雌激素激活血管eNOS的机制

大量临床和基础研究证实雌激素具有显著的心血管保护效应,且该效应至少部分是通过增加血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达和活性进而释放NO产生的。雌激素既可通过基因效应调节eNOS的表达,也可通过位于内皮细胞质膜微囊（caveolae）的ERα的一个亚群介导的非基因效应调节eNOS的活性。非基因效应与MAPK,PI3K/Akt等信号通路及内皮细胞质膜微囊密切相关,雌激素也可直接通过调节微囊蛋白-1表达而对eNOS的激活起负性调节作用。     

PTK 对跨膜型与分泌型TNF-α诱导中性粒细胞功能的调节作用

目的:研究酪氨酸磷酸化激酶（PTK）对跨膜型〔TM-TNFα）与分泌型TNF-α（S-TNF-α）诱导中性粒细胞呼吸爆发和NO释放的影响。方法:用化学发光法检测呼吸爆发,用硝酸还原酶法定量检测释放的NO,在体外观察PTK抑制剂对两型TNF-α诱导中性粒细胞以上功能的影响,并用Western印迹比较两型TNF-α诱导中性粒细胞蛋白酪氨酸磷酸化的异同。结果:PTK抑制剂Genistein（50 μmol/L）不仅可明显抑制S-TNF-α诱导的中性粒细胞呼吸爆发（P<0.005）,也可明显抑制TM-TNF-α诱导的中性粒细胞产生NO（P<0.001）。Western印迹显示大约17KD处,S-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化条带比对照略强,而TM-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化条带则明显增强;约于31 kD处,出现由TM-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化的特异性条带,而在其它处理组则均未发现。结论:两型TNF-α对中性粒细胞功能的影响均依赖于PFK的激活;但二者诱导酪氨酸磷酸化的程度及酪氨酸磷酸化的靶分子则存在差异。     

IL-1β通过抑制AKT下调人脐静脉内皮细胞eNOS Ser1177磷酸化水平

目的:探讨白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)能否调控人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)第1 177位丝氨酸(Ser1177)磷酸化水平及其可能的机制。方法:将HUVECs随机分为正常对照组、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)处理组、IL-1β处理组、IL-6处理组、单纯SC79[蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)特异性激动剂]处理组和SC79+IL-1β处理组。用Western blot方法检测HUVECs中eNOS、p-eNOS-Ser1177、AKT和pAKT-Ser473的蛋白水平。采用化学比色法检测HUVECs培养液中一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量。结果:与正常对照组相比,TNF-α和IL-6处理对HUVECs中p-eNOS-Ser1177的蛋白水平均无显著影响(P>0.05),而IL-1...     

苯的代谢产物氢醌改变细胞氧化还原状态诱导TNF-α表达

目的:研究苯的代谢产物氢醌(HQ)对HL-60细胞TNF-α产生和细胞活性的影响,并探讨这种影响是否通过氧化还原调节来实现.方法:HL-60细胞用不同浓度HQ刺激24 h后,收集细胞及培养液上清,检测细胞内活性氧、氧化型/还原型谷胱甘肽含量,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α含量.结果:5 μmol/L HQ即可诱导GSH水平增高,抑制HL-60细胞增殖,但对GSH/GSSG比例,TNF-α表达及细胞凋亡无显著影响.50、 100 μmol/L HQ可破坏细胞内氧化还原状态,GSH/GSSG比例下降,TNF-α表达增高,显著抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能拮抗HQ诱导的TNF-α表达、增殖抑制及细胞凋亡.结论:HQ可通过改变HL-60细胞内氧化还原状态诱导TNF-α表达,导致细胞凋亡.     

