单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠TNF-α及IL-8表达的影响

目的:观察单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨单叶细辛治疗寒饮射肺证的作用机制。方法:将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、辽细辛组、单叶细辛组4组,每组10只。,后3组用中医理论复制寒饮射肺动物模型,各组分别灌胃给予相应中药水提取液或及生理盐水,连续28 d。检测大鼠血清、肺泡灌洗液TNF-α和IL-8的含量。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠血清及肺泡灌洗液TNF-α和IL-8的含量升高,差别有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,单叶细辛组和辽细辛组TNF-α和IL-8的含量均明显降低,差别有统计学意义(P0.05);单叶细辛组与辽细辛组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛可改善寒饮射肺模型大鼠的TNF-α、IL-8的表达,抑制气道炎症,对寒饮射肺证有一定治疗作用。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠HYP、IL-17及IL-6动态表达的实验研究

目的:研究羟脯氨酸(HYP)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)在寒饮射肺证模型大鼠病理过程中的表达,探讨单叶细辛对炎症的影响及其作用机制。方法:将SPF级Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、模型对照组、辽细辛组、单叶细辛组,后3组用中医理论制备寒饮射肺动物模型,正常对照组、模型对照组于造模次日灌胃给予生理盐水(1μL/g),两细辛治疗组灌胃给予中药水提取液(1μL/g),1次/d,各组动物造模后第14,28天随机抽取5只处死,测定血清IL-17、IL-6,肺组织HYP含量。结果:模型对照组大鼠各项指标高于正常对照组和两细辛治疗组,差别有统计学意义(P0.05),两细辛治疗组大鼠各项指标均无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛可以降低寒饮射肺证模型大鼠血清IL-17、IL-6和肺组织HYP的表达,抑制肺部炎症,从而达到治疗目的。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠氧自由基代谢及肺组织病理变化的实验研究

目的:观察单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理变化的影响。方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、辽细辛组、单叶细辛组,后3组采用中医理论制作大鼠寒饮射肺模型,各组分别灌胃给予中药水提取液及生理盐水,1次/天,第7、14、28天各组分别随机选取5只大鼠,处死,取肺组织行HE染色,检测肺部炎症程度;其余大鼠连续灌胃28天,检测比较肺组织、血清SOD、MDA、NO含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺部出现明显的炎症改变,肺组织、血清SOD、NO含量均降低,MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,给药组肺部炎症程度较模型组明显减轻,肺组织、血清SOD、NO含量均显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05);两治疗组大鼠各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛调节SOD、MDA、NO的表达,提高抗氧化能力,减轻寒饮射肺模型大鼠肺部炎症,对肺组织具有保护作用。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠LN、HA影响的实验研究

目的:观察单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠层粘连蛋白(LN)及透明质酸(HA)含量的影响。方法:将40只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、辽细辛组、单叶细辛组,后3组用中医理论复制寒饮射肺动物模型,各组分别灌胃给予相应中药水提取液及生理盐水,连续28天。检测比较大鼠血清、肺泡灌洗液LN和HA的含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清、肺泡灌洗液LN和HA含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05),说明造模成功;与模型组比较,两细辛组LN和HA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.05),两细辛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛可显著改善寒饮射肺模型大鼠LN和HA的含量,对寒饮射肺证有一定治疗作用,且药物作用与辽细辛相近。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠肺通气功能相关指标的影响

目的复制寒饮射肺证动物模型,观察单叶细辛对该模型大鼠肺通气功能相关指标的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为单叶细辛组（单叶细辛水提液灌胃1mL／kg）、辽细辛组（辽细辛水提液灌胃1mL／kg）、盐水组（0．9％NaCl溶液灌胃1mL／kg）。各组给药均为每日1次,连续6d。在给药第6日灌胃后用7℃冷生理盐水做整肺灌洗,灌洗量2．5mL／kg,保留30s后抽出,5min后重复灌洗1次,连续5次,造成寒饮射肺模型,合并5次灌洗液备用。比较肺灌洗前后各组血栓素B2（TXB2）、内皮素（ET）、灌洗液磷脂与蛋白质含量的变化。结果整肺灌洗后盐水组TXB2、ET、蛋白质含量均明显升高,而磷脂含量较低。单叶细辛组、辽细辛组TXB2、ET、蛋白质含量较低而磷脂含量较高,与盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,而单叶细辛组和辽细辛组比较差异无统计学意义。结论单叶细辛可抑制寒饮射肺证大鼠TXB2、ET的产生,减少灌洗液中蛋白质含量,有效改善肺通气。     

