含二氮嗪的Celsior液和HTK液对移植鼠心脏超时低温保存效果的分析

目的评价含二氮嗪的Celsior液和HTK液对移植鼠心长时间低温保存的效果。方法将32只同种系雄性SD大鼠随机分为Celsior液组和HTK液组，每组8对。采用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植术建立模型。供体麻醉抗凝后，4℃ stanford停搏液灌注心脏停跳，制备离体鼠心，保存于4℃两种不同保存液中10h。之后移植于受体，成功复跳后观察1h，留取标本并测定心率（HR）、心肌含水量（MWC）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、心肌酶谱[乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）]，并观察心肌超微结构。结果两组大鼠心脏复跳后均跳动有力、心律齐，与Celsior液组比较，HTK液组大鼠HR明显较慢（P〈005），cTnⅠ、LDH及CK含量明显较高（P〈005），但MWC并无明显变化（P〉0．05）。心肌超微结构显示，Celsior液组大鼠心肌结构清楚，肌纤维排列较整齐，肌节清晰，偶见肌丝溶解；线粒体肿胀不明显，嵴结构相对清楚。HTK液组大鼠心肌结构尚清楚，肌纤维疏松，个别区域肌丝肌节溶解，线粒体轻度肿胀，嵴排列尚整齐，偶有空泡变性。结论含二氮嗪的Celsior液和HTK液低温长时间（10h）保存离体心脏均具有良好的心肌保护效作用，而且相对于HTK液，Celsior液的保存效果更好，可作为临床上心脏移植手术中心脏保存的一种有效的方法。     

内毒素休克时5种重要器官的脂质过氧化变化

大鼠内毒素休克30min,心、肺、肠组织MDA较对照明显升高(P<0.05),心、肝、肾、肠组织SOD呈代偿性升高(P<0.05),但肺组织SOD明显抑制(P<0.05)。休克后2h,心、肝、肾、肺、肠组织MDA显著升高(P<0.05～0.001),此时除肝、肾组织SOD仍代偿性升高外,心、肺、肠组织SOD呈抑制状态。休克后4h,5个测定生命器官组织MDA升高更甚(P<0.01～0.001),而SOD均呈明显抑制(P<0.05～0.01)。结果表明内毒素休克时氧自由基介导的脂质过氧化反应导致了各生命器官的组织损伤,其中以心、肺、肠器官发生最早,组织内源性SOD活力在休克后期明显受抑。     

两种染色方法对X染色质显示效果的比较

①目的 探讨理想的显示口腔黏膜细胞内X染色质的方法。②方法 取人口腔黏膜细胞，分别采用吉姆萨与硫堇两种染色方法显示X染色质结构。③结果 吉姆萨染色后，细胞背景染料杂质少，细胞轮廓清楚，核质均匀，X染色质形态清晰，阳性率高。硫堇染色后，胞核胞浆着色对比不明显，细胞轮廓不清楚，且细胞背景染料杂质多，易与X染色质混淆。④结论 吉姆萨染色比硫堇染色更能清楚显示X染色质，提高了X染色质分辨率。     

松果菊苷对帕金森病模型大鼠中脑超微结构的影响

目的:观察松果菊苷对帕金森病(PD)模型大鼠中脑超微结构的影响.方法:将健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和松果菊苷组,每组10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组和松果菊苷组大鼠造模后,分别用生理盐水和2 mg/mL的松果菊苷水溶液灌胃,每天1次,连续14 d.灌胃结束后,采集各组大鼠中脑,制作超薄切片,在7000倍和50000倍电镜下观察并比较各组大鼠中脑神经细胞超微结构的差异.结果:对照组中脑神经细胞结构清晰,核膜光滑、完整,核内染色质分布均匀;线粒体数量较多,形态规则,双层膜结构、线粒体嵴结构清晰.与对照组比较,模型组的神经细胞胞体缩小,核染色质边聚;线粒体数量减少,双层膜结构不清,线粒体嵴排列紊乱.松果菊苷组与模型组比较,神经细胞胞体大小有所恢复,核染色质边集现象有所缓解;线粒体数量增加,双层膜结构清晰,线粒体嵴排列相对规律,形态基本正常.结论:松果菊苷能改善PD模型大鼠中脑神经细胞凋亡的超微结构,这一结果可能与缓解神经细胞线粒体功能障碍有关.     

