脑电图在小儿病毒性脑炎中的应用价值

目的探讨脑电图(EEG)对小儿病毒性脑炎的诊断价值及评价疾病预后的意义.方法采用美国Nicolet Bravo视频脑电图仪,对我院住院的62例病毒性脑炎病人进行脑电图检查及临床分析评估.结果 62例中58例异常,异常率为93.5%,主要为弥漫性或局限性异常慢活动.结论脑电图是监测早期脑功能变化及病理变化较为敏感的指标,并对判定疾病的严重程度及预后有重要价值.     

脑电图在小儿病毒性脑炎中的应用价值

目的　探讨脑电图 (EEG)对小儿病毒性脑炎的诊断价值及评价疾病预后的意义 .方法　采用美国NicoletBravo视频脑电图仪 ,对我院住院的 6 2例病毒性脑炎病人进行脑电图检查及临床分析评估 .结果　 6 2例中 5 8例异常 ,异常率为 93.5 % ,主要为弥漫性或局限性异常慢活动 .结论　脑电图是监测早期脑功能变化及病理变化较为敏感的指标 ,并对判定疾病的严重程度及预后有重要价值 .     

脑电图在诊断小儿病毒性脑炎中的价值

病毒性脑炎是儿科临床常见的中枢神经感染性疾病，由不同的病原体感染，病变范围、程度相差悬殊，临床表现十分复杂。有病原体直接感染造成的脑部炎症性损害，另有可能是感染后产生的变态反应脱髓鞘性脑炎，给诊断带来困难，目前特异性病原学诊断既不普及又不及时。血清及脑脊液病毒免疫学检查，提示有病毒感染的证据，但是常常出现较迟，缺乏早期诊断意义。尤其是对于那些症状不典型病例，诊断更加困难，     

脑电图在基层医院诊断小儿病毒性脑炎中的应用价值

目的：探讨脑电图在基层医院诊断小儿病毒性脑炎中的应用价值和预后分析。方法：收集2015年2月至2022年2月就诊于枣庄市市中区人民医院的小儿病毒性脑炎患者86例为研究对象,性别不限,年龄2～10岁,病程1～8 d。所有患儿行脑电图、脑脊液及脑CT检查,对三种检查方式的检查结果进行分析。结果：脑脊液异常率55.8%,头颅CT异常率29.1%,脑电图异常率91.9%,脑电图异常率明显高于脑脊液和头颅CT,脑脊液异常率高于头颅CT,差异具有统计学意义（P均<0.05）。脑电图正常组治愈率明显高于脑电图异常组（P<0.05）,不良结局发生率低于脑电图异常组（P<0.05）。结论：脑电图在基层医院是病毒性脑炎诊断的一个重要参考指标,能为临床医生提供有效的治疗依据,有效地降低患者的病残率和死亡率。     

小儿病毒性脑炎脑电图分析

目的:探讨脑电图对小儿病毒性脑炎早期诊断及预后诊断的临床价值.方法:将脑电图结果与头颅CT结果进行比较,分析不同时期的临床诊治效果.结果:在86例病例中脑电图阳性率87.21%,CT阳性率32.56%,俩组比较差异显著(P<0.01).早期病例56例全部治愈,治愈率100%;中期病例20例,治愈率80%,好转4例;极期4例,好转2例,死亡2例.不同时期病例治愈率存在显著性差异.结论:脑电图对病毒性脑炎检测的阳性率高,而且出现异常改变早,而CT阳性率低,出现改变时间较晚.如果病人能早期诊疗可痊愈,一般不留后遗症.脑电图对小儿病毒性脑炎的早期诊断及预后判断有重要临床价值.     

小儿病毒性脑炎脑电图分析

目的:探讨脑电图对小儿病毒性脑炎早期诊断及预后评估的临床价值.方法:将脑电图结果与头颅CT结果进行比较,分析不同时期的临床诊治效果.结果:在86例病例中脑电图阳性率87.21%,CT阳性率32.56%,两组比较有显著性差异(P＜0.01).早期病例56例全部治愈,治愈率100%;中期病例20例,治愈率80%,好转4例;极期4例,好转2例,死亡2例.不同时期病例治愈率存在显著性差异.结论:脑电图对小儿病毒性脑炎的早期诊断及预后评估有重要临床价值.     