细辛、干姜配伍对COPD寒饮蕴肺证大鼠模型的相关性研究

目的:观察细辛、干姜配伍对COPD寒饮蕴肺证大鼠体温、肺功能、IL-2、IL-8、TNF-а的影响。方法:50只SD大鼠随机分为空白组、COPD寒饮蕴肺证模型组、细辛组、干姜组、细辛干姜配伍组,每组各10只,采用烟熏加气管内滴入脂多糖联合冷冻等因素复制COPD寒饮蕴肺证动物模型。实验结束后,对各组大鼠体温、肺功能及血清IL-2、IL-8、TNF-а含量进行比较。结果:与空白组相比,模型组大鼠体温明显下降(P0.05)。与模型组相比,各治疗组可改善大鼠体温(P0.05);与空白组相比,模型组大鼠肺功能明显下降(P0.05)。与模型组相比,各治疗组可改善大鼠肺功能(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠TNF-а、IL-8含量明显升高、IL-2含量明显下降(P0.05);与模型组相比,各治疗组TNF-а、IL-8含量明显下降;IL-2明显升高(P0.05)。结论:细辛、干姜配伍能降低COPD寒饮蕴肺证大鼠TNF-а、IL-8,升高IL-2含量,改善肺功能,减轻COPD气道炎症,延缓或打断COPD的发展。     

加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠炎症因子表达的影响

目的：观察加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素一8（IL一8）及其血清c反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附分子一1（slCAM一1）表达的影响。方法：将75只SD大鼠,用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,随机分为：模型对照组、地塞米松组、气管炎丸组、加味黑地黄丸（高、低剂量）组,另设正常对照组。灌胃给药20天。采用酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠肺组织匀浆中TNF一α和IL一8及其血清中CRP、slCAM一1的水平。结果：模型对照组大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL一8和血清CRP、slCAM一1水平显著性升高（P〈0．01）。高剂量加味黑地黄丸能降低大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL-8和血清CRP、slCAM-1水平（P〈0．01）,与地塞米松作用基本一致;低剂量加味黑地黄丸仅降低大鼠血清SlCAM一1水平（P〈0．01）。结论：加味黑地黄丸能降低TNF—α、IL一8和CRP、slCAM一1的表达水平．是减轻慢性支气管炎大鼠气道炎症反应的有效机制之一。     

参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺组织IL-1β和IL-18影响实验研究

目的:研究参苏饮对"肺气虚外感"大鼠肺组织中IL-1β和IL-18含量的影响及肺气虚外感证与NLRP3炎症小体的相关性。方法:将动物按体重随机分为空白组、模型组、参苏饮高剂量组、中剂量组、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用"烟熏联合气管注射脂多糖(LPS)加冷风刺激"方法复制"肺气虚外感"证大鼠模型。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著升高(P0.05);与空白组比较,模型组、参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著升高(P0.05);与模型组相比,参苏饮组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著降低(P0.05),且参苏饮高、中、低不同剂量组之间肺组织匀浆中IL-1β含量无显著差异(P0.05);与模型组相比,参苏饮中、低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著降低(P0.05),其中低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量明显高于中剂量组(P0.05),参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量无显著差异(P0.05)。结论:NLRP3炎症小体下游炎症因子IL-1β、IL-18很可能参与"肺气虚外感"大鼠模型的炎症病理过程;参苏饮对"肺气虚外感"大鼠病理过程中IL-1β、IL-18的分泌可能起到抑制作用。"肺气虚外感"证病理过程的发生与NLRP3炎症小体存在一定相关性。     

肺心宁汤对COPD大鼠血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探索研究肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠的血管内皮及炎性因子的作用机制。方法将66只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组与肺心宁低、中、高剂量组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。造模成功后,正常组正常喂养,模型组、对照组、肺心宁各剂量组组分别给予生理盐水、左氧氟沙星片、肺心宁汤灌胃,连续2周。第15天采用ELISA法测各组大鼠血清ET-1、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆和肺组织匀浆NO含量,行HE染色观察各组大鼠肺组织病理的变化。结果治疗后与模型组比较,对照组、肺心宁汤各剂量组大鼠血清中IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1明显升高(P0.05或P0.01),IL-10明显降低(P0.01),对照组、肺心宁高组血浆及肺组织匀浆NO含量明显升高(P0.01,P0.05)。与对照组比较,肺心宁高组大鼠血清中IL-8降低(P0.05),IL-10明显升高(P0.01)。结论肺心宁汤能提高COPD大鼠的IL-10及NO含量,减少IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1的含量,有效缓解肺部炎症,改善肺组织病理。     

