蒜素高、中剂量（15、25mg/kg）对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用，其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

氯沙坦对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法：采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型, 于脑缺血2h、再灌注24h后测定脑组织含水量、伊文斯蓝（EB）含量, 免疫组织化学方法测定MMP 9表达。结果：脑缺血2h、再灌注24h, 大鼠脑组织含水量及EB含量增加, MMP-9呈现高表达。 而氯沙坦组脑组织含水量、 EB含量及MMP-9表达明显低于脑缺血再灌注组（P＜0.05）。 结论：氯沙坦通过降低脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶 9的活性及血脑屏障通透性, 从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.     

剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型建立成功后,选取大鼠60只,按随机数字表法分为模型组、三七通舒组,剑麻皂素高、中、低剂量组,每组12只。模型组灌服蒸馏水,三七通舒组灌服三七通舒胶囊,剑麻皂素高、中、低剂量组分别按450、225、113 mg/（kg·d）灌服剑麻皂素。对比各组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乳酸（LA）水平。结果剑麻皂素高、中剂量组大鼠神经行为学评分明显低于模型组（P〈0.05）,绝对脑梗死体积和相对脑梗死体积明显小于模型组（P〈0.05）,剑麻皂素高剂量组脑含水量明显低于模型组（P〈0.05）。剑麻皂素高剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px水平明显高于模型组,MDA、LA水平明显低于模型组（P〈0.05）;剑麻皂素中剂量组大鼠血清SOD水平明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平低于模型组（P〈0.05）。结论剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻LA性酸中毒程度有关。     

涤痰汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法清洁级成年Wistar雄性大鼠21只,体重250-300g,随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组。采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于大鼠苏醒后,假手术组及模型组予生理盐水灌胃,治疗组予涤痰汤灌胃。术后72h,对以上各组大鼠行神经功能缺损程度评分和细胞凋亡率检测。结果与模型组比较,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡率明显降低（P〈0．05）。结论涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度,可能通过降低脑组织细胞凋亡率发挥神经保护作用。     

亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后tPA和PAI-1表达的影响

目的：观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后tPA和PAI-1表达的影响,在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义。方法：用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,于缺血2小时分别再灌注4小时、24小时、72小时、7天、14天后处死,其中亚低温组于缺血后30分钟实施病灶侧脑亚低温并持续4小时。处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色观察病理形态学改变;免疫组织化学法检测tPA和PAI-1的表达,并进行定性和定量分析。结果：亚低温组大鼠神经元损伤明显减轻,神经功能缺陷评分明显低于常温组（P〈0.05）,脑组织tPA表达水平较常温组显著减少（P〈0.05）,PAI-1表达显著增高（P〈0.05）。结论：亚低温能显著抑制tPA在脑缺血再灌注损伤后的表达,增加PAI-1表达,从而有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及尼莫地平干预的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况及尼莫地平干预的影响。方法：雄性Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和尼莫地平组,后两组按时间分成再灌注1、3、6、12、24,36、48、72h和7d组。制作MACO动物模型致大鼠形成局灶性脑缺血,记录大鼠的神经功能缺损情况,应用TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况。结果：大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡缺血组各时间点同正常对照组、假手术组相比均明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平干预后可以显著减少大鼠脑缺血再灌注损伤凋亡细胞数量（P〈0.05）。结论：尼莫地平可以减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,从而保护大鼠脑缺血再灌注脑细胞的损害。     

盐炙杜仲对老年性骨质疏松模型大鼠骨组织BMP-2的影响

目的通过建立D-半乳糖致老年性骨质疏松(SOP)大鼠模型,探讨盐炙杜仲治疗SOP过程中对骨组织BMP-2的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为六组,除了空白对照组外,其他五组均给予腹腔注射D-半乳糖;空白对照组给予腹腔注射同等剂量的生理盐水。8周后造模成功,空白对照组、模型对照组均给予0.5%CMC-Na液灌胃;阳性对照组给予依替膦酸钠灌胃;杜仲低剂量组给予盐炙杜仲低剂量灌胃;杜仲中剂量组给予盐炙杜仲中剂量灌胃;杜仲高剂量组给予盐炙杜仲高剂量灌胃。各组连续给药4周后进行骨组织BMP-2免疫组化检测和骨密度(BMD)检测。结果与模型对照组比较,杜仲高剂量组BMP-2表达呈显著增强(P0.05),与阳性对照组比较无显著差异(P0.05)。结论实验证明高浓度盐炙杜仲能够提高骨组织BMP-2活性升高BMD,促进成骨细胞代谢,有利于骨质矿化,从而治疗老年性骨质疏松症。     

