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相似文献
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1.
郭惠琴  赵宇  陆江阳  李泽坚 《癌症进展》2011,(5):582-584,581
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的E-cadherin(E-cad)表达情况与NSCLC临床病理特征的关系及其对预测肿瘤转移的意义。方法利用SP免疫组化法检测北京协和医院胸外科2009年6月至2010年6月收治的69例NSCLC患者的肿瘤标本的E-cad表达情况,并对患者治疗后进行为期一年的随访。结果 E-cad在患者肿瘤组织中的表达与患者组织学类型、年龄、性别无关(P分别为0.277、0.281、0.378),而低分化、晚期或淋巴结转移者E-cad表达率较低(P分别为0.001、0.049、0.040)。治疗后的E-cad(-)的Ⅰ~Ⅲ期患者比E-cad(+)患者更易发生转移(16.7%vs0,P=0.018)。结论 E-cad表达与NSCLC的侵袭和转移性有关,可以作为预测NSCLC转移的分子标志之一。  相似文献   

2.
目的 探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与其临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学两步法检测80例NSCLC组织中PD-L1的表达与其临床病理参数的关系.结果 NSCLC腺癌中PD-L1高表达28例(73.7%,28/38),鳞癌9例(34.6%,9/26),混合癌7例(43....  相似文献   

3.
目的 探讨E-cadherin基因突变在人非小细胞肺癌中的作用。方法 采用PCR-SSCP方法检测了53例非小细胞肺癌原发灶组织和5例肺部其他良恶性病变组织的E-cadherin基因突变的情况。结果 共有3例发生E-cadherin基因的突变。E-cadherin基因的突变与非小细胞肺癌的淋巴结转移情况有关(P<0.005),但与肿瘤的病理类型以及肿瘤的原发灶情况无关(P>0.05),而且在非小细胞肺癌与肺部其他病变之间,E-cadherin基因的突变无显著性差异。结论 E-cadherin基因能够较好地预测非小细胞肺癌的淋巴结转移情况。  相似文献   

4.
目的:研究非小细胞肺癌中MTA1蛋白表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测96例非小细胞肺癌组织MTA1蛋白表达情况,并探讨其与非小细胞肺癌临床病理因素的关系。结果:MTA1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁正常肺组织(P〈0.05),其表达与患者年龄、性别、病理组织学分型及肿瘤大小无明显相关性(P〉0.05)。MTA1的表达水平与淋巴结转移及TNM分期相关,在有淋巴结转移的病例中的表达(阳性率为75.6%)显著高于无淋巴结转移的病例(阳性率为54.5%),在Ⅲ和Ⅳ期病例中的表达(阳性率为76.3%)显著高于Ⅰ和Ⅱ期(阳性率为55.2%)(P〈0.05)。结论:MTA1表达水平与患者的TNM分期密切相关,在非小细胞肺癌进展包括淋巴结转移的过程中起到重要作用,可能成为潜在的治疗靶点。  相似文献   

5.
目的:探讨E-cadherin和N-cadherin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床病理因素的关系.方法:采用SP免疫组化方法检测67例NSCLC及20例肺良性病变组织中E-cadherin和N-cadherin表达.结果:肺良性病变中E-cadherin表达率显著高于肺癌组织(90%vs 49.25%P=0.001),N-cadher-in不表达,肺癌N-cadherin表达率为47.76%,两者比较差异有统计学意义,P=0.001.Ⅰ、Ⅱ期病例E-cadherin表达率高于Ⅲ、Ⅳ期病例(43.75% vs20%),差异有统计学意义,P=0.036;N-cadherin表达率显著率低于Ⅲ、Ⅳ期病例(25%vs 48.57%),差异有统计学意义,P=0.046.无转移的病例E-cadherin表达率略低于有转移的病例(32.5%,us 44.44 %),差异无统计学意义,P=0.321;无转移的病例N-cadherin表达率显著低于有转移的病例(32.5%vs62.96%),差异有统计学意义,P=0.014.E-cadherin和N-cadherin在不同组织学类型及不同分化程度肿瘤中的表达率差异无统计学意义.结论:NSCLC中E-cadherin和N-cadherin表达水平与肿瘤的浸润转移密切相关,其中N-cadherin在NSCLC的恶性进程中的作用比E-cadherin更为重要,E-cadherin和N-cadherin尤其N-cadherin是评估NSCLC预后的有用指标.  相似文献   

