阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气凝集液中过氧化氢浓度

目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼出气凝集液(EBC)中的过氧化氢(H2O2)浓度,观察其改变及与病情程度的相关性。方法收集EBC 42份,其中OSAHS患者32份(吸烟者18份,非吸烟者14份),非OSAHS对照组10份。荧光法测定睡前和晨起EBC中的H2O2浓度。结果OSAHS组患者睡前EBC中H2O2浓度与对照组比较差异无统计学意义(F= 0．01,P=0．99)。晨起EBC中H2O2浓度OSAHS不吸烟组和吸烟组分别为(1．82±1．12)、(1．65±0．89)μmol／L,较对照组(0．71±0．36)μmol／L明显增高(F=5．11,P=0．01)。其浓度亦分别较睡前[(0．87±0．45)、(0．88±0．36)μmol／L]升高(t分别为2．95、3．43,P均<0．01)。对照组睡前[(0．86±0．46)μmol／L]和晨起[(0．71±0．36)μmol／L]差异无统计学意义(t=0．81,P=0．43)。晨起EBC中H2O2浓度与夜间最低血氧饱和度(SpO2min)呈负相关(β=-0．36,P=0．02),晨起与睡前H2O2浓度变化的差值亦与SpO2min呈负相关(β=-0．38,P=0．01)。结论OSAHS患者由于夜间反复出现缺氧-再氧和,呼吸道局部氧应激反应在晨起增加。     

OSAHS患者呼出气冷凝液中白介素6检测的意义

目的 探讨OSAHS患者呼出气冷凝液(EBC)中IL-6检测的意义.方法 统计分析2012年3月至2014年3月我院收治的60例OSAHS患者的临床资料.结果 OSAHS吸烟组和非吸烟组患者的体质量指数、颈围、呼吸暂停低通气指数(AHI)均显著高于对照组(t=6.965,4.541,3.365,P＜0.05),最低血氧饱和度(LSaO2)显著低于对照组(t=2.998,P＜0.05);OSAHS吸烟组患者的FEV1/FVC显著低于对照组(t=3.747,P＜0.05);OSAHS吸烟组和非吸烟组患者晨起EBC中IL-6水平均显著高于睡前和对照组(t=3.182,P＜0.05),对照组人员晨起EBC中IL-6水平显著低于睡前(t=4.303,P＜0.05);OSAHS组患者EBC中IL-6水平和AHI、每小时氧减饱和4％以上的次数呈显著正相关(r =0.441,0.533,P＜0.05),和LSaO2呈显著负相关(r=-0.529,P＜0.05).结论 OSAHS患者的病情严重程度能够在EBC中IL-6水平中得到有效反映.     

EBC中8-isoPG测定在不同肺部疾病中的临床意义

目的研究ARDS、OSAHS和AECOPD患者的EBC中8-isoPG浓度变化及临床意义。对象和方法选择江苏省南通大学第二附属医院的ARDS、OSAHS和AECOPD患者,收集ARDS患者入院第一天、OSAHS患者晨起、AECOPD患者以及健康对照组的EBC;采用ELISA法检测EBC中的8-isoPG浓度。结果 1.ARDS组、OSAHS组、AECOPD组和健康对照组EBC中8-isoPG浓度为[(52.19±11.51 ng/L)、(14.93±1.39 ng/L)、(6.74±3.38 ng/L)、(3.21±0.97 ng/L)];2.ARDS、OSAHS、AECO-PD患者EBC中8-isoPG均高于健康对照组,三者EBC中8-isoPG浓度顺序排列为:ARDS组>OSAHS组>AECOPD组(P<0.01)。结论 EBC中8-isoPG可以反应多种肺部疾病的炎症及氧化应激程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气冷凝液中TNF-α、IL-6的研究

目的探讨OSAHS与呼出气冷凝液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法收集25例OSAHS患者（观察组）和10例健康对照者（健康对照组）晨起即可和睡前的EBC,用酶联免疫吸附法检测EBC中TNF-α及IL-6的水平,并进行统计学分析。结果 （1）睡前及晨起TNF-α水平OSAHS组分别高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;睡前IL-6水平OSAHS组与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,晨起IL-6水平OSAHS组与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）晨起TNF-α水平OSAHS组较睡前增高（P〈0.05）,而健康对照组晨起TNF-α水平与睡前比较差异无统计学意义（P〉0.05）;晨起IL-6水平OSAHS组较睡前增高（P〈0.05）,健康对照组晨起IL-6水平与睡前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 EBC中TNF-α、IL-6水平可作为监测OSAHS患者气道炎症反应的一项重要指标。     