局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及对乳酸的影响

目的：观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿的作用和对乳酸含量的影响。方法：SD大鼠168只,随机分成6组,每组28只：A组,假手术对照组;B组,脑外伤模型对照组;C组,0℃水局灶低温治疗组;D组,10℃水局灶低温治疗组;E组,20℃水局灶低温治疗组;F组,25℃水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法制作重度脑创伤模型,B组伤后不予治疗,C,D,E,F 4组伤后30 min开始给予局灶低温治疗,20～30 min局灶脑温降至3l℃并维持3 h。所有动物分别于伤后l,3,5,7 d处死,取伤区脑组织测水含量及乳酸含量。结果：B组各时间点脑组织水含量和乳酸含量比A组升高(1,3,5,7 d组均P<0.05)。C,D,E,F组与B组相比,C组水含量和乳酸含量无统计学意义(P>0.05),其余3组均降低(P<0.05)。局灶低温各组间相比,C组水含量、乳酸含量最高(P<0.05)。结论：对大鼠脑外伤后脑水肿,0℃水局灶低温治疗无效果,10℃,20℃,25℃水局灶低温治疗有效,以20℃和25℃水局灶低温的效果更好。减少乳酸堆积、缓解酸中毒可能是其作用机制之一。     

杜仲叶醇对糖尿病大鼠骨密度的影响

目的 :观察杜仲叶醇对糖尿病大鼠骨密度改变的阻断作用 ,并探讨其机制。方法 :雌性Wistar大鼠 30只随机分成正常对照组、糖尿病 ( DM)模型组和模型加中药组 ,以腹腔注射链脲佐菌素 ( STZ)法制备糖尿病动物模型 ,模型加中药组给予杜仲叶醇灌胃 ,正常对照组和糖尿病模型组给予蒸馏水灌胃 ,每日 1次 ,连续 8周。结果 :杜仲叶醇能提高糖尿病大鼠股骨线密度 ( BWD)和面密度 ( BMD) ,提高血清雌二醇 ( E2 )含量。结论 :杜仲叶醇可阻断糖尿病大鼠的骨丢失 ,其部分机制是通过调节性激素而降低骨转换 ,抑制骨吸收。     

益神启窍方对实验昏迷大鼠昏迷状态的影响

目的:观察益神启窍方对弥漫性轴突损伤合并局灶性脑挫伤大鼠昏迷状态的影响及可能机制。方法:采用"弥漫性轴突损伤合并局灶性脑挫伤动物模型"造模,取雄性SD大鼠36只,随机分为4组,正常组7只、假手术组7只、对照组12只、中药组12只,造模前1周中药组每天灌胃益神启窍方中药配方颗粒,模型组只灌胃等剂量的生理盐水,电镜观察脑组织损伤程度,和观察从麻醉到角膜反射、从麻醉到四肢爬行时间、呼吸恢复时间及神经功能障碍评分(mnss)。结果:假手术组与正常组"麻-爬"时间无显著差异(P<0.05);中药组"麻-角"时间与假手术组有显著差异(P<0.05),与对照组有显著性差异(P<0.05);中药组"麻-爬"时间与假手术组有显著差异(P<0.05),与对照组有显著性差异(P<0.05),中药组与对照组呼吸恢复时间有显著性差异(P<0.05),中药组与对照组损伤清醒后神经功能障碍评分有显著性差异(P<0.05),电镜对照组见血管外周、轴突水肿,神经纤维水肿、溶解,轴突内线粒体、胶质细胞水肿,中药组多数神经元、血管、神经纤维正常,仅见部分轴突内线粒体水肿,树突有灶性水肿,胶质细胞、血管外周水肿。结论:中药益神启窍方能缩短实验大鼠的昏迷时间、自主呼吸恢复时间,改善神经功能障碍评分和减轻脑组织损伤程度,有显著的促醒作用和脑保护作用,这可能与其具有兴奋中枢神经、改善血供、降低氧耗有关。     

秦巴地区产杜仲皮急性毒性实验的研究

目的:比较秦巴地区产的杜仲水提组分和醇提组分对小鼠的急性毒性,为杜仲临床应用和杜仲产品开发提供基础依据。方法:应用经典的急性毒性实验方法测定杜仲水提组分的最大耐受量(MTD)和醇提组分的半数致死量(LD50),并且在整个急性毒性实验过程中,观察小鼠灌胃后的活动状态以及体重变化。结果:杜仲水提组分的MTD为24 g/kg,杜仲醇提组分的LD50(95%的可信限)为54.51(49.72~59.77)g/kg,主要毒性症状有倦怠、俯卧不动、抽搐等。结论:秦巴地区产杜仲水提组分与醇提组分相比,其中醇提组分的急性毒性较大,水提组分较为安全。     

