灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

[目的]通过实验研究,探讨灵芪胶囊对小鼠肝细胞瘤(S180)荷瘤小鼠的抑瘤作用。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,用无菌生理盐水1∶3稀释(约含瘤细胞2×103/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,取瘤体称质量,计算抑瘤率;采用苏木-伊红(HE)染色,于光镜下观察各组肿瘤组织细胞形态学变化。[结果]灵芪胶囊各组与模型组相比肿瘤体积缩小,灵芪胶囊高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为22.18%、40.18%、36.40%;实验形态学结果表明,模型组、阳性对照组、灵芪胶囊组之间有一定差异,灵芪胶囊能在一定程度上改善肿瘤组织形态,从而为中药抗癌作用从微观方面提供了有力证据。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用。     

桦菌芝多糖G-F对S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构的影响

目的:研究桦菌芝多糖G-F对S180荷瘤小鼠诱导肿瘤细胞凋亡作用,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法:建立S180小鼠动物模型,随机分为对照组、桦菌芝多糖G-F低剂量组、桦菌芝多糖G-F中剂量组、桦菌芝多糖G-F高剂量组、猪苓多糖组;通过电镜技术观察S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞超微结构变化;利用免疫组织化学方法检测S180肿瘤细胞内p53的表达情况。结果:电镜形态学观察显示,经桦菌芝多糖作用后S180肿瘤组织内有凋亡细胞存在;免疫组化实验结果显示,桦菌芝多糖作用后S180荷瘤小鼠肿瘤组织细胞突变型p53蛋白的表达水平降低。结论:桦菌芝多糖G-F具有诱导S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡作用,促进凋亡作用可能与降低S180荷瘤小鼠肿瘤细胞内突变型p53蛋白的表达有关。     

糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对小鼠Sarcoma 180移植瘤的作用

目的:观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物(PsBe)对Sarcoma 180(S180)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180腹水瘤和实体瘤动物模型,分别给予PsBe 0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg治疗,观察荷瘤小鼠生命延长率和抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织形态学变化,透射电镜观察肿瘤细胞结构变化,流式细胞仪检测Bcl-2、Bax、P53蛋白表达。结果:PsBe 0.5～2.0g/kg可提高S180腹水瘤荷瘤小鼠半数存活时间(P<0.01);PsBe 2.0g/kg显著抑制S180实体瘤生长,提高荷瘤小鼠生存质量(P<0.05);HE染色显示PsBe各组出现不同程度的肿瘤细胞减少;电镜下观察,PsBe各剂量组可引起肿瘤细胞凋亡;此外,PsBe1.0g/kg和2.0g/kg可增加P53蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比例。结论:PsBe具有抑制肿瘤S180生长的作用,其作用与引起肿瘤细胞凋亡相关。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠p53和bcl-2蛋白表达影响的实验研究

[目的] 探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制.[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7 d、生长良好的S180即荷瘤小鼠腹水,无菌生理盐水1:3稀释(约含瘤细胞2×109/L,),按0.2 mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11 d后,称取小鼠体质量,脱椎处死小鼠,取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数.用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达.[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量,在-定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响,明显优于化疗药物;灵蓖胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组.[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关.实验证明灵芪胶囊不失为-种很有前途的抗癌中药.     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠p53和bcl-2蛋白表达影响的实验研究

[目的]探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,无菌生理盐水1：3稀释（约含瘤细胞2×10g／L）,按0．2mL／只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,称取小鼠体质量,脱椎处死小鼠,取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数。用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达。[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量,在一定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响,明显优于化疗药物;灵芪胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关。实验证明灵芪胶囊不失为一种很有前途的抗癌中药。     