不同海拔地区OSAHS患者呼吸紊乱情况初步探讨

目的 比较不同海拔地区(克拉玛依海拔500m,昆明海拔1800m)OSAHS患者呼吸紊乱、夜间低氧及白天血气情况.方法 同期选择年龄、性别相匹配的克拉玛依市区OSAHS患者(114例)和昆明市区OSAHS患者(174例),选择年龄、性别相匹配的克拉玛依市区汉族OSAHS(42例)和维吾尔族OSAHS患者(38例),比较组间睡眠呼吸紊乱和白天血气情况.结果 昆明市区和克拉玛依市区睡眠呼吸暂停患者组间在呼吸暂停指数[(52.2±28.3)/h vs (35.7±23.1)/h]、氧减指数[(55.1±29.4)/h vs (33.5±19.9)/h]、PaO2[(76.0±17.9)mmHg vs(85.5±15.9)mmHg]、PaCO2[(33.5±7.4)mmHg vs(40.8±5.7)mmHg]等方面差异均有统计学意义(均P<0.05).维吾尔族OSAHS患者体质量指数、颈围、腹围、呼吸暂停指数、氧减指数均高于汉族OSAHS患者,其白天PaO2低于汉族OSAHS患者[(76.0±17.9)mmHg vs(84.4±15.3)mmHg]、PaCO2高于汉族[(43.1±5.5)mmHg vs(40.5±5.6)mmHg](均P<0.05).结论 睡眠呼吸紊乱与海拔、民族有关,高海拔可引起OSAHS患者白天PaO2及PaCO2下降,与呼吸调节功能有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆食欲素A水平的变化及意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆食欲素A的变化及意义。方法选择OSAHS并肥胖患者30例(OSAHS组)、单纯肥胖者30例(单纯肥胖组)和健康成人20名(正常对照组)。其中OSAHS组和单纯肥胖组的体重指数(BMI)均≥25kg/m2且差异无统计学意义。所有受试者均接受多导睡眠仪监测,采用层析及放射免疫法测定血浆食欲素A的水平。结果OSAHS组血浆食欲素A水平[(9.0±1.8)ng/L]显著高于单纯肥胖组[(7.2±1.4)ng/L,P<0.01]及正常对照组[(6.7±1.6)ng/L,P<0.01]。OSAHS组血浆食欲素A水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(arousalindex)呈正相关(r=0.639、0.435,P均<0.05),与最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关(r=-0.521、-0.589,P均<0.01)。OSAHS组及单纯肥胖组血浆食欲素A水平与BMI无相关性(r=0.132,P>0.05)。结论OSAHS患者血浆食欲素A水平升高,其原因可能与患者夜间反复发作性低氧有关,且食欲素A在调节睡眠觉醒的过程中可能发挥了重要的作用。     

慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的慢性间歇低氧对血压和NO/内皮素水平的影响.方法 选取2006年6月至8月于北京大学人民医院呼吸科就诊的18岁以上OSAHS患者、该院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者协会的稳定期COPD患者及健康志愿者85例,根据问卷调查、常规肺功能检查和多导睡眠监测结果分为OSAHS不吸烟组、OSAHS吸烟组、COPD组和健康对照组.测量多导睡眠监测当晚睡前和次日晨起(简称晨起睡前)静息状态血压,采用硝酸还原酶法测定晨起血清中和晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度,放射免疫法测定晨起血清内皮素浓度.计量资料采用方差分析,计数资料采用x2检验,正态分布数据采用Pearson相关分析,非正态分布数据采用Spearman相关分析,并进行多元线性回归分析.结果 OSAHS组晨起舒张压升高幅度[不吸烟组(88±10)mm Hg,吸烟组(95±17)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]明显大于COPD组[(76±7)mm Hg]和对照组[(70±6)mm Hg];OSAHS组晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度差值[不吸烟组(-4.5±7.9)μmol/L,吸烟组(-3.4±5.5)μmol/L]明显低于COPD组[(1.4±6.1)μmol/L]和对照组[(3.1±4.0)μmol/L];OSAHS吸烟组血清NO/内皮素(1.0±0.5)明显低于COPD组(1.4±0.7).控制了性别、年龄、体重指数、颈围、吸烟史、饮酒史、高血压级别、服用高血压药种类后,晨起睡前NO浓度差值与舒张压差值呈负相关,与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关;晨起睡前舒张压差值与AHI、脉搏氧饱和度(SpO2)＜90%的氧减幅度、SpO2＜90%的氧减梯度呈负相关.多元线性回归分析结果显示,AHI每增加1次/h,晨起舒张压较睡前增加0.41 mm Hg;晨起睡前NO浓度差值每增加1 μmol/L,晨起睡前舒张压差值减少0.27 mm Hg;AHI每增加1次/h,晨起睡前NO浓度差值增加0.40 μmol/L.结论 OSAHS患者晨起舒张压较睡前明显升高,晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度变化可以间接反映机体NO消耗情况,并与OSAHS病情显著相关,与晨起睡前舒张压变化相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动脉粥样硬化无创检测指标分析

