哈萨克族与汉族高血压患者血浆抵抗素和脂联素水平的分析

目的分析新疆哈萨克族（哈族）与汉族高血压（HT）患者血浆抵抗素、脂联素水平及其与胰岛素抵抗（IR）、血压、血糖、血脂及肥胖指标的关系。方法选取新疆哈族人127例及汉族人131例作为研究对象。根据血压水平,分为哈族HT组、哈族对照组、汉族HT组、汉族对照组。测量血压及人体参数,检测空腹血浆抵抗素、脂联素、胰岛素（FINS）、血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）。计算体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、体内脂肪百分比（BF％）、HOMA-胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）等进行比较。结果（1）哈、汉HT组血浆抵抗素水平升高、脂联素水平降低,均与相应的对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）哈、汉HT组间比较或哈、汉对照组间比较,血浆抵抗素差异无统计学意义（P〉0．05）,脂联素差异亦无统计学意义（P〉0．05）。（3）抵抗素在哈、汉HT组均与年龄、SBP、WC、BMI、WHR、BF％、FPG、FINS、HOMA—IR、TG呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）,均与脂联素呈负相关（P〈0．01）。（4）脂联素在哈族HT组与SBP、DBP、WC、BMI、WHR、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL—C呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）,在汉族HT组与SBP、DBP、WE、BMI、WHR、FPG、FINS、HOMA．IR、TG呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论哈、汉HT患者血浆抵抗素水平升高、脂联素水平降低,两因子均与胰岛素抵抗、血压、血糖、血脂及肥胖存在一定的相关性。     

2型糖尿病患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性

目的探讨正常人和2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）和胰岛素敏感性的相关性。方法正常对照组20例,T2DM58例按体重指数（BMI）又分为正常体重组（16例）、超重组（22例）和肥胖组（20例）。测定正常对照组和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、APN、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）水平。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低（均P〈0．01）,肥胖组APN较超重组显著降低,超重组APN较正常体重组显著降低（均P〈0．05）;与正常对照组相比,T2DM各组HOMA-IR显著升高（均P〈0．01）。所有研究个体APN与BMI（r=-0．538,P〈0．01）和HOMA-IR（r=-0．459,P〈0．01）呈显著负相关。结论T2DM患者血清APN水平显著降低,并以超重组和肥胖组患者降低更为明显;APN与HOMA-IR和BMI呈显著负相关。     

单纯性肥胖儿童瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨儿童单纯性肥胖患者瘦素、脂联素与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取8~16岁儿童为研究对象。其中肥胖50例;正常组30例。所有研究对象采取空腹静脉血测定血糖及使用放免法测试脂朕素、瘦素、血浆胰岛素（FINS）、以及TG、HDL-C。测量受试对象的体重和身高,计算体重指数（BMI）,胰岛素抵抗指数采用HOMA-IR公式计算。结果肥胖儿童FINS、HOMA-IR、瘦素明显高于正常对照组（P〈0.05）,脂联素明显低于正常对照组（P〈0.05）。ICPP组儿童BMI值,与HOMA-IR显著正相关（P〈0.05）,与脂联素显著负相关（P〈0.01）,与瘦素显著正相关（P〈0.05）,E2与HOMA-IR显著负相关（P〈0.05）。结论瘦素、脂联素参与了儿童单纯肥胖的胰岛素抵抗的机制。     

脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性探讨

目的了解2型糖尿病（T2DM）患者血浆脂联素与胰岛素抵抗的相关性。方法选取初诊为T2DM患者96例作为研究对象，100名健康体检者作为对照组，化学发光法测定胰岛素（FINS），ELISA法测定脂联素，同时用罗氏全自动生化分析仪测定血清总胆同醇（TC）、三酰甘油（TG）等，专人测量体质量、身高、腰围等，并计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）。结果T2DM患者WHR、BMI、FPG、Homa-IR、TG、LDL-C、FINS显著高于对照组（P〈0．05或〈0．01），HDL-C、脂联素水平低于对照组（分别为P〈0．05，P〈0．01）。结论脂联素与WHR、BMI、Homa—IR呈显著负相关。     

