原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对左心室结构的影响

目的:研究原发性高血压(EH)伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与左心室结构改变的关系,并分析其可能的影响因素。方法:随机抽取2007年10月至2010年11月,在北京安贞医院高血压科住院的男性,年龄30～60岁,EH患者282例,进行夜间多导睡眠监测,并对其一般资料、生化指标、超声心动图检查结果进行分析,比较EH+OSAHS与EH患者间左心室结构的差异,观察其影响因素。结果:①EH+OSAHS组体质量指数、空腹及餐后2 h血糖均高于EH组,差异有统计学意义(均P<0.05);EH+OSAHS组血总胆固醇、三酯甘油、低密度脂蛋白、尿酸均高于EH组,EH+OSAHS组计算的肾小球滤过率低于EH组,差异无统计学意义(P>0.05)。②EH+OSAHS组的左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数均高于EH组,差异有统计学意义(均P<0.05);EH+OSAHS组左心室肥厚(LVH)的患病率明显高于EH组(41.0%vs.27.3%)。③Logistic回归分析表明:与左心室肥厚发生相关的危险因素为OSAHS(OR=1.827,95%CI=1.006～3.220,P=0.048)、高血压病程(OR=2.122,95%CI=1.185～3.982,P=0.012)、血压分级(OR=3.797,95%CI=2.447～5.893,P=0.000)。结论:与EH相比,EH+OSAHS左心室构型改变更加严重;其危险因素可能为OS-AHS、高血压病程、血压分级。     

缺血性脑血管病患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与有症状颈动脉狭窄的关系

目的 探讨缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与颈动脉狭窄的关系,为制定颈动脉狭窄的干预策略提供参考.方法 从南京卒中注册系统中筛选出87例ICVD患者,根据呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)将患者分为无OSAHS组(n=21)以及轻度(n=24)、中度(n=27)和重度(n=11)OSAHS组;另外,根据数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)结果,将患者分为无颈动脉狭窄组(n=34)和颈动脉狭窄组(n=49).分析脑血管病危险因素和OSAHS对ICVD患者颈动脉狭窄的影响.结果 无OSAHS以及轻度、中度和重度OSAHS组之间饮酒(χ2=8.56,P=0.036)、高血压(χ2=13.2,P=0.004)和颈动脉狭窄(χ2=22.97,P=0.006)患者比例均存在显著差异.单因素分析显示,年龄(OR=1.066,95% CI 1.023～1.112;P=0.003)、高血压(OR=3.587,95%CI 1.294～9.949;P=0.014)、饮酒(OR=5.275,95%CI 1.855～15.001,P=0.002)和OSAHS(OR=1.073,95%CI 1.033～1.115,P=0.000)是颈动脉狭窄的危险因素;多变量logistic回归分析显示,年龄(OR=1.113,95%CI 1.047～1.182;P=0.001)、OSAHS(OR=1.096,95%CI 1.034～1.160;P=0.000)、饮酒(OR=4.292,95% CI 1.217～15.139;P=0.024)是颈动脉狭窄的独立危险因素.Spearman等级相关分析提示,AHI水平与颈动脉狭窄程度呈正相关(r=0.435,P=0.000).无颈动脉病变组(n=34)、单侧病变组(n=22)和双侧病变组(n=27)AHI存在显著差异[(12.97±10.04)次/h对(21.40±16.38)次/h对(29.33±13.81)次/h,F=11.64,P<0.01].结论 OSAHS是颈动脉狭窄的独立危险因素,且与颈动脉狭窄严重程度呈正相关.AHI在一定程度上能反映颈动脉狭窄程度和颈部血管受累范围.     

中性粒细胞淋巴细胞比值与原发性高血压患者左心室肥厚的相关性分析

目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)之间的关系。方法：入选我院心脏科门诊新发未经治疗的原发性高血压患者480例作为研究对象,所有患者均行超声心动图检查并计算左室心肌质量指数(LVMI)。 定义LVH为：女性患者 LVMI≥110 g/m2,男性患者 LVMI≥135 g/m2,根据LVMI将入选者分为高血压合并左心室肥厚组(LVH组,n= 198)与高血压无左心室肥厚组(non-LVH组,,n=282)。同时均检测生化指标及血常规指标。应用SPSS软件分析NLR与高血压患者LVH的相关性。结果 1、与高血压无LVH组比较,高血压合并LVH 组NLR水平明显升高, 差异有统计学意义(P<0.05);2、相关性分析显示,NLR水平与LVMI呈正性相关(r =0.411,P＜0.05) 。3、Logistic回归分析显示,在校正了收缩压、空腹血糖、血尿酸及血肌酐等因素后,NLR仍是高血压合并左心室肥厚的独立危险因素(OR=2.350, 95%CI: 1.720～3.210, P＜0.05)。结论 高血压伴左心室肥厚患者NLR水平与无左心室肥厚的高血压患者比较明显升高;NLR升高可能是原发性高血压患者并发左心室肥厚的独立危险因素。     