目的检测血流介导的血管扩张(FMD)、脉搏波传导速度(PWV)和颈动脉内膜中层厚度(CIMT),探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与动脉粥样硬化之间的关系。方法对76例OSAHS患者(OSAHS组)及76例年龄、性别、体重指数与之相匹配患者(对照组)进行FMD、PWV和CIMT检测,对两组间FMD、PWV和CIMT值进行比较,对OSAHS组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与FMD、PWV和CIMT之间关系进行相关性分析。结果OSAHS组PWV[(1720±247)cm/s]、CIMT[(1.10±0.34)mm]显著高于对照组[(1469±172)cm/s、(0.80±0.18)mm],FMD[(5.8±1.7)%]显著低于对照组[(8.9±1.4)%,P均<0.01];比较两组中所有伴高血压者,OSAHS组PWV、CIMT[(1850±244)cm/s、(1.24±0.35)mm]仍显著高于对照组[(1655±161)cm/s、(0.99±0.18)mm,P=0.001、0.003],FMD[(5.2±1.7)%]显著低于对照组[(7.5±1.1)%,P<0.01];OSAHS组AHI值与PWV、CIMT值呈正相关(r=0.883、0.698,P均<0.01),与FMD值呈负相关(r=-0.711,P<0.01)。结论OSAHS患者存在更为明显的内皮功能障碍及动脉粥样硬化,且与OSAHS严重程度有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者外周化学感受器敏感性改变及其危险因素研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周化学感受器敏感性改变及其危险因素。方法选取2018年7月至2019年2月中国医科大学附属第一医院28例OSAHS患者为观察组,12例健康者为对照组,并通过低氧撤退试验来评估外周化学感受器的敏感性,同时分析影响OSAHS患者外周化学感受器敏感性改变的危险因素。结果观察组睡前外周化学感受器敏感性的均值(21.74±3.20)低于对照组(25.50±2.85),P<0.05;晨起时高于对照组者[(41.09±8.29)vs.(27.63±2.54),P<0.05],对照组睡前与晨起时外周化学感受器敏感性的均值差异无统计学意义;观察组晨起与睡前时外周化学感受器敏感性差值的均值为(86.87±19.694)与对照组(9.43±11.782)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元回归分析结果示:呼吸暂停低通气指数(AHI)是OSAHS患者晨起外周化学感受敏感性改变的危险因素(P=0.012),体质量指数(BMI)是睡前外周化学感受器敏感性改变的危险因素(P=0.041)。结论OSAHS患者中存在外周化学感受器敏感性的异常,晨起时外周化学感受敏感性升高,其可能与AHI有关,而睡前外周化学感受器敏感性下降,其可能与BMI有关。     