PCOS患者血清超敏C反应蛋白水平及二甲双胍的治疗作用

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平及相关因素,以及二甲双胍对hsCRP的影响。方法43例PCOS患者与正常对照组比较体重指数（BMI）、hsCRP、性激素、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。并按BMI将43例患者分为PCOS肥胖组23例,非肥胖组20例,比较hsCRP、BMI、FSH、LH、T、FPG、HNS及HOMA-IR。两组均服用二甲双胍3个月,观察治疗前后临床症状及内分泌指标的改善情况。结果血清hscCRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。且hsCRP升高与BMI、INS呈正相关。肥胖PCOS患者hsCRP、BMI、FINS及HOMA—IR明显高于非肥胖组（P〈0．01）,而非肥胖组LH高于肥胖组（P〈0．05）。二甲双胍治疗后肥胖组BMI降低,FSH升高（P〈0．05）,hsCRP、LH、FPG、FINS和HOMA-IR均明显降低（P〈0．01）。而非肥胖纽BMI及FPG无改变。结论PCOS患者体内hsCRP水平升高,肥胖型患者更为明显,且CRP水平升高与BMI、INS呈正相关。二甲双胍可明显改善肥胖及非肥胖PCOS患者的临床症状和内分泌指标,减轻慢性炎症反应,对预防代谢综合征有重要意义。     

脂联素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。     

血压正常与非正常肥胖人群血管内皮功能和胰岛素抵抗的比较

目的探讨肥胖高血压发生与血管内皮功能和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法肥胖高血压组病99例、单纯肥胖组91例及正常对照组87例，测定体质指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR和血管内皮功能，进行组间比较，并对血压与其他各因素的关系进行多因素逐步回归分析。结果肥胖高血压组和单纯肥胖组反应性充血时血管内径显著低于正常对照组（P〈0．05～0．01），其中肥胖高血压组又低于单纯肥胖组（P〈0.05）。肥胖高血压组HOMA—IR显著高于单纯肥胖组和正常对照组（P〈0．01），而单纯肥胖组又高于正常对照组（P〈0．05）。收缩压与腰臀比、反应性充血血管内径、HOMA—IR显著相关（r=0．293，P〈0．01、r=-0．336，P〈0．01和r=0．193，P〈0．05），舒张压与腰围、反应性充血血管内径、空腹胰岛素、HOMA—IR显著相关（r分别为0．201、-0．256、0．311、0．284，均P〈0．01）。结论血管内皮功能障碍、IR及腹部脂肪增多是肥胖高血压发生的关键。     

二甲双胍对单纯性肥胖患者血清脂联素和瘦素水平的影响

目的观察盐酸二甲双胍对的单纯性肥胖患者血清脂联素和瘦素的影响,探讨单纯性肥胖发病机制和盐酸二甲双胍的作用机制。方法选取50例新诊断单纯性肥胖患者,予盐酸二甲双胍1500mg／d口服,治疗12周;选取30名年龄和性别匹配的正常体质量对照者,检测空腹真胰岛素水平、血清脂肪细胞因子瘦素和脂联素水平的变化。结果A组空腹真胰岛素水平、瘦素和HOMA—IR均较健康对照组升高,脂联素下降（P〈0．05）;12周后瘦素显著下降（P〈0．01）,单纯性肥胖组脂联素呈上升趋势。结论单纯性肥胖患者存在胰岛素抵抗、血清瘦素水平升高和脂联素下降;盐酸二甲双胍可能通过降低血清瘦素水平和平衡各种脂肪细胞因子水平而发挥改善胰岛素抵抗作用。     

高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗指数和血管内皮功能变化及相关性研究

目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗（IR）指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35。55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验（OGTT）筛选出糖耐量正常（NGT）43例,空腹血糖调节受损（IFG）47例,糖耐量受损（IGT）52例,糖尿病（DM）41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组（P〈0．05）;餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义（P〈0．05）。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组（P〈0．05）。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低（P〈0．05）。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关（P〈0．01）。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。     