熟地黄多糖诱导H_(22)荷瘤小鼠细胞凋亡作用的研究

目的:探讨熟地黄多糖体内诱导肿瘤细胞凋亡的作用机理,观察熟地黄多糖对肿瘤细胞中Bcl-2蛋白表达的影响及细胞凋亡形态学上的变化,为临床应用提供实验依据。方法:采用H22肝癌腹水瘤株接种小鼠制备模型,随机分为模型组、阳性对照组、熟地黄多糖组。免疫组化法检测肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达、TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,熟地黄多糖组的Bcl-2蛋白平均光密度值降低,与模型组比较差异显著(P0.01);熟地黄多糖组的凋亡指数明显上升(P0.05)。结论:熟地黄多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白的表达有明显的抑制作用,使凋亡细胞数目明显增多,熟地黄多糖能有效诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞发生凋亡。     

小柴胡汤诱导荷瘤小鼠S_(180)细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的探讨小柴胡汤SRBD对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及可能机制。方法通过体内实验,观察不同浓度SRBD对小鼠肉瘤S180的抑制作用,用流式细胞仪(FCM)检测法研究SRBD诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果SRBD中、小剂量组中SRBD对荷瘤鼠S180细胞有明显抑制作用,各剂量组SRBD均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);SRBD中、小剂量组S期细胞数明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞数明显增加(P<0.05),S180细胞增殖指数明显下降(P<0.05)。结论SRBD对小鼠肉瘤S180的生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制癌细胞增殖周期有关。     

芪胶升白胶囊对S180小鼠抗肿瘤作用及相关机制研究

目的:探讨芪胶升白胶囊对S180瘤株的抑制作用及机制。方法:以S180荷瘤小鼠为动物模型,试验设模型组,环磷酰胺组,芪胶升白胶囊0.5g/kg、芪胶升白胶囊1.0g/kg、芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组共5组,每日测量各组小鼠体重,各组分别连续给药15天后,取荷瘤小鼠血液进行血细胞计数,取瘤体、脾脏和胸腺,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数。选用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡,用Western-blot法检测肿瘤组织中p53、bcl-2的表达情况,用免疫组化法检测CD34及VEGF的表达情况。结果:芪胶升白胶囊1.0g/kg剂量组能明显抑制小鼠移植性S180肿瘤生长,环磷酰胺、芪胶升白胶囊0.5g/kg、芪胶升白胶囊1.0g/kg、芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组抑瘤率分别为44.32%、17.18%、22.12%和8.74%。芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组肿瘤细胞凋亡率较环磷酰胺组明显提高,各剂量组可下调抗凋亡基因p53、bcl-2的表达及降低调控微血管密度和生长的CD34和VEGF的蛋白水平。结论:芪胶升白胶囊在体内对S180瘤株的生长有抑制作用,其抗肿瘤活性可能与抑瘤基因bcl-2、p53表达及微血管密度调控蛋白CD34、VEGF的水平变化有关。     

中科T5胶囊抗移植性肉瘤的实验研究

目的：研究中科T5胶囊的抗移植性肉瘤作用。方法：KM小鼠接种实体型内瘤S180肿瘤细胞,随机分为T5高、中、低剂量组和阳性药对照组,并与正常组比较,观察各组治疗后瘤重及脾指数、胸腺指数。结果：中科T5胶囊低、中、高剂量对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤率分别为42．64％、45．74％和52．71％,并可提高S180荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指教。结论：中科T5胶囊对小鼠移植性肉瘤S180呈良好的抑瘤作用,同时可增强S180荷瘤小鼠的非特异性免疫功能。     

扶正抑瘤汤诱导荷瘤（S180）小鼠肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的：探讨扶正抑瘤汤对肿瘤细胞凋亡的影响。方法：扶正抑瘤汤对荷瘤(S180)小鼠灌胃治疗20天后,剥离肿瘤组织,用流式细胞仪、DNA琼脂糖凝胶电泳检测扶正抑瘤汤诱发荷瘤(S180)小鼠肿瘤细胞凋亡的情况。结果：扶正抑瘤汤大、小剂量组流式细胞仪检测出现亚二倍体峰(AP峰),DNA琼脂糖凝胶电泳图上出现DNA梯形条带(NDA ladder)。结论：扶正抑瘤汤能诱导荷瘤(S180)小鼠肿瘤细胞凋亡。     