脑外伤?脊髓损伤并股骨骨折对大鼠血清Leptin的影响

目的:研究大鼠脑外伤、脊髓损伤合并股骨骨折后血清Leptin水平在不同时期的变化,探讨由脑外伤及脊髓损伤合并骨折后所引起的创伤反应对Leptin的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为对照组、骨折组、脑外伤组、脊髓损伤组、骨折合并脊髓损伤和骨折合并脑外伤组,各16只.建立大鼠中度脑损伤、脊髓损伤和骨折模型,分别于1、2、4、8、12周取血清,放射免疫法测血清中Leptin水平.结果:第2,4,8周与对照组相比手术各组大鼠血清Leptin浓度均有显著性增高(P＜0.05);第4周时骨折并脑外伤组大鼠血清Leptin水平较其他手术组明显升高(P＜0.05);从第8周开始,手术各组大鼠血清Leptin浓度都有所下降,但骨折并脑外伤组Leptin浓度仍明显高于其他组(P＜0.05);第12周各组之间无统计学差异(P＞0.05).结论:血清Leptin水平在大鼠骨折合并脑外伤后显著升高,提示Leptin可能在骨折合并脑外伤的创伤修复中起重要作用.     

金丝桃苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷高(50mg·kg-1·d-1)、中(25mg·kg-1·d-1)、低(12.5mg·kg-1·d-1)剂量组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测脑组织梗死面积;干湿法测脑含水量。结果:模型组神经病学评分、脑组织梗死面积、脑含水量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hyp高、中剂量组与模型组比较脑梗死范围明显缩小(P<0.05或P<0.01),脑含水量及神经病学评分明显降低(P<0.01或P<0.01)。结论:Hyp能够明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死范围。Hyp对脑缺血再灌损伤有显著防护作用。     

糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对NF-κBp65表达的影响

目的：探讨阻断泛素蛋白酶体途径（ubiquitin proteasome pathway,UPP）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法：将Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组（A组）、假手术组（B组）、非糖尿病组（C组）、糖尿病组（D组）、糖尿病治疗组（E组）及糖尿病治疗对照组（F组）,链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型;用clasto-lactacystin β-lactone阻断UPP,免疫组织化学方法观察再灌注24h后NF-κBp65的表达。结果：脑缺血再灌注24h后,NF-κBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少（P〈0.05）。结论：糖尿病局灶性脑缺血NF-κBp65表达增多,阻断UPP可通过抑制NF-κBp65的活化而产生神经保护作用。     

急性乙醇中毒对大鼠颅脑损伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制的研究

目的 探讨急性乙醇中毒对大鼠颅脑创伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制.方法 Feeney法制作大鼠重型颅脑损伤模型,乙醇灌胃法建立急性乙醇中毒模型.48只雄性SD大鼠随机分为单纯急性乙醇中毒组（A组）、单纯颅脑创伤组（B组）、急性乙醇中毒合并颅脑创伤组（C组）和假手术组（D组）各12只.在伤后1、6、24、72h进行行为学评分;在伤后72h,各组随机取其中6只在麻醉下经心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织,TUNEL法测凋亡细胞数;其余6只快速断头取水肿带脑组织,测定脑组织内SOD活性及MDA含量.结果 C组大鼠的行为学评分最低,恢复最慢;其脑组织内MDA含量最高,SOD含量最低;其神经细胞凋亡最多.结论 急性乙醇中毒可加重颅脑创伤后氧自由基的损害,增加神经细胞的凋亡,影响神经功能的恢复.     

针刺百会、大椎穴对局灶性脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达的影响

[目的]观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。[方法]SD大鼠36只,随机分为6组,分别为假手术2周与5周组、缺血2周与5周模型组、电针2周与5周组;除假手术组外.其他动物均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,观察缺血2周和5周后缺血区皮层BDNF的变化规律及针刺对其影响。[结果]假手术组大鼠相应区域仅见少量BDNF阳性细胞,且强度较弱;脑缺血2周及5周组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组增多(P<0.01),但脑缺血2周组与5周组大鼠缺血区脑片比较,BDNF阳性细胞数量无显著性差异(P>0.05);电针2周组与5周组脑片中免疫阳性细胞数量增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但随着时间的推移,此表达呈下降趋势。[结论]电针可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系。