6.
CyclinD1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的关系   总被引:13,自引:0,他引:13  
Liang RY  Liao ZS  Jiang SP  Zhang W  Li JG  Zheng DH 《癌症》2003,22(1):86-90
背景与目的:肿瘤的发生与发展由癌基因、抑癌基因及转移相关基因的特性所决定。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)为癌基因CCND1的表达产物,血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)可调节肿瘤新生血管的形成,有助于肿瘤侵袭转移。本研究探讨非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)病理组织中CyclinD1、VEGF的表达及与患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法测定55例NSCLC和10例肺部非恶性病变病理切片中CyclinD1和VEGF的表达,并对55例NSCLC组织中CyclinD1和VEGF的表达与患者的年龄、性别、吸烟情况、瘤体大小、病理类型、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移情况及生存时间进行统计分析。结果:55例肺癌病理组织中,CyclinD1和VEGF表达的阳性率分别是61.82%和74.55%;10例肺部非恶性病变标本中CyclinD1表达均为“-”,VEGF表达均为“-”。CyclinD1和VEGF表达:在不同年龄、性别,吸烟情况,瘤体大小,腺癌和鳞癌,不同组织分化程度,不同临床分期差异均无统计学意义;在有无淋巴结转移分组比较中差异均有统计学意义;表达阳性与阴性组生存分析差异均有统计学意义,提示CyclinD1与VEGF均有负性预后意义。结论:CyclinD1和VEGF在60%以上NSCLC中有表达,两者均可能影响NSCLC的生物学行为和预后。  相似文献   

7.
目的:探讨IL-8与MCP-1在非小细胞肺癌中的表达相关性及其与非小细胞肺癌发生发展的关系,为寻找临床治疗的新靶点提供依据。方法:选取我院自2009年6月-2014年12月收集的非小细胞肺癌组织及其对应的正常组织80例,应用免疫组化的方法检测非小细胞肺癌中IL-8与MCP-1的表达,分析其与年龄、性别、是否转移、临床分型、临床分期及病理类型等临床病理因素的关系。结果:IL-8在非小细胞肺癌中阳性表达54例(67.5%),明显高于其在正常组织中阳性表达的19例(23.8%),差异具有统计学意义(P<0.05)。MCP-1在非小细胞肺癌中阳性表达59例(73.8%),在正常组织中阳性表达12例(15.0%),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-8及MCP-1在非小细胞肺癌中的表达明显增高,二者表达呈正相关,且均与肿瘤的分化、是否淋巴结转移及肿瘤分期有关。  相似文献   

8.
目的探讨E-cadherin基因在人非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴结转移和患者预后之间的关系.方法应用免疫组化法对138例人非小细胞肺癌组织E-cadherin基因蛋白表达进行研究,同时以23例正常肺组织作对照.结果肺癌组织E-cadherin阳性表达率(41.48%)明显低于正常肺组织(73.12%)(P<0.05).E-cadherin阳性表达率与淋巴结转移和TNM分期有密切关系(P<0.05),而与肺癌的细胞分化程度、肿瘤大小、组织学类型及吸烟与否均无明显关系(P>0.05).E-cadherin高表达组(>40%)术后5年生存率(51.43%)显著高于低表达组(≤40%)(21.67%)(P<0.05).结论检测E-cadherin基因表达水平可能有助于判断非小细胞肺癌患者的预后.  相似文献   

9.
目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。  相似文献   

10.
目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。  相似文献   

11.
目的探讨nm23-H1基因表达与非小细胞肺癌(NSCLC)转移的关系.方法应用免疫组织化学SABC方法对90例NSCLC组织标本进行nm23-H1表达的检测.结果 NSCLC的nm23-H1阳性表达率51.1%(46/90),和NSCLC不同组织学类型、病理分级、PTNM分期、性别、年龄及远处转移无关(P>0.05);nm23-H1的阳性表达与淋巴结转移呈负相关(P<0.01),与NSCLC患者术后生存期呈正相关(P<0.05).结论 nm23-H1可作为预测NSCLC淋巴结转移及预后的指标.  相似文献   

12.
目的:探讨DEK蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义.方法:免疫组织化学方法检测DEK蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况以及和临床病理因素的相关性.结果:DEK蛋白在非小细胞肺癌中阳性率65.9%.DEK高表达与分化程度呈负相关(r=-0.173,P=0.021);与pTNM分期(r=0.160,P=0.033)和淋巴结转移(r =0.195,P=0.009)呈正相关.DEK高表达的NSCLC患者生存时间低于DEK低表达的NSCLC患者(P=0.021).结论:DEK是一种癌蛋白,可作为一种新的肿瘤标记物,深入研究DEK可能会为肺癌恶性生物学行为变化提供干预的靶点.  相似文献   

13.
目的:检测驱动蛋白Eg5在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平,并探讨其与非小细胞肺癌转移的关系。方法:选取63例非小细胞肺癌的手术切除标本和20例正常肺脏组织标本,采用免疫组化检测Eg5的表达,并分析其与非小细胞肺癌临床病理特征和转移之间的关系。结果:E g5在正常肺组织中未见明显表达,在非小细胞肺癌组织中的表达阳性率为68.3%(43/63),且与非小细胞肺癌的肿瘤直径(χ2=4.506,P=0.034)、临床分期(χ2=8.866,P=0.012)、淋巴结转移情况(χ2=19.52,P<0.001)有关,差异有统计学意义;而与患者性别、年龄、分化程度等指标无明显的相关性(P>0.05)。结论:Eg5在正常肺组织中未见明显表达,在非小细胞肺癌组织中高表达,E g5的表达与非小细胞肺癌临床分期及转移有关,E g5可预测非小细胞肺癌的淋巴结转移情况,可能作为非小细胞肺癌化学治疗的潜在靶点。  相似文献   