NF-κB抑制剂PDTC抑制UHMWPE磨损颗粒诱导界膜组织产生TNF-α的实验研究

目的 探讨NF-κB抑制剂PDTC对高分子量聚乙烯磨损颗粒(UHMWPE)诱导的假体周围界膜组织产生TNF-α的影响,寻找防治假体周围骨溶解的方法.方法 用昆明小鼠24只构建air-pouch模型,随机分成两组,每组8只,阳性对照组(囊内注入UHMWPE颗粒悬液,腹腔注射生理盐水);实验组(囊内注入UHMWPE颗粒悬液,腹腔注射PDTC),阴性对照组(囊内注入生理盐水,腹腔注射PDTC),7天后处死动物,ELISA法检测囊壁组织中TNF-α的含量.结果 阳性对照组囊壁组织TNF-α含量为6.342910.7475(OD/克);实验组囊壁组织中TNF-α含量为5.0428±0.8105;阴性对照组囊壁中TNF-α含量为3.5010±0.7248.其中阳性对照组与实验组、阳性对照组与阴性对照组、实验组与阴性对照组之间两两对比均有显著统计学差异(P＜0.01).结论 NF-κB抑制剂PDTC能够抑制UHMWPE颗粒诱导的界膜组织中TNF-α的产生,对假体周围骨溶解有防治作用.     

PDTC对PV-杀白细胞素(PVL)诱导THP-1巨噬细胞NF-κB活化及炎性因子表达的影响

目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对PV-杀白细胞素(panton-valentine Ieucocidin,PVL)诱导THP-1巨噬细胞NF-κB及炎性因子表达的影响.方法 实验分3组,PBS对照组、rPVL刺激组和PDTC处理组,在加入rPVL刺激前60 min,给予100 μmol/L PDTC预处理THP-1巨噬细胞.采用免疫组化检测NF-κB的移位,Western blot检测细胞胞质IκB蛋白和胞核NF-κB蛋白表达,ELISA法检测细胞上清IL-8和IL-6蛋白的表达,RT-PCR法检测IL-8和IL-6 mRNA水平表达.结果 PDTC处理组NF-κB阳性细胞明显减少,核蛋白表达降低,胞质IκB蛋白降解减少;IL-8和IL-6mRNA表达明显下调,蛋白分泌量分别由12.96 ng/ml和6.55 ng/ml降低到6.78 ng/ml和3.88ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDTC可能通过抑制NF-κB的活性,从而降低II-8和IL-6的表达,对PVL引起的炎性损伤具有一定的保护作用.     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞NO合成的影响

目的:研究苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞NO合成的影响。方法:将体外培养的EA.hy926细胞分为正常对照组、软脂酸诱导的胰岛素抵抗细胞模型组、苦荞麦总黄酮组、二甲双胍组。采用硝酸盐还原酶法检测各组细胞上清液中NO含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western blot法检测各组细胞eNOS mRNA和蛋白的表达。结果:胰岛素抵抗细胞模型组细胞上清液NO含量,细胞eNOS mRNA及蛋白表达与正常对照组相比明显下降(P<0.05)。苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞上清液NO含量,细胞eNOS mRNA及蛋白表达与模型组相比,明显增多(P<0.05)。苦荞麦总黄酮组和二甲双胍组相比,以上指标均无明显差异(P>0.05)。结论:苦荞麦总黄酮可有效促进软脂酸刺激下血管内皮细胞eNOS mRNA和蛋白的表达,从而增加NO的合成。     

四逆汤对同型半胱氨酸损伤的EAhy926细胞caveolin-1和eNOS表达的影响

 目的：探讨四逆汤（Sini decoction,SND）防治内皮细胞损伤的机制及陷窝蛋白1（caveolin-1）和一氧化氮（NO）系统在其中的作用。方法：建立同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮融合细胞（EAhy926细胞）模型,观察四逆汤的保护作用及其对NO系统和caveolin-1的影响。结果：Hcy加入后细胞生长缓慢,贴壁细胞数明显减少,NO浓度明显减低（P<0.05）,caveolin-1 mRNA和蛋白表达明显增强（P<0.05）,内皮型NO合酶(eNOS) mRNA和蛋白表达明显减弱（P<0.05）;四逆汤处理组贴壁细胞及细胞形态明显改善,NO浓度较Hcy模型组明显升高（P<0.05）,caveolin-1 mRNA和蛋白表达较Hcy模型组明显减弱（P<0.05）,eNOS mRNA和蛋白表达较Hcy模型组明显增强（P<0.05）,其中以四逆汤1.0 kg/L +Hcy 4.0 μmol/L组最明显。结论：Hcy可能通过增加caveolin-1表达和抑制eNOS表达而损伤人脐静脉内皮细胞,而四逆汤通过抑制caveolin-1表达和增加eNOS的表达拮抗Hcy对细胞的损伤。     

