一氧化氮与外科（文献综述）

一氧化氮（ＮＯ）是一种活性很强自由基气体，具有旁分泌生物学介质特性，对与千变万化的生理和病理生理过程。它是血管张力的重要调节剂，休克中ＮＯ合成过多导致低血压和细胞毒性损害，在感染时有保护和损害宿主的双重作用，近期发现它还参与凝血，免疫，胃肠道抑制，胃肠粘膜保护以及肝硬化中肝毒性等机制，调节ＮＯ水平可能是防治休克和外科脓毒症的新途径。     

一氧化氮的免疫调节作用与器官移植(文献综述)

一氧化氮（NO）是由多种组织或细胞产生的的免疫调节分子，以L－精氨酸为底物，在一氧化氮合成酶（NOS）催化下产生的。NO可抑制淋巴细胞增殖反应和T淋巴细胞的功能，与移植排斥反应有密切关系，其终产物NO2／NO3可作为监测排斥反应的一项指标。     

有关一氧化氮问题的研究近况(综合报道)

内皮细胞可释放舒张血管作用的物质,内皮衍生性舒张因子(Endothelial—derived Relaxation factor; EDRF)现已知即一氧化氮(NO)。近年有关NO涉及脓毒症性休克、成人呼吸窘近综合征(ARDS)、内毒素血症时肝细胞急性相反应等研究,有不少看法很引入瞩目。     

一氧化氮与血管术后再狭窄(文献综述)

一氧化氮 (NO)是由正常内皮细胞产生的细胞因子 ,在正常生理状态下 ,能维持血管舒张和血循环内环境稳定。目前研究认为 ,在血管术后再狭窄方面也发挥重要作用。本文就近年来 NO在血循环的作用及其与 NO供体、转基因技术等对术后防治血管术后再狭窄 (RS)的进展作一综述 ,为探索防治再狭窄的临床治疗开辟新思路     

一氧化氮与凋亡及骨关节炎的关系(文献综述)

骨关节炎病人关节液及血清一氧化氮 (NO)水平升高 ,关节软骨中软骨细胞凋亡 (apoptosis,APO)增加 ,NO及凋亡与骨关节炎的发生有密切关系 ,本文对 NO凋亡及骨关节炎关系予以综述     

一氧化氮(NO)对男性生育能力的影响

一氧化氮（ＮＯ）是一种具有多种生物学功能且有双重作用的体内局部调节因子。最近研究表明,低浓度ＮＯ具有保护精子活力的作用;而高浓度ＮＯ则损害生精功能,抑制精子的活动度,抑制精子的高反应性能力及降低顶体反应率,从而使男性生育能力低下,严重时导致男性不育症     

巨噬细胞移动抑制因子与脓毒症的研究进展(文献综述)

在脓毒症的发病机制中涉及大量炎性细胞因子的失控性释放 ,巨噬细胞移动抑制因子是脓毒症中一种重要的介质。     

门静脉高压形成中内源性硫化氢体系的变化及其对一氧化氮/一氧化氮合酶途径的影响

目的 研究新型气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在大鼠门静脉高压形成中的作用以及对内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠门静脉高压形成中的病理生理意义.方法 将30只健康SD大鼠随机分为4组:正常组(5只),假手术组(5只),部分门静脉结扎(partly portal vein ligation,PPVL)组(10只)及PPVL+NaHS组(10只).模型制作14 d后,分别测定各组大鼠的门静脉压力(portal venous pressure,PVP)和平均动脉压力(systemic mean arterial pressure,MAP);采用免疫组织化学方法榆测大鼠肝脏中胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)和NOS蛋白表达情况,RT-PCR方法检测肝脏中CSE和NOS mRNA表达情况.结果 术后14 d,假手术组和正常组各项检测指标未见显著差异.与正常组比较,PPVL组PVP明显增高(P＜0.01),MAP下降(P＜0.05);外源件给予H2S的供体-NaHS后,与PPVL组比较,PPVL+ NaHS组PVP进一步增高(P＜0.05),MAP进一步下降(P＜0.05).CSE、NOS3在各组大鼠的肝脏中均有表达.与正常组比较,PPVL组CSE蛋白及mRNA表达增加(P＜0.05);外源性给予NaHS后,其表达则进一步增加(P＜0.05).NOS2在正常组和假手术组未见明显表达,部分门静脉结扎后,大鼠肝脏中可见NOS2蛋白及mRNA表达,外源性给予NaHS后,其表达降低(P＜0.05).但是,NOS3蛋白及mRNA表达在各组之间无显著差异.结论 H2S参与了门静脉高压的形成与发展,外源性给予NaHS可以加重门静脉高压,内源性H2S的高水平可以抑制NOS的生成.     

