大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质CgA免疫细胞的研究

目的：探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质嗜铬颗粒素A（CgA)免疫反应细胞的变化。方法：采用免疫组织化学方法（SP法）显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析。结果：溃疡组CgA阳性细胞面密度与正常组相比于术后4d、6d,10d,14d低于正常组，均为P＜0．01，以4d最显著。溃疡组CgA阳性细胞面密度于术后6d、10d低于盐水组，均为P＜0．01。结论：肾上腺髓质CgA阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

海洛因戒断、复吸对大鼠肾上腺髓质细胞神经肽Y表达的影响

目的:探讨海洛因戒断、脱毒、复吸对大鼠肾上腺髓质细胞神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠63只,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组,实验组又分为戒断组、脱毒组和复吸组,采用免疫组织化学及图像分析法,观察3组大鼠肾上腺髓质NPY的表达。结果:光镜下,肾上腺髓质NPY免疫反应(IR)细胞免疫反应产物呈棕黄色细颗粒状,存在于胞质内;与正常对照组及盐水对照组比较,戒断组和复吸组肾上腺髓质NPY-IR细胞免疫染色加深,图像分析平均灰度值低于正常对照组及盐水对照组(P<0.05);脱毒组与正常对照组比较,NPY-IR细胞染色强度、平均灰度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在海洛因戒断及复吸期间,NPY在肾上腺髓质细胞表达增强,提示肾上腺髓质细胞分泌的NPY增多;脱毒治疗组大鼠NPY表达与正常组NPY差异无显著性,提示脱毒治疗后肾上腺髓质细胞分泌的NPY减少可能与其功能逐步趋于正常有关。     

胃溃疡患者血液中瘦素、神经肽Y检测的意义

目的 探讨胃溃疡患者血液中瘦素与神经肽Y（NPY）的变化及其在发病中的作用。方法 用放射免疫法检测48例胃溃疡溃疡组和79例健康体检者（癌素正常对照组和NPY正常对照组）血液中瘦素和NPY的浓度。结果 胃溃疡组和正常对照组的瘦素和体脂呈正相关（P=0．678，P=0．000；P=0．557，P=0．000），但瘦素和NPY间无相关性（P=0．009，P=0．951）。胃溃疡组瘦素、NPY水平显著低于瘦素正常对照组及NPY正常对照组（P=0．000；P=0．005）。结论 瘦素、NPY可能参与了胃溃疡的发病。     

大鼠肾上腺髓质增生模型的建立

目的 :建立大鼠肾上腺髓质增生 (AMH)模型。方法 :A、B、C组 (实验组 )分别皮下注射 0 .1%利血平 1.0ml (kg·d) ,2 5 %苯甲酸钠咖啡因 1.0ml (kg·d) ,0 .1%利血平和 2 5 %苯甲酸钠咖啡因各 [0 .5ml (kg·d) ],D组 (对照组 )皮下注射 0 .9%生理盐水 [1.0ml (kg·d) ],观察大鼠第 6周血压 ,2 4h尿中 3 甲氧 4 羟基苦杏仁酸 (VMA)的含量。肾上腺的病理变化。结果 :实验组与对照组比较 ,血压均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。 2 4h尿中VMA含量有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。髓质百分数有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :用利血平、苯甲酸钠咖啡因或者二者联合给药均可成功建立肾上腺髓质增生模型     

自体肾上腺髓质移植治疗震颤麻痹的实验性研究

本文选经6—OHDA破坏一侧大白鼠的黑质,制成震颤麻痹的动物模型16只,择取其左侧肾上腺,制成肾上腺髓质细胞悬液,分2～4点注入自体损伤侧尾状核头部。术后成活1～3个月,有11只实验动物行为明显改善,移植尾状核内的肾上腺髓质细胞已成活,在注射部位聚集成若干细胞(?)簇。     