肠神经元发育不良的电镜特点

目的 研究肠神经元发育不良（IND）的超微结构特点.方法 分别切取IND和肠神经元正常新鲜组织,常规电镜标本制作;经预切片定位后,再行超薄切片,通过透射电镜观察、对照.结果 IND病变肠神经元细胞形态较小,外形较为规则,细胞质较正常神经元明显减少,细胞质内可见清晰的线粒体、光面内质网和粗面内质网,但神经内分泌囊泡结构很少或没有;细胞核圆或椭圆,核膜完整,往往局部有不规则突起,核仁有或没有,核染色质分布不均,有边聚现象.正常肠神经元细胞形态较大,外形不规则,细胞质丰富,细胞质内可见清晰的线粒体、光面内质网和粗面内质网,伴有大量的神经内分泌囊泡结构,囊泡内可见递质颗粒;细胞核较为规则,核膜完整,核仁明显,核内染色质疏松,分布均匀.结论 电镜下IND病变神经元结构与正常不同,胞质内神经内分泌囊泡的减少或缺乏,伴有核染色质边聚现象.     

肺原发性多形性平滑肌肉瘤一例

患者，女性，40岁。左胸闷，脚痛，咳血1月余人院。查体左肺语额减弱，叩诊呈浊音，左肺未闻及呼吸音，胸片示：左胸部见大量片状阴影，密度均匀，心脏，气管均左移；CT断层扫描检查见左胸腔巨大肿块。术中见左胸腔有400ml血性积液左肺实变，与胞壁粘连，切面呈鱼肉状。胸水脱落细胞学检查未见恶性肿瘤细胞。镜下见肿瘤细胞由圆形及梭形细胞组成，圆形细胞核圆，大小和形状都较一致，颗粒较细，分布均匀，核仁与核膜都不清楚；梭形细胞呈长梭形，胞桨丰富，边界清楚，胞核大，体积和形状皆不一致，呈编织和漩涡状排列，尚有一些区域瘤细胞…     

胸腔异位肾一例

胸腔异位肾属先天性异位肾，极少见。现报道1例如下：临床资料：患者女性，56岁。因上感就诊，照胸片发现右下肺阴影而行胸部CT检查。体查：一般情况好，心肺听诊无异常。X线照片：右心隔角消失，见类圆形块影，密度均匀，外线清楚，内线与心影、纵隔分不开。个肺野清晰。拟诊：①右下肺肿块；②隋唐？（图1）胸腹CT扫描：胸部：两侧肺野清晰；各叶支气管通畅，纵隔结构清楚；右胸下部后侧、脊柱右旁见一椭圆软组织密度影，约4X3cm’大小，边缘光整，周围可见脂肪间隙及包膜，跨越隔肌，下线达肝右叶后段；其内见典型肾盏、肾盂形态。腹…     

体外蓝氏贾第鞭毛虫滋养体的超微结构

观察体外培养的蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia. lamblia）滋养体的超微结构。方法：用改良TYI-S-33培养基培养蓝氏贾第鞭毛虫滋养体,以透射电镜观察虫体的超微结构。结果：虫体冠状面呈倒置的梨形、颜面状;质膜下可见单层排列、大小均匀的小囊泡;胞质内密布无包膜、电子致密的游离核糖体颗粒;内质网扁管状,散布在整个胞质内。两个椭圆形的泡状核位于虫体前部1/2处,核膜完整,边界清晰;其核质浅,密度均匀,核周染色质粒均匀分布在核膜内缘,电子密度高,呈颗粒状;核内各有1个细小、圆形致密的颗粒样核仁。在虫体横切面可见两个椭圆形泡状核,核膜结构完整,边界清晰,核内各有一个圆形颗粒样的核仁。在虫体矢状面可见滋养体背面隆起,腹面凹陷。鞭毛横断面高倍放大观察：呈典型的9组二联微管结构,周围微管与鞭毛纵轴平行。经细胞核高倍放大观察可见：其核膜为典型的双层多孔性单位膜结构,核孔清晰,核质内有明显的圆形核仁。结论：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体具备精密、复杂的超微结构。     

