MUC15和PI3K/Akt 表达与胃癌临床病理特征及预后的相关性研究

目的:探讨MUC15 和PI 3K/Akt的表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法:采用组织芯片和免疫组织化学法检测144 例胃癌组织及对应癌旁组织中MUC15、Akt的表达。结果:MUC15在胃癌中阳性表达率为79.8% ,高于癌旁组织中的阳性表达率22.2%（P < 0.01）;Akt在胃癌中阳性表达率为80.6% ,高于癌旁组织的阳性表达率16.7%（P < 0.01）。 MUC15和Akt表达均与胃癌分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移和TNM 分期相关（P < 0.05）;且胃癌组织中MUC15表达和Akt表达呈正相关（P = 0.001）。 单因素生存分析显示,MUC15和Akt高表达均与生存时间呈负相关（P < 0.05）。 Cox 多元回归分析提示,MUC15和Akt同时阳性的胃癌患者预后更差（HR= 3.115,P < 0.05）。 结论:MUC15可能通过PI 3K/Akt细胞信号转导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,MUC15结合Akt是胃癌预后强有力的预测因子。      

KRT23在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究胃癌组织中角蛋白23（KRT23）的表达情况及其临床意义。方法:收集4例新鲜的胃癌组织及其对应的癌旁组织,85例胃癌蜡块和与其匹配的癌旁组织,通过Western blot检测KRT23蛋白表达水平。并应用免疫组化方法检测85例胃癌组织和与其配对的癌旁组织蜡块中KRT23蛋白的表达情况,分析KRT23蛋白表达与胃癌患者临床病理特征之间的关系。采用Cox比例风险模型及Kaplan-Meier生存分析预后相关性。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中KRT23蛋白表达水平明显升高（P＜0.001）。KRT23蛋白表达水平与TNM分期（P=0.009）、淋巴结转移（P＜0.001）有关。Kaplan-Meier生存分析提示:与KRT23阴性表达相比,KRT23阳性表达患者的总生存时间显著缩短（P＜0.05）。Cox回归分析提示:KRT23阳性表达（P=0.047）、淋巴结转移（P=0.01）、TNM分期高（P=0.024）是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论:KRT23在胃癌患者组织中高表达,可能在胃癌发病和进展过程中发挥重要作用,为胃癌诊断、治疗和预后评估提供了新的思路和靶点。     

CD147、CEA 在胃癌组织中的表达及预后价值

目的：研究胃癌组织中 CD147、CEA 的表达及其与胃癌患者临床病理参数和总体生存率之间的关系。方法：应用免疫组织化学（SP）法检测胃癌组织标本及癌旁胃组织中 CD147、CEA 的表达情况,并随访患者进行生存分析。结果：胃癌组织中 CD147、CEA 的阳性表达率均显著高于癌旁组织（P ＜0．05）。CD147、CEA 在胃癌中的表达均与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和 TNM分期显著相关（P ＜0．05）。相关性分析发现, CD147与 CEA 在胃癌组织中的表达呈正相关（r ＝0．292,P ＝0．020）。经 Kaplan －Meier 生存分析显示, CD147、CEA 蛋白表达阳性的患者生存率均明显低于表达阴性组患者（P ＜0．05）。单因素分析发现肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、CD147、CEA 均为影响胃癌患者预后的重要因素;Cox 风险模型多因素分析发现肿瘤的 TNM分期、淋巴结转移、CD147、CEA 是影响胃癌预后的独立危险因素。结论：CD147和 CEA 的表达与胃癌的浸润和转移密切相关,两者在胃癌中的表达具有协同作用,它们可协同促进胃癌的侵袭和转移。CD147和 CEA 是胃癌预后的独立危险因素,可成为胃癌预后的新型标志物和治疗的新靶点。     

雌激素相关受体β在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨雌激素相关受体β在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取109例胃癌手术标本和42例癌旁正常组织,采用免疫组化SP法检测ERRβ表达,分析ERRβ与胃癌临床病理特征及患者预后的关系。结果 ERRβ在胃癌组织中阳性表达率为68.8％,高于癌旁正常组织的16.7％ （P＜0.05）。ERRβ表达与肿瘤浸润深度（P=0.016）、淋巴结转移（P=0.028）、分化程度（P=0.005）关系密切,而与年龄、性别、远处转移和肿瘤大小等无关。109例患者的中位生存时间（OS）为21.0个月,ERRβ阳性表达者中位OS为11.0个月,低于阴性表达者的34.0个月（P＜0.001）。Cox多因素分析显示,ERRβ表达是影响胃癌预后的独立因素。结论 ERRβ在胃癌组织中表达增高,且与患者预后有关,可作为判断胃癌患者预后的有效分子标志物。     

