探讨血清β_2-微球蛋白对新生儿高胆红素血症肾功能损害的诊断价值

目的探讨血清β2微球蛋白对新生儿高胆红素血症肾功能损害的诊断价值。方法收集本院34例足月产新生儿高胆红素血症患者血清,分为轻度黄疸组和中重度黄疸组,同步测定血清β2微球蛋白（β2-MG）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）浓度,同时收集30例正常足月产新生儿患者血清作为对照。结果中重度黄疸组：血清β2微球蛋白、血清尿素氮、血清肌酐浓度明显高于轻度黄疸组和正常对照组,有显著性差异（P〈0.05）;中重度黄疸组血清β2微球蛋白的异常率显著高于血清尿素氮和血清肌酐的异常率（P〈0.01）。结论与血清尿素氮、肌酐相比,血清β2微球蛋白是一种更为敏感、准确地诊断新生儿高胆红素血症肾功能损害的指标,值得临床上推广应用。     

血胱抑素C检测对围产期新生儿高胆红素血症肾脏损害的评估价值

目的探讨围产期新生儿高胆红素血症血胆红素、血胱抑素C的变化及其对肾脏损害的评估价值。方法选择2009年10月-2010年10月在本院住院的新生儿高胆红素血症患儿44例为观察组,按黄疸程度分为轻度黄疸,220-265μmol/L,中度黄疸265-342μmol/L,重度黄疸≥342μmol/L,对照组为同期在本科住院的无新生儿高胆红素血症的新生儿40例,所有患儿在入院当天抽股静脉血3毫升,查肝功、肌酐、尿素氮、β2微球蛋白及胱抑素C,黄疸消退后复查血胆红素及胱抑素C,并做统计学处理。结果轻度组21例,中重度组23例,对照组40例,观察组与对照组在总胆红素及间接胆红素数值有显著性差异(P<0.01);观察组与对照组肌酐、尿素氮无显著性差异(P>0.05);观察组胱抑素C、β2微球蛋白显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),提示黄疸程度越重,血胱抑素C及β2微球蛋白值越高,肾脏损害越重,经治疗后,观察组总胆红素、胱抑素C及β2微球蛋白水平明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05),观察组治疗后血胱抑素C显著下降,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),观察组血胱抑素C、β2微球蛋白、尿素氮与总胆红素值之间的关系:血清CysC、β2-MG与TBil值呈正相关(r分别为0.71、0.42,P均<0.01);尿素氮、肌酐与总胆红素值之间无相关性(r=0.24,P>0.05)。结论新生儿高胆红素血症可造成肾脏损害,围产儿尤其明显,但它对肾脏损害是暂时的,可逆的,通过对新生儿高胆红素血症的患儿检测血胱抑素C,可以早期发现肾损害,避免使用肾损伤药物,及早进行干预,提高本病的治愈率。     

高胆红素血症足月新生儿血清AST、LDH、CysC及β2-MG水平及其与病情严重程度的相关性分析

目的观察高胆红素血症足月新生儿血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱羟酶(LDH)、胱抑素C(CysC)及β2-微球蛋白(β2-MG)水平并分析其与病情严重程度的相关性。方法将我院儿科2017年1月至2017年12月收治的200例高胆红素血症足月新生儿作为观察组,另选择同期200例正常足月新生儿作为对照组,比较两组新生儿血清AST、LDH、CysC及β2-MG水平。根据高胆红素血症严重程度将观察组新生儿分为轻度黄疸组、中度黄疸组和重度黄疸组,探讨其血清AST、LDH、CysC及β2-MG与病情严重程度的相关性。结果观察组血清LDH、CysC及β2-MG水平均显著高于对照组(P<0.05),AST水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。血清LDH水平:重度黄疸组>中度黄疸组>轻度黄疸组(P<0.05),三组血清AST、CysC和β2-MG水平差异均无统计学意义(P>0.05)。高胆红素血症足月新生儿血清LDH水平与总胆红素(TBiL)水平呈中度正相关(r=0.720,P<0.05),AST、CysC、β2-MG水平与TBiL水平无相关性(r=0.108、0.229、0.213,均P>0.05)。结论高胆红素血症足月新生儿血清LDH、CysC及β2-MG水平均较高,且血清LDH水平会随着TBiL水平的升高而升高,临床可通过检测血清LDH水平来判断高胆红素血症足月新生儿病情严重程度。     