急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

目的：探讨急性镉中毒时,心、肝、肺、肾等重要器官的功能改变。方法：同步测定急性镉染毒大鼠心、肝、肺、肾等重要器官的功能及血液、脑和上述器官中的镉含量。结果：通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝、肾功能的损害均低于心功能的损害;静脉急性镉染毒致死时,心、肝、肾、脑。血的镉含量与呼吸道染毒致死时基本一致。结论：急性镉中毒时,心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度,同时揭示,急性镉中毒不是由于肝、肾、肺功能衰竭所致死。     

大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织超微结构改变的实验研究

目的 :研究小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾组织的次级损伤。方法 :阻断大鼠肠系膜上动脉 ,建立小肠缺血再灌注模型 ,分对照组 ,再灌注后 0 min、30 min,1 h、2 h,1 d、3d、7d共 8组 ,在电镜下观察各组织的超微结构改变。结果 :大鼠小肠缺血再灌注后电镜观察发现 :肺组织中肺泡 型细胞变性坏死及明显的炎症反应。肾小球基膜不规则增厚 ,肾小管基底膜破裂 ,上皮坏死脱落。肝脏细胞和心脏细胞中细胞染色质边集、固缩等改变。结论 :大鼠小肠缺血再灌注后可引起远隔器官的次级损伤。     

乙型肝炎病毒转基因小鼠病理学观察

目的 观察乙型肝炎病毒（HBV）ayw亚型转基因小鼠的肝、肾等组织的病理改变。方法 选取15只5-48周龄的清洁级C57BL/6J-HBV转基因小鼠及15只C57BL/6J小鼠为对照进行病理大体观察，并取心、肝、脾、肺、肾、肠等组织，切片HE染色和免疫组化特殊染色后进行光镜观察。结果 C57BL/6J-HBV转基因小鼠肝脏产生局部明显的炎症反应；肝细胞肿胀，毛玻璃样变性，灶性坏死伴淋巴样细胞浸润，可见肝细胞质内嗜酸性小体，局部可见巨核肝细胞，偶见多核肝细胞，心，脾、肺、肾、肠等脏器未见明显的病理改变，免疫组化分析说明，血清HBsAg(乙型肝炎病毒表面抗原）为阳性的15只小鼠肝组织有HBsAg的存在，且HBsAg的分布呈胞质型，但不存在于脾、肺、心等组织中，血清HBsAg为阴性的15只小鼠其心、肺，肝，脾，肾，肠等组织中均未见HBsAg的存在；发现两只48周龄C57B羁J-HBV转基因小鼠患肝细胞癌。     

超高正加速度重复持续性暴露加重对大鼠肝细胞超微结构的损伤

目的研究不同正加速度(positive Gz,+Gz)重复持续性暴露后对大鼠肝细胞超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,按空白对照、+6Gz、+9Gz、+12Gz随机分组,每组6只,峰值作用时间3分钟,加速度增长率0.5G/s,间隔30分钟,重复间断连续5次。采用透射电镜观察大鼠肝细胞的超微结构变化。结果空白对照组肝细胞的细胞核规则、胞质染色均匀、线粒体和内质网膜结构完整、清晰;与对空白照组相比,+6Gz组肝细胞显微结构轻度损伤,仅表现为细胞核轻度肿大,胞质染色轻度深染,核膜出现皱缩,核仁、线粒体和内质网结构未见明显改变;+9Gz组肝细胞出现中度损伤,肝细胞整体结构出现细胞膜缺损,肝细胞核肿大,核染色质聚集形成团块状,染色质边集,核膜皱缩,有少量凋亡小体形成;线粒体出现肿胀,嵴排列紊乱,间隙增大,但结构未发现断裂;内质网轻度膨松、扩张;+12Gz组肝细胞超微结构显示重度损伤,主要表现为肝细胞核肿大严重,核仁小而少,染色质聚集形成团块状,染色质边集增多,核膜皱缩,形成大量凋亡小体;胞质基质染色加深,同时胞质膨出,线粒体、内质网、溶酶体分散紊乱;线粒体肿胀,线粒体膜破裂,线粒体基质电子密度降低,线粒体嵴减少、断裂及消失,趋向崩解或自溶;内质网扩张严重,伴有松解或消失,出现中等电子密度絮状物,小管裂解为小泡或扩大为大泡状。结论超高+Gz暴露可造成大鼠肝细胞超微结构严重损伤,从肝细胞亚细胞器的变化可知肝细胞受到明显的损伤。这要求在超高+Gz飞行环境下,对飞行员的肝脏保护需要更多的关注和研究。     