老年高血压患者静息心率与左心室肥厚和肾功能的相关性

目的探讨老年原发性高血压患者静息心率与左心室肥厚(LVH)和肾功能损害的相关性。方法入选老年原发性高血压患者1766例,按静息心率水平分为3组:<70/min为A组560例、70~79/min为B组656例、>79/min为C组550例,心脏超声检查左心室结构和收缩功能,比较各组尿微量白蛋白(MAU)、24 h MAU、血肌酐、肌酐清除率等指标,采用logistic回归分析影响LVH的因素。结果 A组、B组、C组收缩压[(156.8±10.3)mm Hg vs(163.2±10.3)mm Hgvs(171.8±9.2)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、脉压[(60.4±5.6)mm Hgvs(62.0±5.5)mm Hgvs(67.4±6.5)mm Hg]、左心室舒张末内径[(4 8.11±2.45)mm vs(49.99±2.72)mm vs(52.08±2.91)mm]、室间隔厚度[(11.07±0.76)mmvs(11.82±1.38)mmvs(12.93±1.13)mm]、左心室后壁厚度[(9.83±1.00)mm vs(10.44±1.16)mm vs(10.94±1.38)mm]、左心室质量[(162.6±29.7)gvs(159.6±24.8)gvs(179.9±24.8)g]、左心室质量指数[(102.8±8.53)g/m~2vs(107.1±7.82)g/m~2 vs(114.2±8.54)g/m~2]及LVH比例[3.04%vs 14.2%vs 33.1%]比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素回归分析显示,静息心率是LVH的危险因素(OR=4.82,95%CI:3.46~7.83,P=0.009)。结论老年高血压患者静息心率增快与LVH和肾功能损害密切相关,可作为LVH的预测因素,并提示可能有肾功能损伤的趋势。     

氯沙坦与福辛普利逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究

目的 :对比研究应用氯沙坦和福辛普利逆转原发性高血压 (EH)伴左心室肥厚 (LVH)的作用。方法 :将 12 0例EHLVH患者随机分为氯沙坦组 (n =6 0 )和福辛普利组 (n =6 0 ) ,于服药前及服药 6个月后分别测定血压、室间隔厚度 (IVST)、左心室后壁厚度 (PWT)、左心室舒张末期直径 (LVDd)、左心室重量指数 (LVMI)、左心室射血分数 (LVEF)、心排血量 (CO)和A/E峰值。结果 :两组患者经治疗后血压、IVST、PWT、LVDd、LV MI、A/E峰值均显著降低 (均P <0 .0 1) ,而LVEF、CO无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :氯沙坦与福辛普利均能逆转LVH ,明显改善左心室舒张功能     

Cardiac Performance after Regression of Left Ventricular Hypertrophy: Response to Isometric Exercise

31例高血压左心室肥厚病人用硝苯啶和氨酰心安联合治疗 ,平均 15个月 ,治疗后进行等长收缩运动试验 (握拳试验 )。左心室重量指数 (LVMI) ,心脏收缩和舒张功能在二维超声心动图监测下用M 型超声测定。通过握拳试验引起平均收缩压增高18± 4mmHg ,使治疗后LVMI >12 0 g/m2 病人 (n =10 )的心脏收缩和舒张功能明显恶化 ,表现为SBP/ESV ,FS ,EF和MEF明显下降 (P分别 <0 .0 1)。反之 ,LVMI <12 0 g/m2 和左室肥厚有较满意逆转的病人 (n =2 1)对等长收缩的心脏收缩和舒张功能无变化。LVMI和运动后FS呈负相关 (r =-0 .44,P <0 .0 1)和MEF呈负相关 (r =-0 .5 7,P <0 .0 1)。这些资料表明 ,高血压左心室肥厚 (LVH)病人在左心室重量 (LVM )经药物治疗减少后心脏反应取决于LVH逆转是否完全 ,治疗后LVMI越大 ,对于后负荷突然增加的心脏反应越差     