脑脊液β2-m、SF检测在小儿化脓性脑炎与病毒性脑炎中的鉴别诊断价值

目的 :通过对脑脊液 β2 -微球蛋白 (β2 -m)、铁蛋白 (SF)含量检测 ,快速鉴别诊断小儿化脓性脑炎(化脓脑 )与病毒性脑炎 (病毒脑 )。方法 :选择用药前 4 2例化脓脑患儿 (化脓脑组 ) ,4 4例病毒脑患儿 (病毒脑组 ) ,2 2例对照组小儿脑脊液 ,用放射免疫分析 (RIA)测其β2 -m、化学发光法 (CLIA)测其SF含量。结果 :脑脊液 β2 -m及SF含量化脓脑组、病毒脑组均显著高于对照组 (P <0 0 0 1) ,化脓脑组均显著高于病毒脑组 (P <0 0 0 1)。结论 :脑脊液 β2 -m、SF任何一项或两项同时检测 ,均对小儿化脓脑与病毒脑具有快速鉴别诊断价值 ,从而为临床尽早用药提供实验室依据。     

阿昔洛韦治疗小儿病毒性脑炎的疗效观察

目的：研究讨论对小儿病毒性脑炎患儿使用阿昔洛韦治疗方法的临床疗效。方法对某院曾收治的64例患病毒性脑炎的患儿进行一个回顾性的分析,分析采用随机分组的方法,将64例患者随机分为治疗组和对照组两组,每组各32例,其中治疗组治疗使用阿昔韦洛,同时对照组治疗使用病毒唑,然后比较两组的疗效。结果治疗组的32例患儿治疗总的有效率达96.9%,而对照组的32例患儿治疗的总有效率在81.2%,可看出总治疗效率方面治疗组明显比对照组高,具有统计学上的意义。在治疗期间的所有患儿都没有产生任何的并发症或者不良反应。结论对病毒性脑炎的治疗来讲,早期发现与诊断可以有效降致残率及死亡率,对治疗效果的影响是十分关键的。阿昔洛韦可以作为治疗病毒性脑炎的主推药物,值得进行临床推广。     

163例小儿病毒性脑炎临床分析

目的 分析小儿病毒性脑炎的临床特点和诊治.方法 对我科2008年2月～2010年9月入院治疗的163例病毒性脑炎患儿病史、体征、辅助检查、诊治经过作回顾性分析.结果 病毒性脑炎经综合治疗后大多数预后良好,在早期诊断和规范治疗的患儿更明显;但部分患儿出现各种神经系统后遗症,甚至死亡,多见于诊治较晚的患儿.结论 病毒性脑炎临床表现以发热、头疼、呕吐为主,脑脊液、脑电图和头颅MRI有助于早期诊断,而早期诊断治疗有助于提高抢救成功率.     

300例小儿病毒性脑炎临床护理经验总结

目的对300例小儿病毒性脑炎临床护理经验进行总结。方法选取我院2013年6月~2014年7月收治的300例小儿病毒性脑炎患者作为研究对象,根据患者病情进行有效的护理干预,观察其治疗情况及效果。结果经统计分析,护理治疗痊愈的有296例,总痊愈度达到98.6%,治疗效果显著。结论采用有效的临床护理能提升小儿病毒性脑炎患儿的治疗痊愈度,治疗效果显著,值得临床运用及推广。     

以精神症状为突出表现的病毒性脑炎动态脑电图的研究

目的 研究动态脑电图对于以精神症状为突出表现的病毒性脑炎辅助诊断价值。方法 对精神症状为突出表现，临床拟诊为病毒性脑炎的病人在入院3d内分别进行常规脑电图和动态脑电图检查，其中有40例确诊为病毒性脑炎，采用配对χ^2检验（McNemerχ^2检验）比较两种检查方法对于中度或重度异常脑电活动的机率。结果动态脑电图和常规脑电图的中度或重度脑电活动的发现率分别为：80％、65％，差异有显著性（p〈0．05）；发现痫样放电的机率分别为：42．5％、5％，差异有显著性（p〈0．005）。动态脑电图检查发现40例病人的睡眠生理波都不清楚。结论 动态脑电图对以精神症状为突出表现的病毒性脑炎早期诊断有重要的辅助诊断价值，相对于常规脑电图有更高的敏感性：睡眠节律紊乱是这类病毒性脑炎的共同特征。     

大剂量免疫球蛋白治疗急性病毒性脑炎临床研究

目的 探讨静脉大剂量免疫球蛋白对急性病毒脑炎的辅助治疗作用．方法 55例急性病毒性脑炎患者随机分为研究组（27例）和对照组（28例），研究组给予人免疫球蛋白（每d0．25—0．3g／kg），连续冲击治疗5d．观察两组病人疗效、并发症、脑电图改变．结果两组病人显效率分别为51．9％和21．4％（P〈0．05），有效率分别为85．2％和53．6％（P〈0．05）、并发症感染分别为7．4％、32．1％（P〈0．05）；治疗2周后中度及重度异常脑电图比率分别为18．5％、46．4％（P〈0．05）．结论 大剂量免疫球蛋白辅助治疗急性病毒性脑炎能提高疗效、减少并发症，值得临床推广．     