肿瘤坏死因子基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子上游308位点(TNF-αG-308A)多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法研究对象为2004年6月至2005年12月我院睡眠检测中心就诊的患者。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定76例 OSAHS 组和42例非OSAHS 对照组血清中 TNF-α水平,并对76例中的18例患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,测定治疗1个月后患者血清中 TNF-α水平;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测76例患者 TNF-αG-308A 基因多态性频率及分布,分析该基因多态性与体重指数(BMI)、颈围、腰臀比、多导睡眠图监测(PSG)相关参数以及收缩压、舒张压等的关系。结果 OSAHS 组 TNF-α的血清水平[(12.32±3.62)ng/L]较对照组[(8.59±1.62)ng/L]明显增高(t=7.716,P<0.01);18例患者进行 CPAP 治疗1个月后血清中 TNF-α水平下降为(10.31±1.91)ng/L,但仍未恢复至正常水平;OSAHS 组 AA/AG 基因型频率(31/76,41%)显著高于对照组(7/42,17%;X~2=7.485,P<0.05),其 A 等位基因频率(39/152,25.7%)高于对照组(39/152,9.5%),差异有统计学意义(X~2=8.830,P<0.01)。OSAHS 组 AA/AG 基因型患者血清中 TNF-α水平、颈围、腰臀比、呼吸暂停低通气指数(AHI)[分别为(13.39±3.71)ng/L、(45.2±4.2)cm、(0.91±0.12)和(34.8±15.6)次/h]均高于 GG 基因型[分别为(11.09±3.54)ng/L、(42.7±4.9)cm、(0.85±0.12)和(26.4±12.3)次/h],而最低血氧饱和度(LSaO_2)前者低于后者[(78.8±10.9)%,(83.4±8.6)%],差异均有统计学意义(t 值分别为2.725,2.278,2.150,2.609,2.039;P<0.05或<0.01);BMI、收缩压、舒张压比较差异无统计学意义。结论 OSAHS 的发病与 TNF-αG-308A 基因多态性相关,该基因多态性可能在一定程度上增加了 OSAHS 的遗传易感性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化。结果OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng／L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0．7±0．1)、(1．0±0．2)、(1．3±0．2)、(0．4±0．1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102．59、58．75,P均<0．01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90％脉搏容积血氧饱和度(SpO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0．657、0．682、0．683和0．551,P均<0．05),与平均SpO2、最低SpO2呈负相关(r值分别为-0．583及-0．576,P均<0．05)。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1 046±137)ng／L、(1．3±0．2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130) ng／L、(0．7±0．2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0．4±0．1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82．21、154．24,P均<0．01)。结论OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者炎症细胞因子与肺通气功能的相关研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能改变与炎症因子变化之间的关系。方法　稳定期COPD和慢性支气管炎 (简称慢支 )患者各 8例 ,,另有 8名健康者作为对照 ,进行肺功能检查 ,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)方法测定大肠杆菌内毒素 (LPS)刺激后上清液中白细胞介素 8(IL 8)、IL 1β、IL 6和肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度 ,细胞因子之间相关性采用Pearson相关阵分析 ,肺功能值与细胞因子相关性采用多元后退回归法分析。结果　 (1)肺泡巨噬细胞释放IL 8:加入LPS后COPD组为 [(43± 2 7) μg/L和 (5 7± 41) μg/L],与正常对照组 [(13± 10 ) μg/L和 (2 0± 13 ) μg/L) ]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与慢支组 [(2 9± 2 1)μg/L和 (3 2± 2 3 ) μg/L]比较差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )加入LPS前、后 ,COPD组、慢支组和正常对照组肺泡巨噬细胞释放IL 1β分别为 [(5 0± 41)ng/L、(94± 5 9)ng/L、(3 7± 3 2 )ng/L、(2 2 5± 10 8)ng/L、(15 3± 175 )ng/L、(70± 3 7)ng/L],与IL 8的释放呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;三组肺泡巨噬细胞在LPS刺激后释放TNF α分别为 [(12 3 8± 679)ng/L、(3 0 88± 2 879)ng/L、(13 3 2± 1846)ng/L],与IL 1β呈正相     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼出气冷凝液8-异前列烷的昼夜变化及其意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)8-异前列烷(8-isoprostane,8-isoPG)的昼夜变化及其意义.方法 采用德国JAEGER公司的呼出气收集器.收集40例OSAHS患者和30名正常对照者睡眠监测前后的EBC,同时采集睡眠监测后的血清,采用酶联免疫技术测定EBC及血清中8-isoPG的含量,并与睡眠监测指标进行相关性分析.结果 OSAHS组EBC中8-isoPG睡眠监测前为(13.08±1.42)ng/L、睡眠临测后为(14.93±1.39)ng/L(P<0.01).正常对照组EBC中8-isoPG睡眠监测前为(11.06±0.72)ng/L、睡眠监测后为(10.97±0.70)ng/L(P>0.05).OSAHS组睡眠监测后EBC及血清中8-isoPG比正常对照组升高,P<0.01.OSAHS患者睡眠监测后EBC 8-isoPG与血清8-isoPG呈正相关(r=0.685,P<0.01),与AHI呈正相关(r=0.650,P<0.05),与睡眠中最低血氧饱和度、基础血氧饱和度和平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.406,-0.439,-0.454,P值均<0.05).结论 OSAHS患者存在夜间氧化应激反应增强,OSAHS患者早晨EBC中8-isoPG可以作为评价患者氧化应激状态和估计病情严重程度的较好指标.     