高血压患者血清钙调神经磷酸酶活性与左心室舒张功能的关系

目的 探讨高血压患者血清钙调神经磷酸酶(CaN)活性与左心室舒张功能的关系。方法 共选取健康体检人群352例。采用比色法测定血清CaN活性;心脏多普勒超声测定并计算：左室质量指数(LVMI),二尖瓣舒张早期快速充盈E峰/二尖瓣瓣环舒张早期速度e’值(E/e’)。根据血压分为正常血压组(n=95);正常高值血压组(n=155);高血压组(n=102);再将高血压组根据E/e’值分为正常心功能亚组(E/e’<15;n=59)、左心室舒张功能不全亚组(E/e’≧15;n=43),分析各组间CaN活性、E/e’、LVMI的差异,并对高血压组进行CaN活性与E/e’、LVMI的相关性分析。结果 1)在正常血压组、正常高值血压组、高血压组中,血清CaN活性、LVMI、E/e’值依次升高,差异具有显著性(P<0.05)。2)高血压组中左心室舒张功能不全亚组血清CaN活性、LVMI高于正常心功能亚组(P＜0.05),且血清CaN活性与E/e’(r=0.26,P<0.05)、LVMI(r=0.32,P<0.05)呈正相关。结论 血清CaN活性与高血压患者左心室舒张功能相关,可能参与高血压左心室舒张功能不全的病理过程。     

高血压病患者动态血压参数与左心室舒张功能相关

目的:探讨高血压病患者动态血压参数与左心室舒张功能的相关性。方法: 入选原发性高血压患者137例,询问病史、体检并采用超声心动图测收缩末期左、右心房内径、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）。左心室舒张功能测定用二尖瓣舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度（E/A）值,以评价左室舒张功能。根据E/A值的大小将原发性高血压患者分为两组,E/A≥1组视为左心室舒张功能正常组（n=54例）,E/A<1为左心室舒张功能不全组（n=83例）。患者均行24h动态血压及血生化检测。结果: (1)左心室舒张功能不全组的24h平均收缩压(24hSBP)、LVEDD明显高于功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。（2）偏相关性分析显示左室舒张功能与LVEDD、24hSBP呈显著正相关（r值分别为0.70,0.40,P<0.01）。结论: 高血压病患者动态血压参数与左心室舒张功能相关。     

老年原发性高血压患者踝臂指数分析

目的探讨老年原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)与估算的肾小球滤过率(eGFR)及踝臂指数(ABI)的关系。方法选择215例老年原发性高血压患者,根据ABI<0.9定义为外周动脉疾病(PAD),并分为PAD组51例和非PAD组1 64例,2组均做超声心动图检查、测血肌酐、ABI、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)和血压等,并收集相关影响因素,根据肌酐计算eGFR。分析LVH与eGFR及ABI的关系。结果与非PAD组比较,PAD组收缩压明显增高,eGFR明显减少(P<0.05);收缩压是ABI的独立危险因素(OR=1.023,95%CI:1.001～1.046,P<0.05)。左心室重量指数与eGFR、LDL-C呈负相关(r=-0.237、P<0.01,r=-0.157、P<0.05)。eGFR(OR=-3.016,95%CI:-0.428～-0.090,P<0.01)、LDLC和收缩压为LVH的危险因素,ABI降低对LVH无明显影响。结论老年原发性高血压患者伴PAD时,血压升高、eGFR下降,eGFR与LVH有关,可能是LVH的危险因素之一,LVH时大动脉硬化较无高血压患者严重。     