活血益气补肾方对老年髋关节置换术后血液流变学参数及eNOS活性的影响

目的:观察活血益气补肾方对老年髋关节置换术后血液流变学参数及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)活性的影响。方法:将符合标准的60例行髋关节置换术患者随机分为3组,每组20例。中医治疗组服用活血益气补肾方,肝素治疗组皮下注射依诺肝素,对照组服用阿司匹林肠溶片,检测3组术前、术后第1、10天血液e NOS、一氧化氮(nitric oxide,NO)及血液流变学的变化。结果:中医治疗组患者术后1 d血液e NOS、NO含量、全血黏度(whole blood viscosity,WBV)、血浆黏度(plasma viscosity,PV)、红细胞比积(hematocrit,HCT)、红细胞聚集系数(erythrocyte aggregation index,EAI)、刚性指数(index of rigidity,IR)、红细胞变形指数(erythrocyte deformation index,EDI)和红细胞电泳时间(erythrocyte electrophoresis time,EET)与其余2组比较,差异无统计学意义(P0.05),术后10 d中医治疗组和对照组比较,血液e NOS和NO浓度明显高于对照组,血液流变学指标明显改善;中医治疗组和肝素治疗组比较,上述指标差异不显著(P0.05)。结论:活血益气补肾方能有效提高老年髋关节置换术后血液e NOS和NO浓度,改善血液流变状态。     

柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的:研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。方法:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法,检测不同浓度Hcy(10μmol.L-1、30μmol.L-1、100μmol.L-1和300μmol.L-1)与HUVEC共同培养后,细胞内eNOSmRNA和蛋白表达、eNOS活性和一氧化氮(NO)生成的变化。结果:HUVEC经不同浓度Hcy处理24h后,其细胞内eNOS蛋白表达减少,活力降低,NO生成抑制。但只有100μmol.L-1Hcy与HUVEC作用72h时,才引起eNOSmRNA表达的减少。结论:提示Hcy可能通过抑制eNOS转录、蛋白表达及eNOS活力减少内皮源性NO的生成。     

过氧化物歧化酶和氨基胍对TNF-α诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的 研究抗氧化剂过氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(ECV-304)凋亡影响及可能的机制。方法 将体外培养的ECV-304的细胞分四组:①空白对照组;②TNF-α组:ECV-304加TNF-α(750、1250、2500、5000、10000 U/ml);③SOD组:ECV-304加TNF-α(2500 U/ml)加SOD(200、400、800 U/ml);④AC组:ECV-304+TNF-α(2500 U/ml)+AC(2、4、8 mmol/L)。采用四唑蓝比色法检测细胞活性;活细胞荧光染色观测细胞凋亡及形态学变化、流式细胞术分析细胞凋亡率;荧光分光光度法测定一氧化氮(NO)。结果 随着TNF-α浓度的增加,ECV-304活性有明显的降低(与对照比P<0.01);SOD或AG均可抑制TNF-α引起的ECV-304活性下降,随着浓度的增加,ECV-304活性有明显的递增趋势,与TNF-α组比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05),同时减少NO生成(与TNF-α组比,P<0.05,P<0.002);应用TNF-α(5000 U/ml)的ECV-304凋亡率为27.4％,应用SOD、AG后,两组ECV-304凋亡率分别为17.0％、12.9％。结论 SOD和AG均有抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的作用,其抑制作用与减少NO生成有关。     

