骨髓间充质干细胞拮抗氧化型低密度脂蛋白

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及有关机制.方法 将对数生长期的HUVEC分成三组:对照组单纯培养HUVEC;ox-LDL组的HUVEC给予100 mg/L ox-LDL培养24 h;ox-LDL+ MSC组使用细胞培养池共同培养HUVEC和MSC,并加入100mg/L ox-LDL培养24 h.采用流式细胞术检测HUVEC的凋亡情况,采用ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,并通过Real-timePCR检测HUVEC中凋亡相关基因Bcl-2与Bax mRNA的表达情况.结果 在100 mg/L ox-LDL作用24 h后,细胞凋亡率明显上升,细胞培养上清液中TNF-α、VEGF含量明显上升,Bcl-2 mRNA表达下调,而Bax mRNA表达上调.MSC与HUVEC共培养可增加上清液中VEGF含量,减少TNF-α含量,上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,使内皮细胞凋亡率明显下降.结论 MSC可以拮抗ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡,可能与其分泌VEGF、抑制炎性反应并上调Bcl-2 mRNA表达及下调BaxmRNA表达有关,为MSC治疗动脉粥样硬化等内皮损伤性疾病进一步提供了理论基础.     

血管内皮生长因子拮抗内皮细胞凋亡的实验研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与apo-1/Fas mRNA表达的影响。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分成对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理组、TNF-α加VEGF处理组;采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与apo-1/Fas mRNA表达的变化。结果:TNF-α处理组凋亡细胞和apo-1/Fas mRNA的表达明显高于对照组和TNF-α加VEGF处理组,而Bcl-2 mRNA表达情况相反。结论:VEGF能拮抗TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与其上调Bcl-2 mRNA表达与下调apo-1/Fas mRNA表达有关。     

阿魏酸钠对TNF-α致血管内皮细胞凋亡的作用

目的 探讨阿魏酸钠（sodium femlate，SF）对TNF-α引起的血管内皮细胞（VEC）凋亡的作用及机制。方法 以培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为实验模型，采用电镜、TUNEL法观察凋亡细胞，用免疫组化技术检测bcl-2和bax的表达。结果 电镜观察TNF-α组可见VEC凋亡典型特征；TUNEL法检测TNF-α组VEC凋亡率为35．2％，显著高于对照组，SF组和TNF-d＋SF组（JD〈0．01）；TNF-α组bcl-2表达聪显减少，同时加入SF后bcl-2表达明显上升，而TNF-α可诱导bax表达增加，加入SF后明显降低。结论 TNF-d能诱导VEC凋亡，SF可抑制细胞凋亡，同时SF可使TNF-α诱导的VEC中bcl-2表达明显恢复，而对bax表达明显降低。     

血红素加氧酶-1增强糖尿病大鼠血管组织抗氧化能力及对TNFα表达的影响

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对糖尿病（DM）大鼠血管组织的保护作用是否与其抗氧化效应相关及对TNF-α表达的影响。方法SD大鼠分为4组：对照组、DM组、Hemin（HO-1诱导剂）组、ZnPP（HO-1抑制剂）组。检测血清总抗氧化能力（TAOC）和丙二醛（MDA）含量;应用RT-PCR和免疫组织化学法检测TNF-α在血管组织的表达。结果Hemin组血清TAOC与DM组相比明显增高（P〈0.05）;而给予ZnPP后DM大鼠MDA含量增加,TAOC降低（均P〈0.05）。与对照组相比,DM大鼠血管TNF-α mRNA水平及内皮和平滑肌细胞阳性表达增多;Hemin组TNF-α表达与对照组无差异。结论HO-1通过增强组织抗氧化能力、减少炎性因子的生成来保护DM大鼠血管组织。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

含阿托伐他汀大鼠血清对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞生长因子的影响

目的观察促炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNG-α)对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化机制。方法运用内皮体外培养人脐静脉内皮细胞方法,采用免疫组化方法观察TNF-α损伤的VEGF表达影响。结果TNF-α使人脐静脉内皮细胞中VEGF表达增加。结论阿托伐他汀可以抑制炎症刺激导致的人脐静脉内皮细胞VEGF的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。     