血清sVCAM-1、NSE与Gal-9联合检测病毒性脑炎患儿病情程度变化的判定价值

目的分析血清sVCAM-1、NSE与Gal-9联合检测病毒性脑炎患儿病情程度变化的判定价值。方法选择2016年11月至2017年11月的VE患儿116例作为研究组,按照入院时的生命体征和脑干受损和呼吸抑制情况分为重症组和轻症组,接受2周治疗后,选择病情好转为恢复期的患儿进行相关研究,选择同期在我院接受体检的健康儿50例作为对照组。比较不同组和不同病程间血清sVCAM-1、NSE与Gal-9水平。结果重症组血清sVCAM-1、NSE与Gal-9水平显著高于轻症组和对照组(P<0.05)。恢复期患儿sVCAM-1、NSE较治疗前显著降低(P<0.05),其中sVCAM-1与对照组差异无统计学意义(P>0.05),Gal-9较治疗前显著升高(P<0.05)。结论 VE患儿血清sVCAM-1、NSE和Gal-9明显升高,并且病情严重患儿高于轻症患儿,处于恢复期的患儿的sVCAM-1、NSE显著降低而Gal-9明显升高。     

病毒性脑炎患者S-100b蛋白浓度与临床的相关性

目的 观察病毒性脑炎急性和恢复期患者血液和脑脊液的S-100b蛋白浓度变化，探讨其与异常脑电图和影像学低密度灶体积等方面的相关性。方法 42例病毒性脑炎住院患者为观察组，25例与观察组相匹配的阑尾或胆囊摘除手术病人以及健康体检者为对照组，采用双抗体夹心ELISA法，检测其血液及脑脊液100b蛋白浓度；并应用SPSS10．0统计软件包进行统计学分析。结果病毒性脑炎急性期患者血液和脑脊液S-100b蛋白显著高于恢复期患者和对照组（P〈0．01）；血液和脑脊液S-100b蛋白浓度与低密度灶体积均呈显著正相关（rCSF=0．756，P〈0．01；r血液=0．685，P〈0．01）；轻度、中度及重度异常脑电图患者脑脊液S-100b蛋白浓度均高于血液（P〈0．01）；重度、中度异常脑电图患者血液及脑脊液S-100b蛋白浓度均高于轻度（P〈0．01）。结论脑脊液或血液中的S-100b蛋白浓度反映了神经胶质细胞的损害程度，也是脑组织破坏后较合适的生化标记物，对监测病毒性脑炎患者的病情变化和疗效观察具有重要价值。     

北京地区病毒性脑炎患者病原体的分离和初步鉴定

１９９１年夏秋季，我们从４１例北京儿童医院临床诊断为病毒性脑炎（非乙脑）患者的７５份急性期血和／或脑脊液中分离到３３株病毒。对其中１２株进行电镜观察，电镜下均见大小相同的球形病毒颗粒，毒粒的直径约为４４．７８±１．３５ｕｍ，无囊膜，具双层蛋白外壳，视野内多见空心颗粒。超薄切片显示病毒在感染细胞的胞浆内发生，直径约为４７．６±２．３ｕｍ。正常细胞中未见病毒颗粒。对其中３株病毒进行理化性状分析，多次试验均显示该病毒抵抗５＇－碘脱氧尿苷，抵抗乙醚，耐酸，能在地鼠肾ＢＨＫ－２１和白纹伊蚊Ｃ６／３６细胞上增殖并出现细胞病变。该病毒与本室制备的披膜病毒科甲组、乙脑病毒和布尼亚病毒科的组特异性免疫腹水均不反应。脑内接种３日龄乳小白鼠可引起不规律的发病和死亡。上述结果表明，该病毒是一类４５ｕｍ左右、无囊膜、耐酸的ＲＮＡ病毒。     

病毒性脑炎患儿治疗前后血清NSE、血浆NPY检测的临床意义

目的:探讨了病毒性脑炎患儿治疗前后血清NSE和血浆NPY水平的变化及意义.方法:应用放射免疫分析对32例病毒性脑炎患儿进行了血清NSE和血浆NPY水平测定,并以30例正常健康儿进行比较.结果:在治疗前病毒性脑炎患儿血清NSE和血浆NPY水平非常显著地高于正常儿水平(P＜0.01),经治疗一个月血清NSE和血浆NPY水平与正常儿比较仍有显著性差异(P＜0.05).结论:病毒性脑炎患儿血清NSE和血浆NPY水平的变化与病毒性脑炎的发病机理有密切的关系.     