14.
目的:分析Rsf-1在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素的关系.方法:应用Real-time PCR和免疫组化法检测非小细胞肺癌中Rsf-1的mRNA及蛋白表达情况.结果:有84%(21/25)肺癌组织病例中Rsf-1的mRNA含量明显高于对应的正常肺组织(P<0.001),肿瘤组织中Rsf-1的mRNA平均值是其癌旁正常肺组织均值的2.37倍.免疫组化结果显示68.4% (67/98)病例存在Rsf-1蛋白过表达,其过表达与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤类型、原发肿瘤分级和淋巴结转移等未发现明显的相关性,而与肺癌的低分化和高p-TNM分期呈正相关(P=0.001;P=0.020).结论:肺癌中存在Rsf-1基因的扩增和蛋白的高表达,并与低分化和高p-TNM分期相关.  相似文献   

15.
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中ERCC1表达水平与顺铂(DDP)化疗耐药的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测82例NSCLC组织中ERCC1的表达并分析其与DDP化疗耐药的关系。结果:ERCC1表达水平与NSCLC患者年龄、性别、临床分期及组织学类型无关,P>0.05。ERCC1阴性表达组的化疗有效率为53.5%(23/43),而ERCC1阳性表达组的化疗有效率为17.9%(7/39),两组比较差异有统计学意义,χ2=4.76,P=0.04。结论:ERCC1在NSCLC组织中的表达水平与DDP化疗耐药有关。  相似文献   

16.
目的探讨肺耐药蛋白(LRP)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)气管镜活检组织或淋巴结活检组织中的表达与其临床疗效的关系。方法应用免疫组织化学S-P技术对19例非小细胞肺癌气管镜活检组织和28例肺癌转移的淋巴结活检组织进行LRP表达水平的检测,并观察其经NP方案化疗2个周期后的临床疗效。结果非小细胞肺癌LRP的表达阳性率为61.70%;在肺腺癌和肺鳞癌中的表达阳性率分别为76.92%和42.86%;LRP在两组间的表达有显著性差异(P〈0.05)。LRP表达水平在TNM分期中差异无显著性(P〉0.05);经2个周期标准NP方案化疗后总有效率为42.55%,其中LRP表达阳性和阴性的临床有效率分别为24.14%和72.22%,两组间存在显著性差异(P〈0.05)。结论LRP在非小细胞肺癌中存在不同程度的表达,阳性者化疗疗效明显高于阴性者。  相似文献   

17.
目的:探讨NACK在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用RT-PCR及Western blot法对35例非小细胞肺癌患者的肺癌组织及癌旁组织的NACK表达水平进行定量分析,以及NACK的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系,通过生存曲线分析随访病人的总体生存率(OS)和无病生存率(DFS).结果:非小细胞肺癌患者NACK相对表达水平高于正常对照组(P<0.05),其表达与临床分期、分化程度及淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、抽烟、病理类型无关(P>0.05).随访3年NACK高表达的病人总体生存率(OS)和无病生存率(DFS)分别为30.7%和34.6%,而低表达者分别为OS 77.8%和DFS 81.8%,两组间差异有显著统计学意义(P<0.001).结论:我们认为NACK的高表达可以作为预测NSCLC预后不良的高危因素,为以后深入研究NACK-Notch调控机制和探索新的治疗靶点提供重要基础.  相似文献   

18.
Objective: To investigate the promoter methylation status of the E-cadherin gene in non-small cell lung cancer(NSCLC) and its association with clinical pathological parameters, and to explore the relationship betweendownregulation of E-cadherin gene expression and the methylation status of its promoter region. Methods:Nested methylation-specific PCR was performed to examine CpG methylation within the 5’ CpG island of theE-cadherin gene in lung cancer and para-cancerous tissue from 37 patients with primary non-small cell lungcancer. Quantitative real-time PCR was performed to measure the level of E-cadherin mRNA. Results: Ofthirty-seven cases, 12 (32.4%) samples showed aberrant CpG methylation in tumor tissues compared with thecorresponding normal tissues. In addition, a reduction in E-cadherin mRNA levels was observed in 11 of the12 (91.7%) tumor tissues carrying a methylated E-cadherin gene. However, only 10 (43.5%) cases displayedreduced mRNA levels in tumor tissues from the remaining 23 cases (excluding 2 samples from which mRNA wasunavailable) without methylation events. Downregulation of E-cadherin gene expression significantly correlatedwith the promoter methylation status of this gene. Conclusion: These results provide strong evidence that themethylation status of E-cadherin gene contributes to a reduction in the expression of E-cadherin mRNA, andmay play a role in the development and progression of NSCLC.  相似文献   

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