3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症因子

目的　研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法　应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清,以供细胞实验使用。体外培养HUVEC,随机分为6组,即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组,用脂多糖刺激2　h后,分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预,24　h后收集细胞,用荧光定量PCR和Western　blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达。结果　用脂多糖刺激HUVEC后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而四君子汤含药血清则未见显著影响（P>0.05）。结论　血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一。而四君子汤未见此作用。     

TNF-α、MMP-2及 VEGF 在大隐静脉曲张形成中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、基质金属蛋白酶2（ MMP-2）及血管内皮细胞生长因子（ VEGF）在大隐静脉曲张形成中的作用。方法采用免疫组化SP法检测15例正常大隐静脉、40例曲张大隐静脉中TNF-α、MMP-2及VEGF的表达,分析其表达情况。结果 TNF-α、MMP-2及VEGF在正常大隐静脉与曲张大隐静脉中均有表达,在大隐静脉曲张血管中的阳性表达率较对照组明显升高（ P＜0．05）。结论 TNF-α、MMP-2、VEGF在大隐静脉曲张形成的病理过程中起到重要的免疫调节作用。     

血管内皮生成因子165诱导血管形成中镁离子作用的研究

目的探讨血管内皮生成因子165（VEGF165）对人脐带静脉内皮细胞（HUVEC）内游离镁离子浓度（[Mg^2＋];）的调节机制及镁离子（Mg^2＋）与血管形成的相关性。方法采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVEC内的[Mg^2＋];。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20％胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg^2＋浓度分别为0、1和2mmol/L时,观察VEGF。65促进HUVEC血管形成的能力。结果VEGF。65诱导的[Mg^2＋]i增加与细胞外Mg^2＋浓度无关。在细胞外无Mg^2＋时,VEGF165能剂量依赖性地增加[Mg^2＋]i。VEGF165诱导的[Mg^2＋];增加与细胞外Na^＋浓度和细胞内Ca^2＋浓度无关。经VEGF的受体亚型2（KDR）阻断剂SU1498预处理,能明显阻断VEGF165诱导的[Mg^2＋]i增加。当细胞外Mg^2＋为0mmol/L时,HUVEC血管形成作用受到明显抑制,VEGF165也不刺激血管形成。当细胞外Mg^2＋为1或2mmol/L时,HUVEC能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF165则可促进HUVEC形成血管,两组间差异无统计学意义。当细胞外Mg^2＋为1或2mmol/L时,KDR阻断剂SU1498明显抑制VEGF165促进HUVEC血管形成的作用。结论VEGF165通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg^2＋库释放Mg^2＋,从而增加HUVEC的[Mg^2＋]i,并对促进血管形成起重要作用。     

慢性粒细胞白血病血管新生的体外研究

目的：探讨K562细胞上清液对人脐静脉内皮细胞（HuVEc）增殖、迁移、体外小管形成的作用。方法：运用MTT法、Transwell室及体外小管形成实验观察K562细胞上清液对HUVEC增殖、迁移及体外分化的影响。Westernblot、ELISA法检测K562细胞血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：K562细胞系表达和分泌VEGF和bFGF。细胞培养上清液能明显促进HUVEC的增殖、迁移、体外小管形成,其作用随着细胞培养上清液浓度的增加而增强。结论：体外实验表明慢性粒细胞白血病患者存在血管新生,通过分泌血管新生正调控因子VEGF和bFGF,促进HUVEC的增殖、迁移、分化。     