替米沙坦对糖尿病合并高血压患者脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的：观察替米沙坦治疗2型糖尿病伴高血压患者后血清脂联素的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法：42例2型糖尿病伴高血压患者，口服替米沙坦80～160mg，qd，共12周，观察治疗前和治疗后的血清脂联素、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度，并观察血压、血脂和胰岛素抵抗指数（IRT）水平。结果：替米沙坦治疗后收缩压和舒张压明显下降（P〈0．05），血清脂联素浓度明显升高（P〈0．05），TNF—α浓度明显下降（P〈0．05）；IRI下降（P〈0．05）。结论：替米沙坦在升高血清脂联素浓度和降低TNF-α浓度的同时，具有改善胰岛素抵抗的作用。     

男性2型糖尿病患者胰岛素抵抗与前列腺特异性抗原的相关性研究

目的探讨在男性2型糖尿病患者中胰岛素抵抗与前列腺特异性抗原（prostate specific antigen,PSA）的相关性。方法男性2型糖尿病183例,检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂系列（TC、TG、LDL、HDL）、游离前列腺特异性抗原（fPSA）和总前列腺特异性抗原（tPSA）浓度等相关临床指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMAIR）、体质指数（BMI）。根据HOMA-IR分为胰岛素抵抗组（IR≥2.8）和非胰岛素抵抗组（IR〈2.8）;根据tPSA的中位数0.732μg/L,将患者分为tPSA≥0.732μg/L组和tPSA〈0.732μg/L组。结果胰岛素抵抗组（69例）患者的BMI明显高于非胰岛素抵抗组（114例）（P〈0.05）,tPSA明显低于非胰岛素抵抗组（P〈0.05）。tPSA≥0.732μg/L组（92例）的BMI、HOMA-IR均低于tPSA〈0.732μg/L组（91例）（均P〈0.05）。tPSA与年龄、fPSA、LDL呈正相关（r分别为0.345、0.865、0.200;均P〈0.05）,与IR、BMI呈负相关（r分别为-0.151、-0.155;均P〈0.05）。结论胰岛素抵抗和肥胖是导致PSA下降的因素。     

黄芩苷联合胰岛素对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能的保护作用

目的观察黄芩苷对新诊断2型糖尿病胰岛功能的保护作用。方法新诊断2型糖尿病门诊及住院患者151例,计算机编程随机分为2组。研究组76例,常规使用预混胰岛素基础上加用黄芩苷0．5mg／次,3次／d;对照组75例,常规使用预混胰岛素。4周后测量空腹血糖达标时间、空腹胰岛素（FINS）、血脂、体重指数、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子仅（TNF—OL）及24h尿白蛋白量,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（ISI）。结果研究组血糖达标时间较对照组短[（5．6±1．8）d比（10．2±2．3）d],组间差异有统计学意义（P〈0．01）;血胰岛素水平及胰岛素抵抗指数明显低于对照组[分别为（16±7）mlU／L比（20±7）mlU／L,（4．5±2．0）比（6．0±2．5）],差异有统计学意义（均P〈0．05）,胰岛素敏感指数升高[（-3．6±2．1）比（-5．3±2．0）],差异有统计学意义（P〈0．05）;TC、TG较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;血TNF-仅及瘦素水平较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,脂联素水平较对照组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷可改善新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗,保护胰岛功能。其作用机制可能是通过调节脂肪因子水平改善胰岛素敏感性。     