原发性高血压患者平均血小板体积的变化及其与左心室肥厚的关系

目的研究原发性高血压(EH)患者平均血小板体积(MPV)的变化,探讨MPV与EH以及左心室肥厚(LVH)的关系。方法回顾性分析2013年1月至2016年12月住院的EH患者189例,以同期体检的正常血压者132名为对照组。EH患者按左心室是否肥厚分为左心室正常组(NLVH组,n=75)和左心室肥厚组(LVH组,n=114)。双变量相关分析MPV与其他指标的相关性。多因素logistic回归探讨MPV与EH及LVH的关系。结果 EH患者LVH组及NLVH组的MPV高于对照组[(9.2±1.0),(8.8±1.1)比(8.2±0.7)fL,均P0.05],LVH组的MPV高于NLVH组。Pearson相关分析显示,在对照组中,MPV与血小板计数呈负相关(r=-0.348,P0.05),在EH组中,MPV与舒张压、左心室质量指数(LVMI)呈正相关(r=0.225、0.148,P0.05);与血小板计数呈负相关(r=-0.199,P0.05)。多因素logistic回归分析显示,在校正性别、年龄、血小板计数等因素后,MPV是EH的相关因素,与MPV低值组(MPV8.5 fL)相比,MPV高值组(MPV≥8.5 fL)发生EH的OR值(95%CI)为3.500(1.992～6.149)。同时MPV也是影响LVH发生的相关因素,与MPV低值组(MPV8.8 fL)相比,MPV高值组(MPV≥8.8 fL)发生LVH的OR值(95%CI)为2.036(1.104～3.757)。结论 EH患者MPV升高,MPV可能与EH及LVH有关。     

血浆脂联素水平与高血压患者左心室收缩功能的关系

目的评估原发性高血压患者左心室收缩功能和血浆脂联素水平的关系。方法入选2015年3月至2015年10月门诊收治的原发性高血压患者203例,根据排除标准最终纳入单纯高血压患者160例。根据左心室质量指数(LVMI)125(男性)或120g/m2(女性),将高血压患者分为无左心室肥厚(LVH)组[LVH(-),n=80]与左心室肥厚组[LVH(+),n=80]。对照组是从医院健康体检人群中抽取,包括年龄、性别和体质量指数(BMI)匹配的正常血压健康自愿者(n=82)。采用二维斑点追踪超声心动图(2D-STE)分别评估各组受试者的左心室收缩功能指标[左心室长轴应力(LVLS)、左心室环向应力(LVCS)和左心室径向应力(LVRS)];应用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血浆脂联素水平。观察和分析各组受试者血浆脂联素水平的差异及其与左心室收缩功能的关系。结果高血压患者收缩压和舒张压高于对照组,脂联素水平低于对照组(均P0.05);在高血压患者中,LVH患者脂联素水平下降更明显(P0.05)。LVH(+)组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)高于对照组和LVH(-)组(均P0.05)。LVH(+)组和LVH(-)组室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、相对室壁厚度(RWT)和左心室质量指数(LVMI)高于对照组,且LVH(+)组高于LVH(-)组(均P0.05)。与对照组相比,LVLS在LVH(-)组患者中明显降低[-(17.9±2.0)%比-(21.4±2.3)%,P0.05],在LVH(+)组患者中,LVLS进一步降低[-(15.3±1.8)%,P0.05]。相关分析显示,LAD、RWT和LVMI与血浆脂联素水平呈负相关(分别:r=-0.339、r=-0.377、r=-0.415;均P0.05)。血浆脂联素水平与LVLS呈正相关(r=0.469,P0.01)。多因素逐步回归分析显示,血浆脂联素水平(β=0.278,P0.05)和LVMI(β=0.468,P0.05)是LVLS的影响因素。结论血浆脂联素水平降低可能与高血压患者左心室纵向收缩功能受损相关联。     