隔药饼灸对慢支大鼠肺组织病理学及血清和肺组织白介素-4、白介素-8的影响

目的观察隔药饼灸对慢支大鼠肺组织病理学及白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的影响。方法将实验大鼠随机分成空白组、模型组、隔药饼灸组、核酪口服液组。制作慢支大鼠模型(空白组除外)。比较观察各组大鼠生存状态、肺切片、血清及肺组织IL-4、IL-8水平。结果与空白组比较,模型组肺内分布大量炎症细胞,IL-4水平均明显下降,IL-8水平均明显上升(P0.01);与模型组比较,治疗组肺内分布少量炎症细胞,IL-4水平均上升,IL-8水平均下降(P0.01);且隔药饼灸组变化更明显(P0.01)。结论隔药饼灸可能通过减轻肺组织炎症,促进IL-4分泌,抑制IL-8分泌,达到治疗慢性支气管炎的目的。     

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

苓甘五味姜辛汤对慢性支气管炎的作用机制

目的 研究苓甘五味姜辛汤治疗寒饮蕴肺型慢支炎大鼠模型的生物学机制。方法 将雄性SD大鼠随机分组,每组10只,分别为空白组、慢支炎组、寒饮蕴肺组与中药治疗组。除空白组外,各组均气管注入200μg(1μg/μl)脂多糖并予以烟熏,寒饮蕴肺组与中药干预组烟熏后予以寒冷刺激,持续30 d。自第16天起,空白组和慢支炎组予以生理盐水灌胃,中药干预组予苓甘五味姜辛汤1 g/ml灌服,持续2周,检测血清中IL-2、IL-4与肺、支气管中AQP-1的表达水平。结果 IL-2、IL-4含量,慢支炎与寒饮蕴肺组比空白组高(P<0.05),中药组比寒饮蕴肺组含量低(P<0.05);AQP-1的表达水平,慢支炎组与寒饮蕴肺组比空白组高(P<0.05),中药组比寒饮蕴肺组含量高。结论 苓甘五味姜辛汤可通过降低IL-2、IL-4含量和提高AQP-1的表达,起到平衡调节炎症因子和气道液体的作用,达到治疗慢性支气管炎的目的。     

爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD抗炎作用及机制研究

目的:探讨爱罗咳喘宁方对稳定期和急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎作用及其机制。方法:采用烟熏加滴菌制备COPD稳定期和急性加重期大鼠模型。大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。酶联免疫法(ELISA)测定血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量,光镜观察炎细胞及肺组织。结果:1稳定期:与正常组比较,模型组稳定期支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎细胞总数和中性粒细胞数显著增高(均P<0.05);血清、BALF及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著高于正常组(P<0.05,P<0.01)。与稳定期模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组BALF中炎细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著减少(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组血清、BALF、及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。2急性加重期:急性加重期模型组、爱罗咳喘宁各剂量组相对应指标与稳定期变化趋向一致。结论:爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD均有抗炎作用。可能通过减少中性粒细胞和巨噬细胞数,抑制细胞因子s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP的分泌而起到抗炎作用。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

基于GC-MS代谢组学姜炮制-配伍治疗寒饮伏肺哮喘大鼠的作用机制研究

目的从代谢组学角度对姜炮制-配伍机制进行初步探索。方法采用卵清白蛋白(OVA)+冰水浴法建立寒饮伏肺哮喘大鼠模型,随机分为对照组、模型组、苓甘五味(生/干/炮)姜辛汤组(SJF/GJF/PJF)及阳性药桂龙咳喘宁组(PC),给药后进行大鼠肺组织HE染色、肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数,测定血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平;同时采用GC-MS代谢组学技术进行非靶向代谢组学研究,寻找寒饮伏肺哮喘大鼠血清、尿液相关差异性代谢物,MetaboAnalyst构建相关代谢通路。结果苓甘五味(生/干/炮)姜辛汤可改善大鼠肺组织病理变化,显著降低大鼠BALF炎性细胞计数及血清中IgE、IL-4水平,升高血清中IFN-γ水平;与对照组相比,寒饮伏肺哮喘大鼠体内共筛选出37种差异性代谢物(血清中15个、尿液中22个),MetaboAnalysis通路分析发现7条代谢通路可能与寒饮伏肺哮喘有关,涉及能量代谢、氧化应激等。苓甘五味(生/干/炮)姜辛汤干预后大鼠整体代谢轮廓趋向正常水平;且苓甘五味(干)姜辛汤治疗寒饮伏肺哮喘作用优于苓甘五味(生/炮)姜辛汤。结论苓甘五味姜辛汤方中姜炮制成干姜入药治疗寒饮伏肺哮喘更为合理,其机制可能通过调节能量代谢、氧化应激等发挥作用。     

慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型病理机制的初步研究

目的：从细胞分子水平观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）寒饮蕴肺证发展、变化的动态病理机制,以及温阳化饮方对COPD寒饮蕴肺证的干预作用、动态变化及时效性。方法：采用随机对照、动物造模的方法。结果：慢性阻塞性肺疾病寒饮蕴肺证大鼠模型体重减轻,吸气阻力和呼气阻力升高、肺顺应性下降,但血清IL-8浓度和血清IL-10浓度与正常组相比无显著性变化（P〉0.05）,MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值升高,病理切片显示肺组织出现炎性损伤和肺纤维化改变。在撤除造模因素后30天内,模型大鼠的一般情况及各项指标没有明显好转,且在20天以后出现急速恶化。用温阳化饮方干预的大鼠症状好转,肺功能改善,血清IL-8和血清IL-10浓度与COPD寒饮蕴肺证模型大鼠相比无显著性变化,MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值下降,病理切片示炎性损伤明显减轻;初期即见疗效,中期一度治疗进展缓慢,后期疗效显著。结论：MMP-9的增多引起了TIMP-1反馈性升高与MMP-9/TIMP-1失衡,尤其是此比值的过度升高,可能是COPD寒饮蕴肺证发生的重要机制。该病证在病变形成以后呈渐进性发展,温阳化饮方在改善模型大鼠的一般情况、肺功能和抑制气道炎症反应方面有比较肯定的疗效;早期治疗和长期坚持治疗有着积极的意义。     

玉屏风颗粒对过敏性哮喘大鼠气道炎症因子的影响

目的通过气道炎症因子水平变化考察玉屏风颗粒对卵蛋白(OVA)致大鼠过敏性哮喘的作用机制。方法采用OVA 50 mg、Al(OH)3100 mg及生理盐水1 m L混合后腹腔注射,进行初次免疫,第15天1%OVA超声雾化吸入以加强免疫,制作过敏性哮喘模型,观察玉屏风颗粒3个剂量组(2.7、1.35、0.68 g/kg)和阳性对照药地塞米松(0.81 mg/kg)组灌胃给药后对血清白细胞介素IL-4、IL-5、干扰素-γ(IFN-γ)、免疫球蛋白E(Ig E)含有量、肺泡灌洗液中细胞总数、EOS及肺组织形态学的影响。结果玉屏风颗粒能够降低大鼠血清IL-4、IL-5和Ig E含有量,升高IFN-γ水平,减少肺泡灌洗液中细胞总数和EOS细胞数,改善大鼠肺组织形态学变化。结论玉屏风颗粒可改善大鼠肺组织病理变化,减轻大鼠气道炎性细胞和EOS浸润可能是其治疗过敏性哮喘的重要机制。     