PI3K/AKT2在胃癌组织表达及其与临床病理特征和生存期的关系

目的探讨PI3K、AKT2在胃癌、癌旁组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法用组织芯片和免疫组织化学法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PI3K、AKT2的表达。结果胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜PI3K阳性表达率分别是76.7%、25.9%和25.0%。AKT2阳性表达率分别是75.7%、27.8%和37.5%。胃癌组织PI3K表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度和Lauren分型有关（P〈0.05）,与肿瘤大小无关（P〉0.05）。AKT2表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关（P〈0.05）。单因素生存分析显示,PI3K、AKT2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义（P〈0.05）,Cox多元回归分析显示,AKT2的异常表达可以作为影响胃癌预后的独立因素（P〈0.05）。结论 PI3K/AKT2细胞信号传导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件。AKT2的表达可以作为胃癌预后的独立指标。     

ZEB-1、E-cadherin在胃癌组织中的表达及与临床病理因素的关系

目的:研究ZEB-1、E-cadherin 蛋白在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理因素之间的相互关系。方法:应用免疫组织化学法（IHC 法）检测ZEB-1 蛋白和E-cadherin 蛋白在171 例胃癌组织和60 例癌旁胃组织中的表达情况,分析两种蛋白在胃癌组织中与临床病理参数之间的关系。结果:ZEB-1在胃癌组织中呈阳性表达,阳性表达率明显高于癌旁胃组织（P<0.05）,且表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM 临床分期有关（P<0.05）;E-cadherin在胃癌组织中阳性表达率明显低于癌旁胃组织,且表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM 临床分期有关（P<0.05）;ZEB-1、E-cadherin 蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关性（r=-0.369,P=0.019）。结论:联合检测E-cadherin 和ZEB-1 对判断胃癌患者的预后具有一定的临床价值。     

Reg IV与EGFR在胃癌中的表达

目的：研究Reg IV和EGFR在胃癌中的表达及两者的相关性。方法：采用免疫组织化学染色法,检测147例手术切除胃癌及癌旁正常胃组织中Reg IV和EGFR的表达情况,并与临床病理特征结合进行综合分析。结果：Reg IV蛋白在胃癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为60.54%,19.70%,差异具有统计学意义（P〈0.05）;EGFR胃癌组织中表达率55.10%高于癌旁正常组织23.81%,二者之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。同时Reg IV和EGFR表达呈正相关（r=0.6909,P〈0.0001）,与胃癌的组织学类型、浸润深度及淋巴结转移具有相关性。结论：Reg IV和EGFR与胃癌的恶性程度、浸润深度、淋巴结转移有一定的关系,二者在胃癌的发展中可能具有协同作用,联合检测两种指标可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要参考指标。     

乙醛脱氢酶1A1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）在胃癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测1072例胃癌组织及配对癌旁组织中ALDH1A1的表达,并分析其与临床病理特征及总生存时间（OS）的关系。结果 ALDH1A1在胃癌组织中的阳性表达率为49.9％（535/1072）,在癌旁组织中为43.3％（465/1072）,差异有统计学意义（P＜0.05）。 ALDH1A1在胃癌组织中的表达与年龄、浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关（P＜0.05）。全组患者的中位OS为32.2个月。ALDH1A1阳性表达者为23.3个月,低于阴性表达者的60.4个月（P＜0.001）。Cox多因素分析显示,ALDH1A1表达、分化程度、TNM分期、年龄、淋巴结转移、癌栓、浸润深度和神经侵犯是影响OS的独立因素。结论ALDH1A1在胃癌组织中表达上调,且与胃癌患者预后相关,有可能成为反映胃癌预后新的肿瘤标志物。     

胃癌组织中肿瘤浸润的免疫细胞NIBP表达与胃癌发生发展的关系

目的:分析胃癌组织中肿瘤浸润的免疫细胞NIBP（NIK and IKKβ binding protein,NIBP）的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法:应用免疫组织化学染色法,检测组织芯片中123例胃癌组织肿瘤浸润的免疫细胞和123例相匹配的癌旁良性胃组织上皮细胞间免疫细胞NIBP蛋白的表达水平。结果:胃癌（P=0.012）和萎缩性胃炎伴肠上皮化生（P=0.015）组织中免疫细胞NIBP表达水平明显高于正常胃黏膜和浅表性胃炎。弥漫型胃癌组织中免疫细胞NIBP的表达水平明显高于肠型胃癌（P=0.013）和癌旁良性胃组织（P=0.002）。胃癌组织（P=0.087）及肠型胃癌组织（P=0.860）与癌旁良性胃组织相比,免疫细胞NIBP的表达水平无明显差异。在弥漫型胃癌组织中,肿瘤浸润的免疫细胞NIBP表达水平与淋巴结转移显著相关（P=0.032）,随着淋巴结转移数量增多,肿瘤浸润的免疫细胞NIBP表达水平增高。结论:肿瘤浸润的免疫细胞NIBP表达可能在炎症反应促进胃癌的发生、发展过程中发挥重要作用。NIBP可能是今后胃癌治疗新的分子靶点。     