六味地黄丸含药血清对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞损伤抗氧化的机制

目的探讨六味地黄丸(LWDHP)含药血清对软脂酸(PA)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤抗氧化的保护作用及机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察HUVEC的存活率;氮蓝四唑(NBT)显色法测定细胞裂解上清液总超氧化物歧化酶(SOD)的活力;硫代巴比妥酸(TBA)反应法检测细胞裂解上清液丙二醛(MDA)的含量;RT-PCR及Western印迹检测细胞内NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白的表达。结果 LWDHP含药血清能促进PA损伤的HUVEC增殖,增加细胞裂解上清液总SOD活力,降低细胞内MDA含量,减少NOX4 mRNA和蛋白的表达。结论 LWDHP含药血清能够对PA诱导的HUVEC氧化损伤发挥保护作用,此作用可能与LWDHP降低HUVEC内NOX4的表达量有关。     

20（R）-人参皂苷Rg_3对肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨20（R）-人参皂苷Rg3对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）损伤的保护作用及其机制。方法用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）诱导HUVEC损伤,采用噻唑蓝（MTT）法观察20（R）-人参皂苷Rg3对HUVEC活性的影响;Fura-2/AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,t-PA）、1型纤溶酶原激活物抑制物（type-1plasminogen activator inhibitor,PAI-1）浓度的变化。结果 （1）TNF-α损伤HUVEC的条件为：TNF-α的质量浓度为20μg/L,损伤时间为24h。（2）20μg/L TNF-α可显著降低HUVEC的吸光度A值,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;而10～80μmol/L的20（R）-人参皂苷Rg3处理后再加入TNF-α的各组细胞吸光度A值与模型组比较,均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。（3）HUVEC受到TNF-α的刺激后细胞内游离钙浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;用10～80μmol/L的20（R）-人参皂苷Rg3预处理,则TNF-α诱导的内皮细胞细胞内游离钙浓度升高的幅度均显著降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,其半数抑制浓度为67.2μmol/L。（4）TNF-α20μg/L刺激内皮细胞24h后,与对照组比较,培养上清t-PA浓度显著降低,PAI-1浓度明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;20～80μmol/L的20（R）-人参皂苷Rg3预处理后,细胞培养上清中t-PA浓度明显升高,同时可降低PAI-1的分泌,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,其抑制PAI-1浓度的半数抑制浓度为36.9μmol/L。结论 20（R）-人参皂苷Rg3对TNF-α诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制PAI-1产生和提高t-PA水平密切相关。     

自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用

目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。     

罗格列酮对大鼠血管损伤后再狭窄及血浆肿瘤坏死因子的影响

目的 观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等的影响。探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法 用球囊损伤大鼠胸主动脉方法建立损伤模型。雄性SD大鼠随机分成假手术组，罗格列酮组和损伤组。光镜和HE染色观察血管管腔面积和内膜面积变化，原位杂交法检测MMP-9 mRNA表达，免疫组化法检测MMP-9及磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（phosphate extracellular signal-regulated kinasel／2，pERK1／2）蛋白表达，放射免疫法检测血浆TNF-α浓度变化。结果 罗格列酮可明显减少内膜面积及增加管腔面积（均P〈0．05）；抑制MMP-9 mRNA和蛋白表达，抑制pERK1／2蛋白表达（均P〈0．05）；降低血浆中TNF-α浓度（P〈0．05）。结论 罗格列酮可以显著抑制大鼠主动脉损伤后管腔再狭窄，其机制可能与通过影响信号转导通路pERK1／2而抑制大鼠胸主动脉损伤后MMP-9 mRNA及蛋白表达，同时与降低血浆中TNF-α浓度有关。     

海带多糖对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用

目的探讨海带多糖对肾上腺素（Adr）致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法皮下注射Adr建立血管内皮细胞损伤大鼠模型，主动脉切片免疫组化检测血管内皮受损情况，ELISA法测定大鼠血浆血管性血友病因子（von Willebrand factor，vWF）含量；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），ELISA法测定HUVEC培养液vWF含量，观察海带多糖对内皮细胞损伤大鼠和Adr刺激HUVEC后vWF生成的影响。结果造模第4天和第5天主动脉切片免疫组化检测完整内皮层长度显示，海带多糖高剂量（50mg／kg）、低剂量（10mg／kg）组长度明显高于模型组（P〈0．05）；造模第4天，海带多糖高剂量组大鼠血浆vWF水平与模型组比较有显著差异（P〈0．05），第5天海带多糖高、低剂量组均呈现出同样的结果（P〈0．05）。在HUVEC培养实验中，终浓度为0．01mg／ml和0．1ms／mi的海带多糖均能降低24h培养液vWF水平，终浓度为0．1ms／mi海带多糖还能降低48h培养液vWF水平，与Adr组比较有显著差异（P〈0．05）。结论海带多糖对血管内皮细胞具有保护作用。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血管内皮生长因子表达的影响