大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中PDTC预处理对NF-κB表达及细胞凋亡的调节作用

目的观察核因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰、肺组织内的表达及肺组织内细胞凋亡情况。方法 SD大鼠60只,分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组。5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型。SP法观察NF-κB在胰、肺组织内的表达情况,TUNEL法检测肺组织内细胞凋亡情况。结果 SAP组各时间点NF-κB在胰、肺组织内的阳性表达水平与对照组相比均明显增加(P<0.01),PDTC预处理组各时间点NF-κB阳性表达水平与SAP组相比均明显减弱(P<0.05)。SAP组肺组织内凋亡指数高于相对应的对照组(P<0.05),PDTC预处理组凋亡指数均低于相对应的SAP组(P<0.05)。结论 NF-κB的激活和凋亡细胞的增多是加重肺损伤的重要因素之一。PDTC对SAP肺损伤的保护作用可能与抑制NF-κB激活及肺组织内细胞凋亡相关。     

LPS刺激对TACE基因表达和对TNF-α前体加工的影响

目的 :研究LPS刺激对肿瘤坏死因子转换酶 (TACE)基因转录和表达的影响及其与TNF α前体加工的关系。方法 :采用Dot blotting、Dot ELISA、间接免疫荧光和FACS等方法分别检测HL 6 0细胞在LPS刺激的不同时间段TACE、TNF α基因转录表达和膜分子分布情况。结果 :①HL 6 0细胞构成性高表达有活性TACE ,主要分布于细胞膜和核周边。②LPS刺激TNF α基因转录表达 ,但由于TACE的作用 ,膜TNF α(TM TNF α)下降 ,而分泌型TNF(sTNF α)增加 ;TACE的反义寡核苷酸 (ODN)显著抑制TNF α这种前体转换作用。③LPS同样刺激TACE基因表达增加 ,而且TACE酶解作用增强 ,但其蛋白表达和膜分子分布反而下降 ,推测TACE在发挥其催化膜蛋白作用后 ,其分子结构形式发生改变。结论 :炎症时分泌型TNF α增加不仅是该细胞因子基因表达增高所致 ,更受到TACE基因表达水平和活性状态的约束。     

肿瘤坏死因子α致HUVECs内皮型一氧化氮合酶降解

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否可以通过细胞内蛋白质降解途径引起人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白量减少。方法建立原代HUVECs培养,选取TNF-α不同浓度(0.01、0.1、1和10 ng/m L)、不同时间(24、48和72 h)处理HUVECs;溶酶体抑制剂氯化铵(NH4Cl)、caspase抑制剂(caspase inhibitor)和泛素-蛋白酶体抑制剂(MG-132)预处理HUVECs 1.5 h后加入TNF-α(1 ng/m L)共处理24 h,Western blot方法检测HUVECs中eNOS蛋白表达。结果与对照组比较,1 ng/m L TNF-α处理细胞24 h,eNOS蛋白量明显减少(P0.01);MG-132与TNF-α共处理组,eNOS蛋白量明显增加(P0.01)。结论 TNF-α可以通过泛素-蛋白酶体途径引起eNOS蛋白降解。     

TNF-αⅠ型受体对小鼠脑血管内皮细胞iNOS和HO-1基因表达的影响

目的 探讨TNF-αⅠ型受体(TNFRl)对小鼠脑血管内皮细胞iNOS,HO-1基因表达水平的影响。方法 体外培养TNFR1基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞(BVEC/TNFR1)和野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC),分别给予5ng/mL TNF-α刺激24h后,用实时荧光定量PCR技术及Westem blot方法检测两种细胞iNOS基因和HO-1 mRNA和蛋白表达量。结果 给予TNF-α刺激后,iNOS mRNA和蛋白表达仅在野生型脑血管内皮细胞内明显增高。而在受体敲除脑血管内皮细胞无明显变化。HO-1 mRNA和蛋白表达量在野生型小鼠脑血管内皮细胞和受体敲除小鼠脑血管内皮细胞均明显增高。结论 TNF-α可能作用于脑血管内皮细胞TNFR1,增加iNOS表达,HO-1表达增高并非由TNFR1介导,而由TNF-α的其他受体介导。     