血清胱抑素C对窒息新生儿早期肾功能损害的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C对窒息新生儿早期肾功能损害的诊断价值。方法采用胶乳增强免疫比浊法、脲酶电极法和苦味酸法分别测定16例重度窒息新生儿患者,20例轻度窒息新生儿患者,40例健康对照者的血清胱抑素C(CystatinC,CysC)、血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)浓度,并对各组血清CysC、BUN和Scr进行比较分析。结果重度窒息新生儿组和轻度窒息新生儿组:CysC、BUN、Scr浓度明显高于正常对照组,有显著性差异(P均0.01);CysC、BUN、Scr诊断窒息新生儿早期肾功能损害的敏感性分别为85.7%、61.4%、73.5%;特异性分别为92.1%、100%、100%;准确性分别为90.3%、79.2%、88.5%。结论与BUN和Scr相比,CysC是一个更敏感、准确地反映窒息新生儿早期肾功能损害的指标,对于诊断窒息新生儿早期肾功能损害具有重要意义。     

新生儿高胆红素血症与临床脑电图关系探讨

目的：探讨新生儿高胆红素血症对脑电图的影响。方法：对284例高胆红素血症患儿在治疗前后分四次进行脑电图检查。结果：本组患儿在治疗前脑电图异常率52.5%,治疗结束后逐步降至6.3%;轻度高胆红素血症患儿治疗后中重度脑电图异常为4.0%,中度高胆红素血症患儿为7.2%,重度高胆红素血症患儿为9.0%;28-32 W高胆红素血症患儿经过治疗后脑电图异常率为9.5%,其他33-36W、37-40W、41-44W胎龄组脑电图异常依次为8.3%、5.8%、2.8%;经比较,高胆红素血症患儿脑电图异常的发生与胆红素水平呈正相关,与胎龄呈负相关。结论：新生儿高胆红素血症对脑电图影响很大,胎龄越小,脑电图异常率越大;中重度黄疸可以造成脑电图异常,轻度黄疸也可以造成中重度脑电图异常。     

新生儿高胆红素血症肝功能测定的临床意义及应用

目的探讨新生儿高胆红素血症时血清TBA、ALT、AST、GGT的变化及临床意义。方法采用7170全自动生化分析仪德国DILAB试剂,对70名正常新生儿和30名轻度黄疸患儿和38名中、重度黄疸患儿的血清进行检测。结果将轻度黄疸和中、重度黄疸各测定项目分别与正常对照组进行两样本均数t检验,轻度黄疸TBA（P〈0.05）与正常对照组有显著差异,ALT、AST、GGT（P均大于0.05）无显著差异。中重度黄疸TBA（P〈0.01）、AST、GGT（P〈0.05）均有显著性差异,ALT（P〉0.05）无显著差异。结论新生儿黄疸患儿的胆汁酸与正常对照有显著差异,且随黄疸程度增加显著升高,而ALT、AST、GGT变化不明显。     

妊娠高血压疾病孕妇血胱抑素C与尿素氮、肌酐检测结果的分析

目的探讨孕妇血清胱抑素C（Cys C）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）与妊娠期高血压疾病的关系。方法用日立7180全自动生化分析仪对50例妊娠期高血压疾病孕妇及50例妊娠中晚期正常孕妇进行血清Cys C、BUN、Cr的检测。结果重度及轻度子痫前期组Cys C值明显高于正常孕妇组（P〈0.01）,且有显著性差异,重度子痫前期组Cys C明显高于轻度子痫前期组,有显著性差异（P〈0.05）;而重度子痫前期组BUN、Cr明显高于正常孕妇组（P〈0.01）,有显著性差异,但轻度子痫前期组BUN、Cr与正常孕妇组相比,无显著性差异（P〉0.05）。结论血清Cys C的检测对于妊娠期高血压疾病的肾功能损害具有较好的诊断价值,联合检测血清Cys C、BUN、Cr有利于HDCP及其并发的肾功能损害的诊断及监测。     

血清胱抑素C测定在监测万古霉素致早期肾损害中的意义

目的探讨血清胱抑素C（CysC）测定在监测万古霉素致早期肾损害中的意义。方法既往无肾脏疾病、在广州医学院第一附属医院接受万古霉素治疗的患者60例,检测患者万古霉素血药浓度的同时检测CysC、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cre）,分析其与血药浓度的相关性。结果 60例患者中CysC、BUN、Cre升高率分别为63.3%、47.5%和0;CysC与BUN或Cre对万古霉素所致肾损伤检测的阳性率差异有统计学意义（P〈0.05）;万古霉素浓度与CysC、BUN、Cre分别呈中度、低度相关以及不相关;万古霉素血药浓度〈15mg/L与〉15mg/L的患者,其CysC水平差异有统计学意义。结论 CysC是一项优于BUN和Cre的用于监测万古霉素所致早期肾损害的良好指标。     