目的观察黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组、黄芩甙组用3.5%的牛磺胆酸钠造模成功后分别给予生理盐水和黄芩甙。术后3、6、12 h观察大鼠胰腺的病理变化,测定胰腺组织MPO、IL-6的含量和血清VEGF水平,免疫组化方法检测胰腺组织TNF-α和VEGF表达。结果术后各时间点,模型组和黄芩甙组胰腺组织病理评分、MPO和IL-6含量、血清VEGF水平均显著高于假手术组(P0.05),黄芩甙组各指标均显著低于模型组(P0.05)。假手术组均无TNF-α和VEGF表达,模型组两者表达随时间延长明显增多,黄芩甙组两者表达显著低于模型组,随时间延长而明显减少。结论黄芩甙能够下调SAP大鼠胰腺组织VEGF的表达,可能通过增加胰腺实质细胞的凋亡而发挥对SAP的保护作用。     

低分子量肝素对E-选择素介导的HL-60细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的 研究低分子量肝素(LMWH)对E-选择素介导的 HL-60 细胞与血管内皮细胞黏附的影响.方法 通过原代培养方法分离人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并建立体外模拟毛细血管流动的层流体系,利用该体系观察LMWH对体外动态条件下 HL-60 细胞与 TNF-α诱导的 HUVEC 的黏附作用的影响,荧光读板仪测定LMWH对E-选择素表达的影响.结果 TNF-α处理 HUVEC 5 h,能明显增加 HL-60细胞与 HUVEC 在动态条件下黏附,并能明显促进 HUVEC 表面 E-选择素表达.0.1、1 mg/ml对 HL-60细胞体外黏附有明显抑制作用;0.01、0.1、1 mg/ml对脐静脉内皮 E-选择素的表达有明显抑制作用.结论 LMWH有明显抑制体外动态条件下 HL-60细胞与人脐静脉内皮细胞黏附及降低血管内皮细胞 E-选择素表达的作用.这一结果为LMWH作为抗炎药物,尤其是为以选择素作为药物作用靶点应用于临床提供了重要的实验基础.     

瘦素对血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及阿托伐他汀对其的干预简

目的 探讨瘦素对血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法 采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100 ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12 h;10 μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24 h,再用100 ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果 瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24 h抑制作用最明显.结论 瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.     

HIF-1α、VEGF在慢性高原低氧环境下SD大鼠骨髓、心脏中的表达及意义

目的研究在慢性高原低氧环境下,SD大鼠骨髓、心脏中的缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达及意义。方法将30只SD大鼠随机分成高原低氧组和西宁对照组,喂养1个月后,采用免疫组化法测定两组大鼠骨髓、心肌中HIF-1α、VEGF的表达情况,记数用CD34标记的血管内皮细胞的微血管密度（MVD）;并测定各组大鼠血RBC、Hb、HCT。结果高原组大鼠血RBC、Hb、HCT明显高于西宁组（P均〈0．05）,骨髓、心肌中组织HIF-1α、VEGF、MVD阳性表达率明显高于西宁组（P均〈0．05）。高原组RBC、Hb、VEGF和MVD与HIF-1α均呈正相关,随HIF-1α表达量的增加而增加（P均〈0．05）。结论在慢性高原低氧环境中HIF-1α及其靶基因VEGF的表达明显上调,机体可能通过促进新生血管的形成来适应慢性高原低氧环境。