急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

探讨急性镉中毒时,心,肝,肺,肾等重要器的功能改变。方法同步测定急性镉染毒大鼠心,肝,肺,肾等重要器官的功能及血液,脑和上述器官中的镉含量。结果通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝,肾功能的损害均低于心功能的损害,静脉急性镉染毒死时,心、肝、肾、脑血的镉含量与呼吸道染道染毒致死时基本一致。     

HSV-1致Hela细胞凋亡的扫描电镜及透射电镜观察

目的 探讨HSV－1感染Hela细胞时,是否发生凋亡。方法 用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化。结果 正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛。细胞间隔清晰,可幼稚连接,连接不紧密。胞浆内线粒体嵴结构完整,并可大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴。细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1：1。凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜。线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多。核膜、胞膜、各细胞器膜均完整。坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边。细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄。HSV－1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加。细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起。核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜。细胞膜、细胞器结构完整。可见出泡现象和凋亡小体形成现象。在胞核内可见病毒体。结论 ①HSV－1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV－1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死。     

氧合温血心麻液持续灌注对心肌超微结构的影响及临床结果分析

我们对10例体外循环手术病例采用氧合温血心麻液持续灌注心脏停跳,观察其对心肌超微结构的影响并分析了临床结果。电镜结果表明采用氧合温血持续灌注可保持心肌超微结构正常,镜下线粒体排列整齐,线粒体内、外膜清晰可辨,未见明显线粒体肿胀及空泡现象,肌原纤维走向规则,明暗带规整.未发现肌纤维断裂液化现象,细胞核染色质均勺,核膜清楚,未发现肌浆网扩张现象。所有病例均自动复跳,空跳时间明显缩短,复跳后心功能良好,术后血流动力学恢复满意,无任何并发症。本实验说明持续灌注氧合心麻液是一种安全、有效的心肌保护方法,可避免心脏冷损伤及缺血心肌再灌注损伤。     

逆行灌注法对供肾保护作用的实验研究

目的 探讨一种新的供肾摘取时的灌注方法。方法 实验1：将30只兔肾以常规手术方法摘取后，随机分为两组。第1组为逆行灌注组，即灌注时从肾静脉灌入灌注液，从肾动脉流出的方法灌洗肾脏。第2组为传统灌注组，即从肾动脉灌入灌注液，从肾静脉流出的方法灌注肾脏。供肾摘取方法、摘取时灌注压力、供肾的保存方式和保存温度以及两组供肾取材的时间、标本处理方法两组均相同。对两组供肾0、12、24小时后的病理组织在光镜和电镜下进行观察比较。实验2：另取6只羊肾随机分为A、B两组，每组3只。以相同的方法灌洗后，A组以逆行灌注法造影(从静脉到动脉)，B组以动脉灌注方法造影(从动脉到静脉)。血管造影时，造影剂及其温度相同，灌注压力也均为100cmH2O。观察两组肾脏充盈时间、灌注质量及血管影像学差异。结果 实验l：兔肾摘取后立即取材观察，1组和2组的兔肾组织结构在光镜及电镜下观察基本保持正常。保存到24小时，两组兔肾在光镜下可见仍基本保持正常结构。电镜下1组和2组所见也无差别，肾小管上皮细胞线粒体嵴基本正常，核膜清晰可见，染色质分布尚均匀，未见内质网明显改变。肾小球毛细血管内皮窗孔增大，基膜完整，足细胞足突排列整齐，紧靠基膜。实验2：血管造影可见，逆行灌注组肾脏充分充盈所需时间分别为5秒、6秒、7秒。而B组肾脏充分充盈所需时间分别为8秒、12秒、12秒。A组灌注质量明显优于B组。结论 在供肾摘取过程中逆行灌注方法和传统灌注方法一样，能够灌洗供肾，减少供肾缺血性损伤，在组织及形态结构上保护供肾，是一种有效可行的供肾灌注方法。     