肝硬化患者血清胱抑素水平检测结果分析

目的 探讨血清胱抑素（CysC）在肝硬化患者的变化及意义。方法 应用透射免疫比浊法测定45例健康体检者和60例肝硬化患者的血清CysC，同时标本采样检测血尿素氮（BUN），血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）。结果 肝硬化A、B、C组血CysC较正常组高，四组CysC检测值有显著性差异（P〈0．05），CysC浓度与Ccr有负相关关系，并有显著性意义。结论 CysC测定是一项灵敏反映肝硬化患者肾功能状况的良好指标。     

24 h尿微量白蛋白、血清胱抑素C水平与血清肌酐、尿素水平在2型糖尿病肾病早期诊断的意义

目的 探讨24 h尿微量白蛋白和血清胱抑素C水平以及血清肌酐、尿素水平在2型糖尿病肾病早期诊断中的意义。方法 选取2016年1月~2017年1月于我院住院的糖尿病肾病患者120例,按UAER分为三组:A组（UAER＜30 mg/24h）35例,B组（UAER 30~300 mg/24h）60例,C组（UAER＞300 mg/24h）25例,测定CysC、SCr、Urea的水平及阳性检出率,留取24 h尿液检测mAlb水平。结果 三组CysC、mAlb分别两两比较,其中B、C两组均高于A组,统计学意义显著（P＜0.01）,C组高于B组,统计学意义显著（P＜0.01）。三组SCr、Urea分别两两比较,其中A组和B组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）,C组高于A、B两组,统计学意义显著（P＜0.01）。CysC在A、B、C三组中均有不同程度阳性检出率,根据UAER的升高而显著增加,CysC阳性检出率高于SCr、Urea的阳性检出率;SCr、Urea只有在B组和C组中有阳性检出率。结论 尿微量白蛋白和血清胱抑素C的检测可作为2型糖尿病肾病早期的监测和诊断指标,血清胱抑素C其敏感性显著高于血清肌酐、尿素。     

血清胱抑素C及同型半胱氨酸与2型糖尿病 视网膜病变的相关性分析

目的 探讨CysC与Hcy与2型糖尿病视网膜病变的相关性。方法 选取我院2017年1月~12月收治的2型糖尿病患者160例,根据眼底照相结果分为糖尿病视网膜病变组（DR组）和糖尿病无视网膜病变组（NDR组）,每组80例,同时选取健康受试者80例作为对照组。观察各组患者血糖、血脂、血清CysC及Hcy水平。结果 ①DR组和NDR组SBP、DBP、FBG、2hBG、TG、TC、LDL-C、BUN、SCr、HbA1C、CysC和Hcy水平均高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;DR组和NDR组HDL-C水平低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;DR组SBP、TG、SCr、CysC和Hcy水平高于NDR组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。②CysC与病程、TG、SCr、Hcy呈正相关（r=0.428、0.490、0.479、0.215,P＜0.05）,与BMI、SBP、LDL-C、FBG无明显相关性。③Logistic多元回归分析显示:TG、SBP、CysC和Hcy为影响2型糖尿病视网膜病变发生的危险因素。结论 高CysC及Hcy水平是发生糖尿病视网膜病变的危险因素,CysC联合Hcy检测对2型糖尿病视网病变的诊治有一定指导意义。     

Glucose‐6‐phosphate dehydrogenase (G6PD) variants in Malaysian Chinese

We screened 38 G6PD‐deficient male Chinese neonates for known G6PD mutations using established PCR‐based techniques. We found 50.0% (19 of 38) were mutation 1376G>T, 34.2% (13 of 38) were mutation 1388G>A, 5.2% (2 of 38 ) were mutation 95A>G and 2.2% (1 of 38) was mutation 1024C>T. In 7% (3 of 38) of the cases the mutations remained uncharacterised. Sixty three percent (24 of 38) of the G6PD deficient neonates had neonatal jaundice with 28.9 % (11 of 38) developing moderate to severe hyperbilirubinemia . The group of neonates with 1388 mutation showed the highest incidence of moderate to severe hyperbilirubinemia requiring phototherapy and/or exchange transfusion respectively. Majority (70%) of the G6PD deficient neonates showed severe enzyme deficiency. However, there was no meaningful association between the level of enzyme activity and the severity of neonatal jaundice. In summary, four mutations account for more than 90% of the G6PD deficiency cases among the Chinese in Malaysia and the pattern of distribution of the molecular variants is similar to those found among the Chinese in Taiwan and southern mainland China. Our findings also suggest the possible association of nt 1388 mutation with severe neonatal jaundice. Hum Mutat 14:352, 1999. © 1999 Wiley‐Liss, Inc.     