新诊断2型糖尿病患者血浆肠源性内毒素水平测定及临床意义

目的 探讨血浆肠源性内毒素与新诊断肥胖与非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者低度炎症的关系.方法 108例新诊断T2DM患者按体重指数（BMI）分为肥胖组（60例）和非肥胖组（48例）,检测血浆肠源性内毒素、血清高敏C反应蛋白（hsCRP）等相关生化指标的变化,103例同期性别、年龄相匹配的健康者作为正常对照.结果 （1）新诊断T2DM组内毒素及hsCRP水平均较正常对照组高,组间差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）匹配血压、血糖和血脂后,新诊断T2DM组中,肥胖者的内毒素、hsCRP高于非肥胖者,两者在肥胖与非肥胖组间有统计学意义;（3）在新诊断T2DM患者中,血浆内毒素与BMI （r=0.931,P〈0.001）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR,r=0.548,P〈0.001）等指标正相关;（4）多元逐步回归分析显示,BMI和HOMA-IR是新诊断T2DM患者血浆内毒素水平的主要影响因素.结论 血浆肠源性内毒素在新诊断T2DM患者体内较正常人增高,新诊断肥胖T2DM患者内毒素增高更为明显,超重或肥胖可能参与内毒素介导的T2DM早期炎症反应.     

非糖尿病患者胰岛素抵抗和炎症因子水平与冠状动脉病变严重程度相关性研究

目的 探讨未合并糖尿病的冠心病患者中胰岛素抵抗、炎症因子与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 将136例临床疑诊冠心病而接受冠状动脉造影(CAG)检查的非糖尿病患者,根据冠状动脉病变受累支数分为0支病变组(36例)、单支病变组(36例)、双支病变组(34例)和多支病变组(30例),测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(IRI),采用Gensini积分法评价冠状动脉病变严重程度.结果 冠心病各组患者IRI、TNF-α及hs-CRP明显高于对照组(P＜0.01);随着冠状动脉病变支数的增加,IRI、TNF-α、hs-CRP和Gensimi积分均逐渐增加,4组之间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.01)[ IRI:2.2±0.8、2.9±1.0、3.6±1.1、4.6±1.4;TNF-α(nig/L):20±10、29±9、39±9、45±10; hs-CRP(mg/L):2.4±1.2、3.3±1.2、5.2±1.4、6.8±1.7;Gensini积分:0.7±0.4、27.5±19.2、44.4±22.7、70.7±25.4].相关性分析显示Gensini积分与IRI、TNF-α、hs-CRP水平呈正相关(r值分别为0.382、0.357、0.443,P＜0.05),多元线性逐步回归分析显示年龄、IRI、TNF-α、hs-CRP与Gensini积分相关.结论 在非糖尿病的冠心病患者中存在胰岛素抵抗和炎症反应,冠心病患者的胰岛素抵抗、TNF-α、hs-CRP水平与冠状动脉病变严重程度密切相关.     

评估肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征临床指标的差异

目的：评估肥胖型和非肥胖型的多囊卵巢综合征患者（PCOS）临床相关指标的差异。方法选取PCOS的患者,按照体重指数将其分选为肥胖组和非肥胖组,符合筛选条件的各31例。检测性激素水平、血糖水平（FBG）和胰岛素（FINS）的水平,并计算出相应的胰岛素抵抗指数（IRI）,采用超声检测腹部脂肪的厚度以及内脏脂肪厚度,比较两组的差异。结果FSH值、LH值、LH/FSH的比值比较,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;FBG值、FINS值以及IRI值,肝前脂肪的厚度,肝前皮下的脂肪厚度,内脏脂肪的厚度以及腹部皮下的脂肪厚度比较,肥胖组高于非肥胖组（P＜0.5）。结论肥胖型患者其高雄激素、高胰岛素和胰岛素抵抗更为严重,另外患者内脏脂肪堆积更为明显,临床治疗应该区别对待。     

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的比较

目的比较空腹血糖受损（IFG）与糖耐量受损者（IGT）胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的不同。方法参照2003年ADA专家委员会建议标准，选择正常糖耐量者（NGT）51例，空腹血糖受损者30例，糖耐量受损者27例。测身高、体质量、血压、血脂及OGTT5点血糖值及胰岛素值。采用HOMA-IR评价IR，HBCI、△I30／△G30、MBCI分别评价基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果校正年龄、性别、BMI后，IFG、IGT组HOMA-IR均明显高于NGT人群，差异有统计学意义（P〈0．05）；IGT组HOMA-IR与IFG组比较有下降，但差异无统计学意义。校正年龄等因素后，IFG组HBCI较IGT组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IGT组MBCI较IFG组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。IGT组△I30／△G30与IFG组比较有下降，但差异无统计学意义。结论空腹血糖受损人群与糖耐量受损人群均存在明显胰岛素抵抗，空腹血糖受损人群主要表现为基础胰岛素分泌缺陷，而糖耐量受损人群为胰岛素早期分泌受损。     