Ghrelin在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并代谢综合征患者中变化及意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血浆ghrelin水平的变化及意义.方法 测定OSAHS、MS、OSAHS合并MS患者及正常对照组血浆ghrelin水平并比较其间差异,测定持续气道正压通气治疗前及治疗1周后ghrelin水平并比较其变化.结果 各组血浆ghrelin值分别为:轻度单纯OSAHS组(7例)(56.41±3.99)ng/L,中度单纯OSAHS组(10例)(55.09±5.25)ng/L,重度单纯OSAHS组(19例)(56.28±4.99)ng/L;正常对照组(20名)(63.93±5.27)ng/L;单纯MS组(20例)(55.91±5.37)ng/L;OSAHS合并MS组(14例)治疗前(52.74±2.68)ng/L.治疗后(54.34±3.11)ng/L.单纯OSAHS组、OSAHS合并MS组及单纯MS组的血浆ghrelin水平都较正常对照组降低(P<0.05),OSAHS组间及与单纯MS组间ghrelin水平差异无统计学意义,OSAHS合并MS组持续气道正压通气治疗前后ghrelin水平差异无统计学意义.结论 OSAHS及MS都是一种前炎症状态,其血浆中ghrelin水平均低于正常,ghrelin可能在OSAHS及MS的发生、发展中有重要作用.     

黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病中的作用

目的 探讨细胞黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压(HT)发病中的作用。方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测30例OSAHS血压正常患者(OSAHS组)、30例OSAHS合并高血压患者(OSAHS HT组)及30名健康者(正常对照组)血清中可溶性胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和L-选择素的含量。结果 OSAHS HT组及OSAHS组患者血清可溶性ICAM-1[分别为(601±406)μg/,L、(513±244)μg/L]、VCAM-1含量[分别为(578±176)μg/L、(480±144)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为(355±119)μg/L、(310±163)μg/L,q值分别为4.78,3.07;9.09,5.76,P<0.01],差异有显著性;而L-选择素与对照组相比,差异无显著性(P>0.05);OSAHS HT组的VCAM-1明显高于OSAHS组(q值为3.32,P<0.05),差异有显著性;ICAM-1水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及微觉醒指数呈明显的正相关(r=0.465,P<0.01,r=0.226,P<0.05);与最低血氧饱和度呈明显的负相关(r=-0.368,P<0.01)。结论 血清ICAM-1、VCAM-1水平的升高是OSAHS患者高血压发病的重要危险因子之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清脂联素水平的研究

目的 探讨血清脂联素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内的变化。方法 选择伴有肥胖的OSAHS患者71例(肥胖OSAHS组)、不伴肥胖的OSAHS患者21例(非肥胖OSAHS组)、单纯性肥胖者26例(单纯性肥胖组)和健康成人22例(正常对照组)。其中肥胖OSAHS组和单纯性肥胖组的体重指数(BMI)均大于25,两组间BMI差异无显著性。肥胖OSAHS组又进一步分为轻度(26例)、中度(22例)和重度(23例)。均接受多导睡眠仪监测和放射免疫法测定血清脂联素水平。结果 正常对照组血清脂联素水平[(8.9±0.6)mg/L]显著高于单纯性肥胖组[(7.1±1.3)mg/L](P<0.05)、非肥胖OSAHS组[(5.4±0.6)mg/L,P<0.01]和肥胖OSAHS组[(5.0±1.0)mg/L,P<01]。与单纯性肥胖组的血清脂联素水平相比,无论肥胖OSAHS组或非肥胖OSAHS组均显著降低,差异有显著性(P<0.05)。肥胖OSAHS组与非肥胖OSAHS组的血清脂联素水平相比,差异无显著性(P>0.05)。肥胖OSAHS组与单纯性肥胖组的分析显示:血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)(r=-0.78,P<0.01)、BMI(r=-0.21,P<0.05)、腰围(r=-O.36,P<0.01)和颈围呈负相关(r=-0.42,P<0.01),与最低脉搏血氧饱和度呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论 OSAHS患者中血清脂联素水平较正常对照和单纯肥胖者更低,除了腰围和颈围的因素