外周血miR-26a-5p水平变化与高血压性左心室肥厚的关系分析

目的分析外周血miR-26a-5p水平与高血压性左心室肥厚的关系。方法招募符合条件的高血压患者98例,其中单纯高血压患者66例(高血压组),高血压伴左心室肥厚患者32例(左心室肥厚组),并选正常健康志愿者30例作为对照组,比较各组收缩压和舒张压差别;并采集空腹静脉血,实时荧光定量逆转录聚合酶联反应法测定外周血miR-26a-5p水平,按左心室肥厚程度分组,比较不同左心室肥厚程度患者外周血miR-26a-5p水平的差异;超声心动图测定舒张期左心室后壁厚度(LVPWTd)、室间隔舒张末期厚度(LVSD)和舒张末期左心室内径(LVEDD),计算左心室质量(LVM)及左心室质量指数(LVMI),比较高血压组与左心室肥厚组以上各参数的差异,单因素和多因素分析筛选高血压患者发生左心室肥厚的危险因素,受试者工作特征曲线评估miR-26a-5p诊断高血压性左心室肥厚的效能,Pearson相关分析法分析高血压性左心室肥厚miR-26a-5p与超声心动图参数的关系。结果外周血miR-26a-5p比较:左心室肥厚组(0.365±0.097)和高血压组(0.725±0.163)外周血miR-26a-5p低于对照组(0.973±0.105),左心室肥厚组又低于高血压组,P<0.05,高血压伴重度左心室肥厚患者外周血miR-26a-5p(0.276±0.065)水平>中度组(0.357±0.095)>轻度组(0.463±0.112),P<0.05;收缩压比较:左心室肥厚组[(171.15±27.96)mm Hg]>高血压组[(142.63±16.52)mm Hg]>对照组[(115.23±7.43)mm Hg],P<0.05;超声心动图参数比较:左心室肥厚组LVPWTd、LVSD、LVEDD、LVMI[(11.05±0.89)mm、(11.76±1.23)mm、(48.63±3.79)mm、(53.67±5.98)g/m 2.7]高于高血压组[(9.95±1.02)mm、(10.46±1.63)mm、(44.23±4.07)mm、(37.71±6.52)g/m 2.7]与对照组[(9.76±1.21)mm、(10.32±1.74)mm、(43.78±5.17)mm、(36.51±5.75)g/m 2.7],P<0.05;年龄(OR=1.420)、高血压病程(OR=1.706)、血尿酸(OR=1.306)及miR-26a-5p(OR=1.502)均为高血压患者出现左心室肥厚的相关影响因素,P<0.05;诊断效能:miR-26a-5p cut-off值≤0.428,预测高血压性左心室肥厚敏感性和特异性分别为81.25%和87.88%;相关性:高血压性左心室肥厚miR-26a-5p与LVPWTd、LVSD、LVEDD、LVMI均呈负相关(r=-0.391、-0.375、-0.574、-0.403,P<0.05)。结论高血压性左心室肥厚伴外周血miR-26a-5p异常低表达,且与左心室肥厚参数呈负相关,推测miR-26a-5p或可能通过负调控机制参与高血压心肌肥厚的进展过程。     

难治性高血压肾功能损害与左心室肥厚的关系

目的研究难治性高血压(RH)患者肾功能损害与左心室肥厚(LVH)的关系,并探讨影响RH患者LVH的相关危险因素。方法回顾性分析2007-10-2010-07北京安贞医院高血压科住院患者215例(RH患者120例,非RH患者95例)的临床资料,通过"肾脏病膳食改良试验(MDRD)"公式评估肾功能;进行24h动态血压监测;行超声心动图检查,计算左心室质量指数(LVMI),LVMI>125(男性),>110g/m2(女性)作为LVH的诊断。结果与非RH患者比较,RH患者估算的肾小球滤过率(eGFR)[(72.3±22.1)比(83.1±19.5)mL/(min·1.73m2)]较低,eGFR<60mL/(min·1.73m2)检出率(29.2%比10.5%)、LVH检出率(32.5%比16.8%)、继发性高血压检出率(31.7%比5.3%)、左心室质量指数[(108.0±27.1)比(95.3±22.9)g/m2]较高(均P<0.01)。经Logistic回归分析,LVH的影响因素为eGFR<60mL/(min·1.73m2)[OR4.5(95%CI1.82～11.07),P=0.001]和合并高胆固醇血症[OR3.6(95%CI1.36～9.58),P=0.010]。结论 RH患者有明显的肾功能损害和LVH,不同肾功能水平对LVH影响不同,eGFR<60mL/(min·1.73m2)是LVH的危险因素。     

代谢综合征与左心室肥厚关系的分析

目的:探讨代谢综合征(MS)与左心室肥厚(LVH)的关系。方法:在体检人群中选择598例,其中男性392例,女性206例,年龄40～80岁,平均(56.9±14)岁。根据1999年WHO高血压诊断标准及2004年中华医学会糖尿病分会MS诊断标准,将其分为正常人组100例,单纯高血压病组(EH)100例,血压正常的代谢综合征组(NMS)108例,高血压代谢综合征组(HMS)290例。用彩色多普勒超声诊断仪,利用二维超声心动图检测室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径,计算出左心室心肌重量指数(LVMI,g/m2)。结果:NMS组的舒张末期室间隔厚度(IVS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPW)、左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)、LVH大于正常人组(P<0.05)。HMS组的IVS、LVPW、LVM、LVMI及LVH显著大于EH组(P<0.01);HMS组的IVS、LVMI、LVH显著大于NMS组(P<0.01),LVPW、LVM大于NMS组(P<0.05)。结论:高血压患者如合并糖尿病或肥胖或血脂紊乱,则随着代谢性危险因素的增加,LVH则更明显。对有高血压的MS则应控制血压,同时降糖、降脂和减轻体重,以防止多种危险因素聚集而导致的LVH。     