一氧化氮与缺血预处理对脏器保护的机制(文献综述)

本文就缺血预处理（ischemicpreconditioning,IPC）对脏器的保护机理及其与一氧化氮（NO）的关系进行综述。     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂

一氧化氮合成酶-Ⅲ单体位于血管内皮细胞,与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关,而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。     

基因多态性与脓毒症的关系研究进展 (文献综述)

脓毒症产生和转归的遗传学因素日益受到重视。基因多态性可致相同感染状况的患者有截然不同的发展过程及结果。本文总结了肿瘤坏死因子、白介素 - 1家族、白介素 - 10、热休克蛋白 - 70及纤溶酶原激活物抑制剂 - 1基因多态性与脓毒症易感性及转归的相关性研究进展。     

精氨酸与急性胰腺炎(文献综述)

实验研究表明，精氨酸及其体内代谢活性产物一氧化氮能有效地改善胰腺微循环、抑制白细胞－内皮细胞相互作用，增强机体免疫能力，对急性胰腺炎具有保护作用，可能为急性胰腺炎的治疗提供新的途径。其保护作用与精氨酸剂量及胰腺炎病理阶段的关系，有待进一步研究。     

一氧化氮(NO)与前列腺癌

一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (iNOS)与前列腺癌有密切的关系。高、低浓度的NO对前列腺癌呈现出双重生物学效应     

肝硬化与肝脏免疫系统(文献综述)

肝硬化不但存在全身免疫功能紊乱 ,而且肝脏本身免疫也出现异常。本文综述肝内免疫功能变化。肝内CD4+ /CD8+ 细胞比例下降 ,淋巴细胞随病变不同而分布不同 ,坏死区CD8+ 细胞占优势 ,汇管区以CD4+ 细胞增多为主 ;早期Th1细胞占优势 ,之后逐渐向Th2细胞漂移。晚期多种细胞因子mRNA表达上调。肝内NK细胞、巨噬细胞增多 ,随着疾病的进展而逐渐减少     

一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用(文献综述)

目前急性胰腺炎发病机制尚不十分清楚 ,自从一氧化氮 (nitric oxide,NO)作为一种信息分子被发现以来 ,人们对一氧化氮诱导细胞凋亡在急性胰腺炎中的作用机制有了初步的认识。一氧化氮通过一系列机制诱导胰腺细胞凋亡 ,而对胰腺起到保护作用。这将对急性胰腺炎的治疗提供广阔的前景。     

脓毒症的分子机制(文献综述)

内毒素是引起脓毒症的主要触发剂。脓毒症的本质是机体对细菌感染做出的过度反应 ,牵涉到大量细胞因子及化学趋化因子的释放 ,在机体启动致炎反应的同时也启动了抗炎反应     

TEBV-血管移植物发展的方向(文献综述)

小口径血管移植后失败率高是临床的一大难题。本文就组织工程化血管 (TEBV)与小口径血管再狭窄的防治进行综述。     

肝硬化门脉高压时的肝星细胞和一氧化氮 (文献综述)

肝星细胞是肝细胞重要组成部分 ,其收缩及舒张对门脉血流有重要的调节作用。一氧化氮是肝硬化门静脉高压时活跃的介质 ,对肝星细胞的收缩及舒张产生作用 ,对它们相互关系的研究有助于门静脉高压的治疗。     

异种器官移植(文献综述)

由于供体器官来源困难,世界器官移植界重新认识异种移植的价值.本文着重探讨异种超急性排斥的机理,补体、自然抗体、内皮细胞在超急性排斥中的作用以及异种器官移植基础研究的进展.     

全身炎症反应综合征(文献综述)

全身炎症反应综合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的提出，遭到赞同和反对两种不同意见，如能进一步阐清其病理生理学和发生机制，将可为外科严重感染提供新的治疗途径。