血胱蛋白酶抑制剂C在监测窒息新生儿早期肾功能损伤中的应用

目的探讨血胱蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）在窒息新生儿中的变化及意义,评价其在窒息新生儿早期肾功能损伤中的应用。方法按Apgar评分标准将观察对象分为正常对照组、轻度窒息和重度窒息组。入选新生儿生后48h～72h间采集标本测定血：胱蛋白酶抑制剂C、Cr、CCr及BUN,并进行分析观察。结果正常对照组50例,轻度窒息140例,重度窒息60例。（1）窒息新生儿的血胱蛋白酶抑制剂C,BUN及Cr显著高于正常对照组（P〈0.01）;重度窒息组血胱蛋白酶抑制剂C,BUN及Cr高于轻度窒息（P〈0.01）。（2）有少尿症状的窒息新生儿中测定血胱蛋白酶抑制剂C较Scr,BUN灵敏。（3）血胱蛋白酶抑制剂C推算GFR与内生肌酐清除率相关性好。结论血胱蛋白酶抑制剂C可以反应窒息新生儿肾功中的早期损害,其敏感性优于BUN及Cr;并且血胱蛋白酶抑制剂C可较精确计算GFR。     

Prevalence of uridine glucuronosyl transferase 1A1 (UGT1A1) mutations in Malay neonates with severe jaundice

A number of genetic risk factors have been implicated in the development of neonatal severe hyperbilirubinaemia. This includes mutations in the uridine glucoronosyl transferase 1A1 (UGT1A1) gene which is responsible for unconjugated hyperbilirubinemia in Gilbert's Syndrome. We studied the prevalence of UGT1A1 gene mutations in a group of Malay neonates to determine whether they are risk factors to severe neonatal jaundice. One hundred and twenty-five Malay neonates with severe hyperbilirubinemia were studied. Ninety-eight infants without severe hyperbilirubinaemia were randomly selected from healthy Malay term infants (controls). DNA from EDTA cord blood samples were examined for UGT1A1 mutations nt211G > A and nt247T > C using established Taqman SNP genotyping assays and the UGT1A1*28 variant was detected by the Agilent 2100 bioanalyzer. All samples were also screened for common Malay G6PD variants using established techniques. The frequency of UGT1A1 211G > A mutation is significantly higher in the severely hyperbilirubinemic group (13%) than the control group (4%; p = 0.015) and all the positive cases were heterozygous for the mutation. There was no significant difference in the frequency of UGT1A1*28 mutation between the severely hyperbilirubinemic (3.5%) and the control group (0.01%; p = 0.09). None of the neonates in both groups carried the nt247 T > C mutation. The prevalence of G6PD mutation was significantly higher in the severely jaundiced group than control (9% vs 4%; p = 0.04). In conclusion, nt 211 G > A alleles constitute at least 12% of UGT1A1 mutations underlying unconjugated hyperbilirubinemia and appears to be a significant independent risk factor associated with severe neonatal hyperbilirubinemia in the Malay newborns.     

Neonatal hyperbilirubinemia and a common mutation of the bilirubin uridine diphosphate-glucuronosyltransferase gene in Japanese

Neonatal hyperbilirubinemia, which is prevalent among Asian peoples, has been considered as a physiological phenomenon, and its metabolic basis has not been clearly explained. Gilbert syndrome is a common inherited disease of unconjugated hyperbilirubinemia due to decreased bilirubin uridine diphosphate-glucuronosyltransferase (B-UGT), and its role in neonatal jaundice has recently been considered. We have previously reported that the Gly71Arg mutation of the B-UGT gene associated with Gilbert syndrome is prevalent in Japanese, Korean, and Chinese populations and was more frequently detected in neonates with severe hyperbilirubinemia than in control subjects. We have studied 159 Japanese full-term neonates, evaluating the relationship between the B-UGT genotype and the severity of jaundice, as assessed with a transcutaneous bilirubinometer. The gene frequency of the Gly71Arg mutation in these neonates was 0.19, and neonates carrying the Gly71Arg mutation had significantly increased bilirubin levels on days 2–4, manifested in a gene dose-dependent manner. The frequency of the Gly71Arg mutation was 0.47 in the neonates who required phototherapy (i.e., those with more severe hyperbilirubinemia), significantly higher than 0.16 in the neonates who did not require the therapy. The gene frequency of the TA repeat promoter polymorphism, the (TA)₇ mutation, was 0.07, and neonates carrying this mutation did not have an increase in bilirubin. These results suggested that the Gly71Arg mutation contributes to the high incidence of neonatal hyperbilirubinemia in Japanese. Received: June 16, 1998 / Accepted: August 5, 1998     