射血分数保留的高血压性心力衰竭患者左心室收缩失同步的影响因素

目的探讨单纯高血压、高血压性左心室肥厚(LVH)、高血压所致的射血分数保留的心力衰竭(HF-pEF)患者左心室收缩同步性变化,分析HF-pEF左心室收缩失同步的主要影响因素。方法回顾性分析2011年6月至2014年5月天津市胸科医院心内科住院诊治的原发性高血压患者352(男性160、女性192)例的资料,年龄(67.6±7.8)岁。按相应诊断标准将患者分为单纯高血压组(n=182)、LVH组(n=74)和HF-pEF组(n=96),采用心脏超声及门控心肌灌注显像相位分析技术测定并比较各组患者心脏结构功能参数、左心室质量指数(LVMI)、相位直方图带宽(PHB)和相位直方图标准差(PSD),测定血清脑钠尿肽值。对于高血压所致的HF-pEF患者,分别对PHB、PSD按照四分位法进行分组,行多元线性回归分析以阐明PHB、PSD的影响因素。结果与单纯高血压组相比,LVH组和HF-pEF组LVMI增高[(121.1±9.8)、(123.2±10.9)比(94.4±10.1)g/m~2,P0.05];舒张早期和舒张晚期二尖瓣血流速率比值(E/A)降低(0.80±0.28、0.67±0.17比1.19±0.23,P0.05);3组间左心室射血分数(LVEF)差异无统计学意义。HF-pEF组存在明显的左心室收缩失同步:PHB[(88.4±8.6)°比(33.3±7.7)°、(52.2±6.9)°]、PSD[(23.6±1.9)°比(9.2±2.1)°、(16.3±1.6)°]高于单纯高血压组和LVH组(均P0.01);HF-pEF组血清脑钠尿肽水平高于LVH组[(228.4±69.7)比(92.5±13.6)ng/L,P0.01]。HF-pEF组患者年龄、高血压病程、左心房内径(LAD)、LVEF、LVMI、E/A和QRS时限在PHB、PSD四分位分组中差异有统计学意义(均P0.05)。多元线性回归分析结果表明,HF-pEF患者左心室收缩失同步程度取决于LVMI和QRS时限。以PHB为因变量时LVMI和QRS时限的B值分别为0.711、0.164(均P0.01);以PSD为因变量时LVMI和QRS时限的B值分别为0.159、0.048(均P0.01)。结论高血压所致HF-pEF患者存在明显的左心室收缩失同步,LVMI增加及QRS时限延长是左心室收缩失同步的独立相关因素。     

氯沙坦和氨氯地平逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究

目的 对比研究应用氯沙坦和氨氯地平逆转原发性高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)的作用。方法 将114例EH伴LVH的患者分为氯沙坦组(n=58)和氨氯地平组(n=56)，于服药前及服药后1．6个月分别测定左心室舒张未内经(LVDd)、舒张期室问隔厚度(LVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)。左心室重量指数(LVMI)。结果 氯沙坦组LVDd、LVSd、LVPWd、LVMI明显下降，而在氨氯地平组则无变化。结论 氧沙坦能明显减轻左心室肥厚。     