利血平诱导大鼠肾上腺髓质增生模型的动态观察

目的探讨利血平诱导建立的大鼠肾上腺髓质增生(AMH)模型的最佳期限和肾上腺髓质百分数计算的最佳方法。方法雄性SD大鼠60只,随机分为A、B、C、a、b、c 6组各10只,A、B、C实验组皮下注射利血平0.4 mg/(kg.d)和0.9%生理盐水0.4 mg/(kg.d),a、b、c对照组皮下注射0.9%生理盐水0.8 mg/(kg.d),1次/d,A和a组、B和b组、C和c组分别持续40 d、60 d和80 d后停药,测大鼠血浆儿茶酚胺(CA)水平,称肾上腺重量,光镜下观察并计算肾上腺髓质的长径、短径及总径百分数。结果各阶段实验组CA水平均有显著性升高(P<0.05);实验组与对照组之间肾上腺重量相比无显著性差异(P>0.05);40 d时A和a组的髓质长径、短径及总径百分数及60 d时B和b组的髓质短径百分数相比无显著性差异(P>0.05),60 d时B和b组的髓质长径和总径百分数及80 d时C和c组的各径髓质百分数相比均有显著性差异(P<0.05)。结论利血平0.4 mg/(kg.d)皮下注射建立的大鼠AMH模型研究的最佳期限是60 d,肾上腺髓质百分数计算的最佳方法以髓质的总径计算为佳。肾上腺重量不能反应出肾上腺髓质是否增生。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛IAPP—IR细胞与…

用免疫组化ＰＡＰ法，显示胰岛ＩＡＰＰ和Ｉｎｓ－ＩＲ细胞，观察大鼠实验怀胃溃疡自愈期间胰岛ＩＡＰＰ－和Ｉｎｓ－ＩＲ细胞的形态计量变化。溃疡第４－１４天，胰岛ＩＡＰＰ－ＩＲ细胞的面数密有明显升高，第２１和２８天基本恢复正常；而Ｉｎｓ－ＩＲ细胞的细胞的面数密度，在溃疡第６和１０天显著下降，第２８天基本恢复正常。     

NPY在仓鼠肾上腺髓质的免疫组织化学定位研究

应用PAP免疫组织化学方法发现:NPY样免疫活性广泛分布在仓鼠肾上腺髓质的嗜铬细胞中,NPY阳性细胞占髓质细胞总数的25％～30％。经连续切片以不同第一抗体孵育结果得出:NPY与亮啡肽在肾上腺髓质中的分布特点不一致,部分NPY阳性细胞与亮啡肽有细胞内共存现象。结合免疫金标记技术进行超微结构观察进一步证实:NPY、亮啡肽样免疫活性反应颗粒出现在部分去甲肾上腺素细胞内。从光镜、电镜观察结果中推测;仓鼠肾上腺髓质中的去甲肾上腺素细胞具有4种亚型。     

硝普钠治疗大鼠应激性胃黏膜损伤的实验研究

①目的　观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用。②方法　采用浸水束缚应激建立应激性胃溃疡模型 ,应用多普勒血流仪测定硝普钠治疗后胃黏膜血流量 (GMBF) ,观察胃黏膜损伤分数、血清和胃黏膜NO、ET含量的变化。③结果　大鼠浸水束缚应激可以引起胃黏膜严重损伤 ,GMBF明显下降 ,NO含量降低和ET含量增加 (F =2 .882～ 1 8.5 5 5 ,q =2 .4 2 3～ 6 .5 74 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。治疗 5d后 ,硝普钠使胃黏膜损伤基本愈合 ,胃黏膜NO含量明显升高 ,ET含量显著减小 (F =3.384～ 5 .4 97,q =2 .4 88～ 3.90 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　硝普钠对应激性胃溃疡有明显的治疗作用     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛IAPP－IR细胞与Ins－IR细胞的形态计量研究

用免疫组化ＰＡＰ法，显示胰岛ＩＡＰ－和Ｉｎｓ－ＩＲ细胞，观察大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛ＩＡＰＰ－和Ｉｎｓ－ＩＲ细胞的形态计量变化。溃疡第４～１４天，胰岛ＩＡＰＰ－ＩＲ细胞的面数密度明显升高，第２１和２８天基本恢复正常；而Ｉｎｓ－ＩＲ细胞的面数密度，在溃疡第６和１０天显著下降，第２８天基本恢复正常。提示胰岛Ｂ细胞内ＩＡＰＰ和Ｉｎｓ以不同的方式参与了溃疡自愈过程的调节。     