灵芪胶囊对H_（22）荷瘤小鼠bcl-2蛋白表达的影响

目的：通过实验探讨灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机理。方法：采用体内实验法,制做肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11天后,用免疫组化法检测各组凋亡相关基因bcl-2的表达。结果：灵芪胶囊明显抑制肿瘤生长,三个剂量组bcl-2基因表达均小于模型组。结论：灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制bcl-2基因表达有关。     

大黄虫丸对S_(180)肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的:选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药(环磷酰胺)对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果:与模型对照组及西药(环磷酰胺)对照组比较,大黄虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论:大黄虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄廑虫丸诱导肿瘤细胞凋亡的形态学研究

目的：选用荷瘤小鼠作为研究对象，观察大黄廑虫丸对肿瘤细胞的诱导凋亡作用，旨在探讨其对肿瘤效应机制，为大黄麈虫丸抑瘤抗癌作用提供理论依据，进而创制出稳定高效、无毒副作用的抗肿瘤药物。方法：建立小鼠克洛氏（S，80）肉瘤动物模型，将荷瘤小鼠分为大黄赓虫丸组，以大黄廑虫丸方41g/kg剂量连续灌胃10d，同时设模型对照组、正常组和西药（环磷酰胺）对照组，取实体瘤分别涂片和制成超薄切片观察肿瘤细胞形态学变化特点。结果：光学显微镜下观察大黄蜃虫丸组小鼠肿瘤面积及瘤细胞巢明显缩小，肿瘤细胞数目明显减少；透射电子显微镜下观察大黄廑虫丸组小鼠肿瘤细胞体积明显变小，细胞表面微绒毛减少甚至消失，并可见凋亡小体。结论：大黄廑虫丸可诱导肿瘤细胞凋亡。     

调衡方对S180荷瘤小鼠腹水癌细胞的作用及免疫功能的影响

目的探讨调衡方对S180荷瘤小鼠腹水癌细胞的作用及免疫功能的影响。方法将60只昆明种雄性小鼠随机分为模型组,调衡方大、中、小剂量组(按生药50、25、12.5g/kg),贞芪扶正胶囊组(0.83g/kg),热休克组,将传代培养的S180癌细胞接种于昆明种小鼠腹腔,灌胃给药12d后处死小鼠,分别抽取腹水制片,光镜下观察细胞形态,并采用免疫组织化学法检测腹水CD4、CD8表达及血清白细胞介素-10(IL-10)的活性。结果调衡方中剂量组可见腹水S180癌细胞大量坏死和凋亡,模型组对肿瘤细胞形态无明显影响;调衡方中、大剂量组腹水中CD4、CD8表达均增多(P0.01),而热休克组则主要是CD8表达升高(P0.05)。调衡方在25、50g/kg剂量下,对S180荷瘤小鼠外周血IL-10活性水平有抑制作用(P0.05)。结论调衡方对小鼠腹水S180癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用机制可能与抑制小鼠外周血IL-10的活性及增强CD4、CD8的表达水平有关,调衡方亦可致S180癌腹水癌细胞坏死和凋亡,机制可能与其提高细胞免疫功能,从而增强机体对肿瘤细胞的免疫杀伤能力有关,从而阻止了肿瘤细胞的侵袭转移。     

水蛭抗肿瘤作用的实验研究

目的：研究水蛭的抗肿瘤作用。方法：用水蛭提取液灌胃荷瘤小鼠（L－1210),镜观察肿瘤组织凋亡的形态学改变,流式细胞仪观察凋亡率和细胞周期动力学变化,MTT法检测NK细胞活性。结果：水蛭可通过诱导肿瘤细胞凋亡,提高荷瘤小鼠的细胞免疫功能,抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,并能显著延长荷瘤小鼠的存活时间。结论：水蛭具有抗肿瘤功能。     