喂养方式与新生儿高胆红素血症的关系

将229例足月健康新生儿(Apgar评分8～10分)按照喂养的方式分为母婴同室和混合喂养两组,观察在两种喂养方式下高胆红素血症的发病率和血清胆红素的水平。结果表明,两组新生儿的高胆红素血症发病率没有显著性差异,母婴同室的高胆红素血症发病率并没有高于混合喂养组,但母婴同室组的血清胆红素水平却明显低于混合组(P<0.02)。尤其在不明原因黄疸的新生儿中,两种喂养方式下的血清胆红素水平有非常显著的差异(P<0.001)。喂养方式在ABO血型不合、G-6-PD缺陷、母HBsAg阳性等因素组的新生儿高胆红素血症的发病率和血清胆红素水平中影响不大。母婴同室可降低新生儿血清胆红素水平,提高新生儿的机体状态。     

新生儿高胆红素血症甲状腺功能改变及意义

目的探讨新生儿高胆红素血症(简称高胆)对甲状腺功能的影响。方法对162例高胆新生儿采用竞争性放射免疫法进行血清甲状腺功能即三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)测定,对照组参照文献结果。按黄疸程度分为轻度、中度、重度三组比较。结果轻、中度高胆组T4、FT3低于对照组(P<0.01),T3、FT4、TSH与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重度组FT3、FT4、TSH低于对照组(P<0.05～0.01),T3、T4与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。高胆新生儿甲状腺功能T3、T4、FT3、FT4、TSH与TSB水平无明显相关性(P均>0.05)。结论新生儿高胆可引起甲状腺功能降低,T4和FT3降低可能是高胆新生儿甲状腺损害的敏感指标,FT4降低对预警病情严重有意义。     

围产儿病理性黄疸的病因分析

目的:探讨围产期病理性黄疸的病因学特点及防治措施。方法:总结370例围产期病理性黄疸新生儿的诊治情况,根据实验室检查结果,结合病史及体查确定病因。结果:高胆病因前5位是G6PD缺陷、围产因素、感染、溶血性疾病、母乳性黄疸。结论:本地区是G6PD高发区。窒息缺氧、早产及感染亦是高胆的主要原因。溶血性疾病所致高胆较重。     

胱抑素C在2型糖尿病肾病早期诊断中的意义

目的 分析2型糖尿病肾病患者血清胱抑素C（cystatin C,CysC）的水平,为临床早期诊断提供依据.方法 对本院133例2型糖尿病患者进行回顾性分析,根据24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,将其分成三组：一组为单纯糖尿病组（UAER＜30mg/24h）（B组）,共58例,平均年龄56.6岁,其中男性28例,女性30例;二组为早期糖尿病肾病组（30 rmg/24h＜UAER＜300mg/24h）（C组）,共41例,平均年龄58.5岁,其中男性20例,女性21例;三组为糖尿病肾病组（UAER＞ 300mg/24h）（D组）,共34例,平均年龄63.5岁,其中男性17例,女性17例.同时设立健康对照组（A组）50例,平均年龄61.8岁,其中男性24例,女性26例.四组分别测定CysC、血清肌酐（scr）、血清尿素氮（BUN）及UAER,并对所得数据进行分析.结果 D组CysC、Scr、BUN及UAER均高于A组（P＜0.01）,C组CysC、UAER均高于A、B组（P＜0.05）,B组CysC、UAER均高于A组（P＜0.05）,C组Scr、BUN均高于A、B组（P＜0.05）,而Scr、BUN在A、B两组间差异无统计学意义（P＞0.05）;CysC与UAER相关性良好（r=0.656,P＜0.01）,与Scr、BUN无相关性.结论相对于Scr和BUN,CysC在糖尿病肾病时升高较早而且明显,与UAER联合检测可以作为糖尿病肾病早期的预测指标.