玉屏风散抗OVA致小鼠过敏性哮喘的作用研究

目的:观察玉屏风散(YPFS)抗OVA致小鼠过敏性哮喘的作用.方法:建立OVA诱导的小鼠过敏性哮喘模型,第0,14天,分别腹腔注射20 μg OVA,自21 d时开始雾化吸入0.5％ OVA溶液20 min,连续7d.空白对照组给予同体积的生理盐水.YPFS低、中、高剂量组每天分别灌胃给予玉屏风散生药3.25,6.5,13 g·kg-1,模型组和空白对照组给予同体积生理盐水,阳性药组从雾化期开始腹腔注射地塞米松(DEX)1 mg·kg-1.最后一次OVA雾化后24h取血,进行血中嗜酸性粒细胞(Eos)计数,血清中IgE测定;收集支气管灌洗液(BALF)进行细胞计数、分类;取右侧肺组织研磨匀浆,检测细胞因子IL-4,IFN-γ,左侧肺上叶做病理组织学观察.结果:模型组血中Eos及血清中IgE显著增高,BALF中出现大量Eos,肺组织病理显示支气管浆液性渗出,小管上皮细胞脱落,管腔狭窄或闭塞,且肺泡间隔变宽增厚,支气管周围淋巴细胞浸润.肺组织匀浆中IL-4增加,IFN-γ/IL-4显著降低,YPFS各剂量组能降低血中Eos及血清中IgE含量,减少BALF中Eos,减轻上述模型的病理改变.同时降低肺组织匀浆中IL-4含量,提高IFN-γ/IL-4.结论:玉屏风散对OVA导致的过敏性哮喘有明显的抑制作用,表现为降低哮喘小鼠的血中Eos,IgE分泌,肺组织炎症细胞的浸润.同时降低肺匀浆中IL-4的水平,提高IFN-γ/IL-4,抑制Th细胞向Th2极化.     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中CRP、IL-1及IL-8的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及肺组织中C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)的影响。方法:将60只大鼠随机分为4组,每组15只,分别记为A组(正常对照组)、B组(COPD对照组)、C组(GBE干预组)和D组(红霉素干预组)。除A组外其他组大鼠通过香烟熏吸联合气道内注入脂多糖的方法造模。造模完成后每组随机取2只大鼠处死并取组织切片进行病理检查。A组和B组在造模成功后2周内给予生理盐水0. 4 m L/(kg·d),C组给予GBE 0. 4 m L/(kg·d),D组根据体表面积换算方法给予红霉素100 mg/kg2。实验结束后检测各组大鼠血清及肺组织中CRP、IL-1、IL-8水平。结果:B、C、D组血清和肺组织CRP水平均明显高于A组(P 0. 05),C、D组血清和肺组织CRP水平相较B组有明显降低(P 0. 05),其中C、D组两组相较差异无统计学意义(P 0. 05); B、C、D组血清和肺组织IL-1水平均明显高于A组(P 0. 05),C、D组血清和肺组织IL-1水平相较B组有明显降低(P 0. 05),其中C、D组两组相较差异无统计学意义(P 0. 05); B、C、D组血清和肺组织IL-8水平均明显高于A组(P 0. 05),C、D组血清和肺组织IL-8水平相较B组有明显降低(P 0. 05),其中C、D组两组相较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:GBE能够有效降低COPD大鼠血清及肺组织中CRP、IL-1、IL-8水平,抑制气道和全身炎症反应。     

抗复感颗粒对肺炎幼龄大鼠的干预作用及机制研究

目的?探讨抗复感颗粒对肺炎幼龄大鼠的干预作用及机制。方法?将50只大鼠随机分为正常组、模型组、头孢曲松组、抗复感颗粒组、抗复感颗粒加头孢曲松联合用药（简称联合用药）组，每组10只。运用肺炎链球菌经气管滴注构建制备幼龄大鼠肺炎模型。抗复感颗粒组给予20 g /（kg·d）抗复感颗粒灌胃及0.05 mL生理盐水肌肉注射；联合用药组给予抗复感颗粒20 g /（kg·d）灌胃及肌肉注射头孢曲松100 mg /（kg·d）；头孢曲松组给予0.6 mL/d生理盐水灌胃及肌肉注射头孢曲松100 mg /（kg·d）；正常组、模型组均给予等量生理盐水灌胃及肌肉注射。连续给药5天后，观察大鼠一般情况；瑞氏-姬姆萨染色对肺泡灌洗液（BALF）中细胞的总数及分类细胞数计数；HE染色观察肺及大肠组织炎症细胞浸润；qRT-PCR法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6 mRNA表达水平；系列生化法检测大鼠大便肠球菌、双歧杆菌、大肠杆菌、乳酸杆菌的变化。结果?与模型组比较，各药物干预组肺组织炎症细胞浸润明显改善；抗复感颗粒组肠道轻度炎症细胞浸润，联合用药组肠道无明显异常。与正常组比较，模型组大鼠体重减轻（P<0.05）,白细胞总数升高，其中中性粒细胞和淋巴细胞所占比例均升高（P<0.01），巨噬细胞比例降低（P<0.01）；肺组织TNF-α、IL-6 mRNA水平升高（P<0.01）；肠道中肠球菌、大肠杆菌数增高，乳酸杆菌降低（P<0.01）。与模型组比较，各药物干预组白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例均降低，巨噬细胞比例增高（P<0.01），TNF-α、IL-6 mRNA水平降低（P<0.01）；抗复感颗粒组、联合用药组大鼠体重增加，肠道中肠球菌、大肠杆菌数降低，乳酸杆菌增多（P<0.05，P<0.01）。联合用药组较头孢曲松组及抗复感颗粒组白细胞总数下降（P<0.01），联合用药组较抗复感颗粒组乳酸杆菌减少（P<0.01）。结论?抗复感颗粒可改善肺炎幼龄大鼠肺组织炎症，降低肺组织炎性细胞因子IL-6、TNF-α mRNA水平，且不引起肠道微生态的紊乱。