表皮生长因子在实验性大鼠胃溃疡愈合中的作用

从年青男性尸体颌下腺提取表皮生长因子(Epidermal GrowthFactor,EGF),用SC和灌服法治疗小鼠实验性胃溃疡。结果显示:经EGF预处理的实验组胃溃疡的发生数及溃疡面积均较对照组减少,其溃疡面积抑制率分别为64.98％(P<0.05)、73.12％(P<0.05)及65.40％(P<0.01)。EGF1000mg(湿重)/kg对胃液分泌及胃酸分泌速率无影响,可能和剂量有关。认为EGF对胃溃疡的抑制作用可能系特殊的胃粘膜保护作用,与PG合成无关。     

甲状腺,肾上腺和卵巢在电刺激室旁核加重大鼠应激性胃溃疡中的作用

用切除腺体的方法，观察了甲状腺、肾上腺、性腺在电刺激室旁核（ＰＶＮ）加重大鼠冷束缚应激性胃溃疡中的作用。结果表明：分别切除雌性大鼠的甲状腺、肾上腺、卵巢后，都能减轻电刺激室旁核（ＰＶＮ）加重的大鼠应激性胃溃疡，提示甲状腺、肾上腺、性腺都参与了下丘脑室旁核对应激性胃溃疡的调节。     

舒肝健脾汤对大白鼠慢性实验性胃溃疡促进愈合作用的观察

本文报告了中药舒肝健脾汤对大白鼠慢性实验性胃溃疡的促愈合作用,并与甲氰咪呱、胃舒平的治疗作用比较。结果显示舒肝健脾汤能明显地促进动物胃溃疡愈合,其作用效果优于胃舒平,与甲氰咪呱近似。     

苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的观察苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的保护作用。方法采用水束缚应激法、大鼠冰醋酸烧灼法两种溃疡模型。结果苯妥英钠高、低剂量组均显示出保护作用（P〈0．05）,但高剂量组的保护作用不如低剂量组的明显。结论苯妥英钠对大鼠实验性胃溃疡的胃粘膜有一定的保护作用,且保护作用与剂量成负相关性,低剂量的保护作用要好于高荆量。     

维拉帕米对大鼠胃溃疡的影响

钙拮抗剂主要用于治疗心血管疾病,对消化系统特别是消化性溃疡的作用研究较少,但最近有资料表明,钙拮抗剂可以抑制胃平滑肌收缩,抑制胃酸分泌。这些资料揭示钙可能在消化性溃疡的发病中起作用。为此,我们研究了维拉帕米对三种大鼠胃溃疡的作用。以呋喃唑酮为阳性对照,以期了解维拉帕米的作用特点并分析其机理。     

乌司他丁对鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的 探讨乌司他丁对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组与乌司他丁预处理组。以冷冻束缚法建立应激性溃疡模型,分别测定血浆和胃粘膜组织丙二醛及血浆肿瘤坏死因子－α（TNF-α）含量,并行胃粘膜病理检查。结果 乌司他丁预处理可显著减少胃粘膜溃疡指数（与对照组比较,P＜0．05）,降低血浆和胃粘膜组织中丙二醛含量及血浆TNF－α水平（P＜0．05和P＜0．01）。结论 乌司他丁对冷冻束缚引起的应激性胃粘膜损伤有保护作用,其机制可能是通过清除自由基和抑制炎性细胞因子来实现的。     

蒲元胃康对大鼠应激性胃溃疡和胃排空的影响

目的观察蒲元胃康对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及对正常大鼠胃排空的影响.方法 23只大鼠随机分为对照组、蒲元胃康组及枸橼酸铋钾（BPC）组.对照组以2 mL自来水灌胃,蒲元胃康组以2 g/kg蒲元胃康灌胃,BPC组以0.3 g/kg的BPC灌胃.动物服药7 d后采用束缚水浸法制备应激性胃溃疡模型.病变严重程度由溃疡指数估计.胃排空实验中,24只大鼠分为3组,每组8只大鼠.对照组和蒲元胃康组处理同前,胃复安组按10 mg/kg剂量灌胃7 d.动物末次给药1 h后用0.5 g/L酚红液（每只1.6 mL）灌胃,15 min后断头处死,计算酚红排空率.结果蒲元胃康及BPC组大鼠溃疡指数均明显小于对照组（F=9.617,q=6.188、3.651,P〈0.001、0.05）.蒲元胃康及胃复安组酚红排空率较对照组明显提高（F=5.500,q=3.595、4.407,P〈0.05）.结论蒲元胃康对应激性胃溃疡具有明显的保护作用并能促进胃排空,这可能是它临床治疗慢性胃炎和消化性溃疡的药理学基础.