eNOS基因和MTHFR基因多态性与子痫前期发病关系的研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子G894T突变和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变与子痫前期的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对53例子痫前期患者(子痫前期组)和49例正常妊娠妇女(对照组)的eNOS基因G894T突变和MTHFR基因C677T突变进行检测。结果子痫前期组eNOS基因Glu/Glu、Glu/Asp、Asp/Asp基因型频率分别为71.7%、28.3%、0.0%;MTH-FR基因CC、CT、TT基因型频率分别为22.7%、39.6%、37.7%。对照组eNOS基因Glu/Glu、Glu/Asp、Asp/Asp基因型频率分别为83.7%、16.3%、0.0%;MTHFR基因CC、CT、TT基因型频率分别为20.4%、61.2%、18.4%。子痫前期患者TT基因型频率(37.7%)显著高于对照组(18.4%)(P<0.05),而CT基因型频率子痫前期组(39.6%)显著低于对照组(61.2%)(P<0.05),而eNOS基因型和等位基因频率两组比较差异均无显著性(P>0.05)。携带TT基因型个体发生子痫前期的风险增加2.69。结论eNOS基因G894T突变与子痫前期发病无关;MTHFR基因TT基因型能增加子痫前期的患病风险;eNOS基因和MTHFR基因在子痫前期发病中无协同作用。     

AngⅡ/AT_1R通路通过激活人脐静脉内皮细胞PP2A导致eNOS Ser1177磷酸化水平下调

目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R)通路是否通过激活人脐静脉内皮细胞蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)导致内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照(control)组、AngⅡ处理组、单纯坎地沙坦(candesartan,CAN;AT_1R特异性阻断剂)组和CAN预处理+AngⅡ组。用Western blot方法检测各组eNOS总蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2Ac蛋白表达、PP2Ac-Tyr307磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I_2~(PP2A)表达水平。采用化学比色法检测各组细胞培养基中的NO含量。结果:与control组相比,AngⅡ处理后eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量降低(P0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量(P0.05);各组间eNOS蛋白表达差异无统计学显著性。与control组比较,AngⅡ处理后PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达降低(P0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达(P0.05);各组间PP2Ac蛋白表达差异无统计学显著性。结论:AngⅡ可通过AT_1R通路导致人脐静脉内皮细胞eNOS Ser1177磷酸化水平下调,NO合成减少,这一效应可能与AngⅡ/AT_1R通路降低PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达水平、导致PP2A活性增强有关。特异性AT_1R阻断剂CAN预处理可通过增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达水平而降低PP2A活性,最终上调eNOS Ser1177磷酸化水平,恢复eNOS活性。     

eNOS基因体外转染对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖规律的影响

目的将内皮型一氧化氮合酶(endothilialnitircoxidesynthase,eNOS)基因,通过基因工程技术转染至体外培养的大鼠颈总动脉球囊损伤后的血管平滑肌细胞中,观察其对血管平滑肌细胞增殖规律的影响。方法三月龄雄性Wastar大鼠20只,分为正常对照组、空白对照组、pcDNA3.1(-)转染组和pcDNA3.1-eNOS转染组,每组各5只。除正常对照组外15只Wastar大鼠,施行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。术后一月,处死所有20只大鼠,取出左侧颈总动脉,以组织块贴壁法培养损伤后血管平滑肌细胞,采用脂质体载体Fugene6介导真核表达载体pcDNA3.1-eNOS和空载体pcDNA3.1(-)分别转染eNOS转染组和pcDNA3.l(-)转染组的平滑肌细胞,以RT-PCR法、原位杂交法和免疫荧光法检测eNOS基因的表达;以MTT法检测细胞增殖程度。结果在转染pcDNA3.l-eNOS基因的损伤后血管平滑肌细胞中可以检测出eNOSmRNA和蛋白的表达,且其细胞增殖程度显著低于未转染eNOS基因者(P<0.05)。结论eNOS基因体外转染可以明显抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖活性。