实时荧光定量RT-PCR法定量检测手足口病病原体的探讨

目的了解北京市门头沟区手足口病患儿感染病毒的型别,探索用荧光定量RT—PCR法对手足口病患者咽拭子标本中肠道病毒71型（EV71）、柯萨奇病毒A16（CoxA16）型病毒载量进行定量检测的可行性。方法采用实时荧光RT—PCR体外扩增法对81例手足口病患儿咽拭子标本提取的RNA进行检测。结果28例手足口病患者体内CoxA16病毒载量〉10^3 copies·ml-1。实时荧光定量RT—PCR法构建的标准曲线显示,样本阈值环数（Ct）值与病毒拷贝数的对数（10g10）之间的相关系数为0．9998,相关性良好。4例手足口病患者咽拭子标本中EV71型病毒载量〉10^3 copies·ml-1。实时荧光定量RT-PCR法标准曲线显示,Ct值与病毒拷贝数的对数之间的相关系数为0．9996,相关性较好。结论门头沟区手足口病病原谱以CoxA16型为主,34．6％的手足口病患儿CoxA16型病毒载量〉10^3 copies·ml-1,4．9％的患儿EV71型〉10^3 copies·ml-1。实时荧光定量RT-PCR法对咽拭子标本中CoxA16、EV71核酸定量检测比较简便快速、结果直观、稳定性强,为进一步探讨患者体内病毒载量与临床症状的关系打下了良好的基础。     

用逆转录—聚合酶链反应法对类胰岛素生长因子cDNA的扩增

逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法是将PCR方法与逆转录法结合应用,可快速高效地扩增某一基因的全cDNA。类胰岛素生长因子-I(IGF-I)在人染色体中只有一个基因,全长超过45kb,并有内含子,其cDNA却只有几百个bp,为了表达得到IGF-I,本文利用RT-PCR方法,从胎肝提出的混合mRNA中,筛选并扩增了IGF-I的cDNA。经过分子克隆与测序,证明不需制备胎肝cDNA库,即可快速获得IGF-I的cDNA。     

Outbreak of acute hemorrhagic conjunctivitis in Maharashtra and Gujarat states of India, caused by Coxsackie virus A-24 variant

Acute hemorrhagic conjunctivitis is associated with enteroviruses. Among these, Coxsackie A-24 variant (CA-24) and Enterovirus-70 (EV-70) are known to cause epidemics and pandemics. An outbreak of acute hemorrhagic conjunctivitis occurred in August-September 2003 in Maharashtra and Gujarat states of India. The present investigation was carried out to determine the viral etiological agent associated with the epidemic. Virus isolates were obtained from 11 eye swabs of conjunctivitis patients using HeLa/ Hep-2 cell lines. The isolates were characterized by serological and mouse pathogenecity tests, RT-PCR using enterovirus common primers (VP4-VP2), CA-24 specific primers (3C-proteinase region), EV-70 primers (VP-3) followed by sequencing, and phylogenetic analysis. The virus was characterized as a Coxsackie A-24 variant (CA-24v) and none of the isolates were found to be positive for EV-70. Sequencing of the PCR products derived from all the 11 isolates revealed 98.4% (SE 0.20) nucleotide identity within the Indian strains and 98.6% (0.50) and 94.4% (0.30) nucleotide identity respectively with the West Indies and Asian strains reported worldwide. The findings suggest that the outbreak of acute hemorrhagic conjunctivitis that occurred in Maharashtra and Gujarat states of India during August-September 2003 was caused by the Coxsackie A-24 variant (CA-24v).     

Neonatal rhesus monkey is a potential animal model for studying pathogenesis of EV71 infection

Data from limited autopsies of human patients demonstrate that pathological changes in EV71-infected fatal cases are principally characterized by clear inflammatory lesions in different parts of the CNS; nearly identical changes were found in murine, cynomolgus and rhesus monkey studies which provide evidence of using animal models to investigate the mechanisms of EV71 pathogenesis. Our work uses neonatal rhesus monkeys to investigate a possible model of EV71 pathogenesis and concludes that this model could be applied to provide objective indicators which include clinical manifestations, virus dynamic distribution and pathological changes for observation and evaluation in interpreting the complete process of EV71 infection. This induced systemic infection and other collected indicators in neonatal monkeys could be repeated; the transmission appears to involve infecting new monkeys by contact with feces of infected animals. All data presented suggest that the neonatal rhesus monkey model could shed light on EV71 infection process and pathogenesis.