高血压患者血清钠、钾浓度及两者比值与左心室肥厚的相关性

目的:探讨高血压患者血清钠、血清钾浓度及两者比值与左心室肥厚(LVH)的关系。方法:连续入选2017-12-2019-11在福建医科大学附属闽东医院老年科住院及门诊就诊的高血压患者292例,其中高血压并伴有LVH患者90例(LVH组);不伴LVH的高血压患者202例(NLVH组)。收集所有入选者的临床资料,入选者均进行心脏彩超检查记录左心室射血分数(LVEF)、左心室质量(LVM)及左心室质量指数(LVMI)。釆用Pearson相关分析和多元线性回归分析。以血清钠、血清钾、血清钠钾比值为自变量,分别以LVMI、室间隔厚度(IVS)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWT)、收缩末期左心室内径(LVs)、舒张末期左心室内径(LVd)、LVEF、左心房前后径(LAd)、右心房内径(RAd)为因变量,分析影响高血压LVH的独立危险因素。结果:LVH组患者血清钠浓度明显高于NLVH组[(140±2.76) mmol/L∶(138.75±3.05) mmol/L,t=3.33,P0.01)],LVH组血清钾浓度明显低于NLVH组[(4.01±0.40) mmol/L∶(4.21±0.40) mmol/L,t=-3.95,P0.01],LVH组血钠钾浓度比值明显高于NLVH组[(35.29±3.79)∶(33.26±3.39),t=4.45,P0.01]。Pearson相关分析显示,血清钠浓度与高血压患者各心脏彩超参数不相关;血清钾浓度与高血压患者LVMI(R=-0.782,P0.01)、IVS(R=-0.553,P0.01)、LVPWT(R=-0.436,P0.01)、LVs(R=-0.779,P0.01)、LVd(R=-0.525,P0.01)相关;血清钠钾浓度比值与高血压患者LVMl(R=0.804,P0.01)、IVS(R=0.563,PO.01)、LVPWT(R=0.459,P0.01)、LVs(R=0.812,P0.01)、LVd(R=0.519,P0.01)相关。多元线性回归分析显示,血钾浓度与LVMI(β=-0.732,P0.05)、LVS(β=-1.076,P0.01)、LVd(β=-0.799,P0.05)相关,血钠钾浓度比值与LVMI(β=1.042,P0.01)、LVs(β=1.506,P0.01)、LVd(β=0.974,P0.05)相关。结论:血清钾浓度及血钠钾浓度比值与高血压LVH相关,在机体安全范围内尽量增加钾浓度及降低钠钾浓度比值有可能降低高血压患者LVH的发生率。     

血液透析慢性低血压患者左心室功能及其危险因素分析

目的　应用彩色超声检查观察血液透析慢性低血压患者的心功能 ,分析其发生左心室肥厚 (LVH)的危险因素。方法　将 5 8例尿毒症血液透析患者分为慢性低血压 (LBP)、正常血压(NBP)和高血压 (HBP) 3组 ,均行心脏彩色超声检查 ,并测定尿素清除指数 (Kt/V)、透析前血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白 (Alb)、前白蛋白 (pAlb)、血脂、C 反应蛋白 (CRP)及甲状旁腺激素等指标。将LBP组分为LVH组和非LVH组 ,比较两组情况。结果　①LBP组心输出量显著低于其余两组 ,二尖瓣前向血流E峰与A峰比值 <1。LBP组中存在LVH的患者显著多于NBP组 ,但少于HBP组 ;②LBP组中 ,与非LVH组比较 ,LVH组糖尿病患者、Kt/V <1.2者显著增多 ,Hb、Alb、pAlb及高密度脂蛋白显著降低 ,脂蛋白 (a)及CRP显著升高。结论　血液透析LBP患者左心室收缩及舒张功能均受损 ,糖尿病、透析不充分、贫血、营养不良、血脂紊乱及炎症状态是发生LVH的主要危险因素     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度对射频消融术后心房颤动复发的影响

目的:观察不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对心房颤动射频消融效果的影响,并探讨OSAHS患者心房颤动复发的预测因素。方法:回顾性分析自2011年01月至2015年06月,在北京安贞医院行导管消融术并经多导睡眠监测诊断为OSAHS的心房颤动患者126例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组22例,中度OSAHS组47例,重度OSAHS组57例,比较各组患者基础资料及心房颤动复发率,对可能影响OSAHS患者术后心房颤动复发的因素行单因素分析和Logistic回归分析。结果:术后平均随访(16.5±14.3)个月,重度OSAHS患者心房颤动复发率为66.7%,明显高于轻度OSAHS患者复发率36.4%(P=0.014),但与中度OSAHS患者复发率57.4%差异无统计学意义(P=0.334)。经多因素二元Logistic回归分析显示,AHI(OR=1.04,95%CI:1.01~1.08,P=0.016)、体质量指数(BMI)(OR=1.12,95%CI:1.00~1.26,P=0.045)、冠心病病史(OR=4.38,95%CI:1.09~17.52,P=0.037)和左心室舒张末径(LVEDD)(OR=1.11,95%CI:1.03~1.20,P=0.006)是OSAHS患者心房颤动复发的预测因素。进一步校正左心房前后径(LAD),Logistic回归分析发现只有LAD是复发的独立预测因素(OR=1.30,95%CI:1.16~1.46,P0.0001)。结论:OSAHS严重程度与心房颤动射频消融术的复发相关,AHI、BMI、LAD、LVEDD和冠心病病史是影响OSAHS患者心房颤动导管消融复发的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.