急性缺血性卒中患者血液中β-淀粉样肽的变化

目的研究β-淀粉样肽（β-amyloid，AB）代谢改变与急性缺血性卒中（acute ischemic stroke，AIS）的关系。方法选取40例急性缺血性卒中患者和40例年龄相当的正常人作为对照，应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA），测定了血液中可溶性Aβ1-40及Aβ1-42的水平。结果AIS患者血清Aβ1-40水平较正常对照显著升高（P〈0．01），而血浆Aβ1-42水平较正常对照显著降低（P〈0．01），血液中Aβ1-42／Aβ1—40及总体AB水平较正常对照显著降低（P〈0．01）。结论急性缺血性卒中过程中存在的β淀粉样肽蛋白（β-amyloid precursor protein，APP）表达上调以及相伴随的短暂Aβ水平变化，可能是脑急性损伤和灌流不足的结果。     

安步乐克对老年短暂性脑缺血发作患者体内血小板聚集和炎症因子的影响

目的：观察盐酸沙格雷酯片（安步乐克）降低老年短暂性脑缺血发作（TIA）患者体内血小板聚集率和炎症因子水平的效果。方法：选择40例TIA患者,随机平均分为2组。治疗组和对照组患者分别口服安步乐克和阿司匹林肠溶片各100mg,每日3次,连续服用（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF．d）水平。结果：用药后,治疗组和对照组血小板聚集率和炎症因子水平均较2周。治疗前和用药2周后空腹抽血测定血小板聚集率及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素6治疗前显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,其中,治疗组血小板聚集率、hs-CRP、IL-6水平明显低于对照组（P〈0．05）,TNF．d水平则明显高于对照组（P〈0．01）。结论：安步乐克@可明显抑制老年TIA患者体内血小板聚集,降低hs．CRP、IL-6和TNF-a水平。     

替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响

目的 观察替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响.方法 选择昆山市第三人民医院门诊高血压伴有代谢综合征患者56例,完全随机分为替米沙坦组(28例)及苯磺酸氨氯地平组(28例),替米沙坦组给予替米沙坦80mg/次,1次/d;苯磺酸氨氯地平组给予苯磺酸氨氯地平5 mg/次,1次/d.进行为期12周的临床观察.监测治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(2 h Ins)、TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 2组治疗后空腹血糖、2hPG与本组治疗前比较及组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).替米沙坦组治疗后FIns、2 hIns和HOMA-IR均低于本组治疗前,治疗前后差异有统计学意义[FIns:(12.1±2.4) mIU/L比(16.6±2.7) mIU/L,2 h Ins:(66±4)mIU/L比(80±5)mIU/L,HOMA-IR:(3.1±0.9)比(4.3±1.0),P＜0.05];苯磺酸氨氯地平组治疗后FIns、2 h Ins和HOMA-IR分别为(16.7±1.9) mIU/L、(81±6)mIU/L和(4.4±1.1);2组治疗后FIns、2 h Ins和HOMA-IR差异有统计学意义(P＜0.05).替米沙坦组治疗前后TC分别为(5.53±0.37)、(4.39±0.26) mmol/L,TG分别为(3.3±0.6)、(2.2±0.4) mmol/L,LDL-C分别为(3.5±0.6)、(2.7±0.6)mmol/L,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05);苯磺酸氨氯地平组治疗后TC、TG、LDL-C分别为(5.56 ±0.37)、(3.3±0.5)、(3.5±0.6) mmol/L;2组治疗后TC、TG、LDL-C差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替米沙坦在降压的同时具有改善血脂水平及胰岛素抵抗的作用.