五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠VEGF、bFGF影响及形态学观察的实验研究

目的:观察单味五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠的影响,探讨五叶草莓抗肿瘤效果及可能机制。方法:对S180荷瘤小鼠实体瘤模型予以单味五叶草莓醇提物及CTX治疗,观察抑瘤率,胸腺、脾脏指数及肿瘤细胞中VEGF、bFGF的蛋白表达,并进行疗效分析。结果:CTX组及五叶草莓高、低剂量组的抑瘤率分别为51.69%、45.05%、37.77%,提示环磷酰胺的抑瘤率最高,五叶草莓有一定的抑瘤率;五叶草莓高剂量组与模型组比较脾脏指数明显升高,且具有显著差异(P0.01),中药五叶草莓对胸腺及脾脏有一定的保护作用,对免疫器官影响小于CTX。五叶草莓VEGF、bFGF蛋白在小鼠S180肉瘤组织中呈高表达,环磷酰胺及五叶草莓各剂量组可降低VEGF蛋白表达,其中VEGF与模型组相比有显著差异(P0.01)。结论:五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠的肿瘤有一定的抑制作用;可促进S180荷瘤小鼠免疫器官胸腺、脾脏的生长;提高S180荷瘤小鼠VEGF、bFGF的水平。     

灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠p53蛋白表达的影响

目的：通过实验探讨灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机理。方法：采用体内实验法,制做肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53基因的表达。结果：灵芪胶囊明显抑制肿瘤生长,三个剂量组突变型p53基因的表达均小于模型组。结论：灵芪胶囊对H22荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因表达有关。     

中药Kacimex胶囊体内抗肿瘤作用及机制的研究

目的 研究中药Kacimex体内抗肿瘤的作用及初步机制.方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,观察Kacimex胶囊对荷瘤小鼠胸腺、脾脏等免疫器官的影响;通过黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法观察Kacimex各浓度组对荷瘤小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量的影响;免疫组化法观察Kacimex各浓度组对H22荷瘤小鼠瘤组织病理学形态的影响及对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.结果 中药Kacimex能使各浓度组荷瘤小鼠的瘤组织不同程度的坏死;能显著降低MDA含量,提高SOD含量,提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数;Bcl-2蛋白的表达下调、Bax蛋白的表达上调.结论 中药Kacimex能诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能是通过提高机体免疫功能和抗氧化能力使肿瘤细胞凋亡、坏死,从而抑制肿瘤的生长.     

灵芪胶囊对H_（22）荷瘤小鼠细胞形态的影响

目的：研究灵芪胶囊（LQC）对H22肿瘤形态学的影响。方法：采用血清药理学方法,通过Annex-inV/PI双染法、琼脂糖凝胶电泳法观察LQC含药血清对肿瘤细胞形态学变化的影响,研究LQC含药血清在体外对H22肿瘤细胞的抑瘤和诱导细胞凋亡作用。结果：LQC含药血清作用于人红白血病细胞系H22细胞72h,可见细胞凋亡和坏死特有的形态学特征。结论：LQC对肿瘤细胞具有诱导凋亡作用。     

王不留行提取物对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:观察王不留行提取物对小鼠H22移植瘤生长的抑制作用。方法:将移植H22瘤株的昆明小鼠随机分成模型组及王不留行提取物高、中、低剂量(5、2.5、1 mg/kg)组,另设正常对照组。王不留行提取物各组每天给药1次,连续灌胃给药13 d。观察各组小鼠的体质量和主要脏器指数,观察荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,计算抑瘤率。通过HE染色法光学显微镜下观察肿瘤组织形态、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,以免疫组化法检测血小板内皮细胞黏附分子CD31的表达显示肿瘤微血管密度的变化。结果:王不留行提取物中、高剂量对H22荷瘤小鼠的抑瘤率超过50%;与模型组比较,王不留行给药组肿瘤细胞凋亡显著增加,微血管密度显著降低。结论:王不留行提取物能显著抑制H22移植性肿瘤的生长,该作用可能与其促进肿瘤细胞凋亡及抑制新生血管有关。