老年鼠六种组织细胞的细胞核与染色质DNaseⅠ的消化敏感性研究

为探讨衰老的机理,作者研究了老年鼠和断奶乳鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑等６ 种组织细胞的细胞核和染色质对ＤＮＡ 酶Ⅰ（ＤＮａｓｅⅠ）的消化敏感性。结果显示：①老年鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑等６种组织细胞的细胞核和染色质对ＤＮａｓｅⅠ的消化敏感性均较断奶乳鼠相应的组织低;②老年鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑等６ 种组织的消化敏感性各不相同,脑组织的消化敏感性最低（Ｐ＜ ０．０１）;③断奶乳鼠脑组织的消化敏感性也较其它５ 种组织低,但乳鼠中其它５ 种组织细胞核及染色质的消化敏感性差异不明显。作者认为,老年鼠各组织细胞核和染色质转录活性降低,可能与活性基因减少有关。     

急性毒鼠强中毒死亡兔组织器官病理观察

目的:观察不同浓度急性毒鼠强中毒大白兔组织器官的显微病理变化。方法:采用灌胃方法使大白兔急性毒鼠强染毒,制作大白兔急性中毒模型,并以健康大白兔灌服生理盐水为对照,提取大白兔的脑、心、肺、肝、脾、肾、胃等实质性组织器官,取材制片HE染色,进行显微病理观察。结果:不同浓度的毒鼠强急性中毒死亡大白兔的脑、心、肺、肾、脾组织器官显微病理改变与一般急死的区别不明显。肝、胃组织器官病理改变具有一定价值,肝细胞呈片状或桥接样变性坏死,无炎症细胞浸润,且与中毒量和时间具有相关性。胃黏膜中层浆液细胞增多,浅层和底层黏液细胞减少,与中毒量和时间具有相关性。结论:肝、胃组织器官显微病理改变对急性毒鼠强中毒死亡尸体的死因鉴定具有指导意义。     

人类轮状病毒感染新生小鼠肠道外组织超微结构的变化

目的了解人类轮状病毒（RV）全身扩散后对机体肠道外脏器超微结构的影响，为临床的诊治提供有价值依据。方法选州对人类RV敏感的健康新生昆明小鼠，经腹腔注射接种RV，3d后处死小鼠，透视电镜下观察小肠、心、肺、肝、肾组织的病理变化，并与健康小鼠比较.结果电镜下RV腹腔注射组肠绒毛变短，核膜结构破坏，细胞内出现大量吸收小泡、自嗜泡，粗而内质网扩张；肝细胞线粒体肿胀-凝集病变尤为明显，细胞核固缩、崩解，嵴膜模糊不清，粗而内质网扩张．肝细胞中存在大量脂滴．细胞之间淋巴细胞和浆细胞侵润显著：毛细胆管明显扩张，微绒毛脱落；肾近曲小管线粒体轻度肿胀：心、肺末见明瞳改变结论不仅肠绒毛上皮是人类RV的易感组织，RV一旦向全身扩散，也可造成多脏器结构改变，其中肝脏组织的损害较为明显,提示肝脏也可能是人类RV的易感组织之一.     

尼可地尔对离体兔心不同保存时间的超微结构变化

目的：探讨尼可地尔预处理及超极化保存液对离体兔心的保存效果，以及不同保存时间对心肌超徽结构的影响。方法：健康大白兔32只，随机分成4组，每组8只，Ⅰ组：低温保存2h；Ⅱ组：低温保存6h；Ⅲ组：低温保存8h；Ⅳ组：低温保存10h。每组供心均用超极化心肌保存液进行低温保存。用电镜观察保存后的心室肌超微结构。比较不同保存时间心肌超微结构的变化。结果：从电镜观察来看，兔心保存4h时心肌间连接完整，肌丝捧列规则，线粒体结构与形态基本正常；在保存6h以后心肌纤维捧列尚整齐，线粒体轻度肿胀；在保存8h后心肌纤维捧列紊乱，线粒体嵴肿胀，个别线粒体出现空泡化；10h时心肌组织出现明显的局灶性肌丝消失，内皮细胞肿胀、血管腔狭窄。结论：超极化心脏保存液在低温保存供心10h后心肌组织出现明显的超微结构改变。