miR-3666在胃癌中的表达及其临床意义

目的:检测胃癌组织中miR-3666的表达并分析其与临床病理特征的关系。方法:采用茎环逆转录实时定量PCR技术检测80例胃癌手术标本与相对应的癌旁组织中miR-3666的相对表达量,并分析其与胃癌临床病理参数和预后的关系。结果:miR-3666在胃癌组织中表达与癌旁组织相比显著下调（P<0.001）,miR-3666的表达与胃癌淋巴结转移（P=0.002）和TNM分期（P=0.017）相关,与年龄、性别、浸润深度、肿瘤位置及分化程度无关（P>0.05）。合并淋巴结转移的胃癌组织中miR-3666的表达低于无淋巴结转移的胃癌组织（P<0.001）。miR-3666低表达与高表达的患者1年及3年生存率分别为78.0%、22.6%和96.9%、48.1%,中位生存率分别为16个月和29个月,差异有统计学意义（P<0.001）。COX预后分析发现miR-3666低表达和肿瘤TNM分期是胃癌患者预后的独立影响因素。结论:miR-3666在胃癌组织中的表达量明显降低,提示miR-3666可能参与了胃癌的发生发展,并且与胃癌的淋巴结转移相关;miR-3666低表达提示胃癌患者预后不良。     

IGF-1在胃癌组织中的表达及其与浸润转移的关系

[目的]探讨胃癌中IGF-1蛋白的表达及其与肿瘤浸润转移的关系。[方法]免疫组织化学技术分析436例胃癌组织及92例邻近正常胃黏膜组织石蜡标本中IGF-1的表达。[结果]IGF-1在正常胃黏膜组织的表达低于胃癌组织(0 vs 49.5%,χ2=77.132,P<0.001);IGF-1表达与胃癌患者肿瘤大小、分化、侵犯深度、分期、淋巴结转移、远处转移、脉管侵犯、Lauren分型相关,而与组织学类型、性别无关。胃癌患者中肿瘤大小≥5cm患者的IGF-1阳性表达率为64.4%,明显高于<5cm的患者(39.1%,χ2=27.238,P<0.001);弥漫型胃癌患者IGF-1的阳性表达率明显高于肠型患者(85.0%vs 15.7%,χ2=209.184,P<0.001);T3、T4期胃癌患者的IGF-1阳性表达率分别为62.7%、92.3%,明显高于T1、T2期的10.5%、30.3%(χ2=86.830,P<0.001);脉管侵犯患者的IGF-1阳性表达率明显高于无脉管侵犯者(71.5%vs 19.1%,χ2=116.710,P<0.001);淋巴结转移患者的IGF-1阳性表达率为70.0%,明显高于无淋巴结转移者(16.3%,χ2=118.740,P<0.001);远处转移患者的IGF-1阳性表达率为95.1%,明显高于无远处转移者(42.1%,χ2=58.841,P<0.001)。[结论]IGF-1与胃癌的发生发展有关,参与胃癌的浸润转移进程。检测IGF-1的表达可作为判断胃癌生物学行为的重要参考指标。     

拓扑异构酶Ⅱ、谷胱甘肽S-转移酶π在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨拓扑异构酶Ⅱ（Topo-Ⅱ）、谷胱甘肽S-转移酶π（GST-π）在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达情况,揭示其与临床病理特征的关系及其意义.方法 应用免疫组织化学法检测100例胃癌组织及20例正常胃黏膜中Topo-Ⅱ、GST-π的表达,结合临床病理资料进行综合分析.结果 Topo-Ⅱ在正常组织与胃癌高、中、低不同分化程度组织中阳性表达率分别为5.0％（1/20）、100 ％（30/30）、96.7％（29/30）、87.5％（35/40）,GST-π阳性表达率分别为60.0％（12/20）、83.3 ％（24/30）、96.7％（29/30）、100.0％（40/40）,Topo-Ⅱ、GST-π在正常组织与胃癌高、中、低不同分化程度组织中表达差异有统计学意义（均P＜ 0.05）.Topo-Ⅱ、GST-π在胃癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤部位、浸润深度均无关（均P＞ 0.05）;Topo-Ⅱ与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关,随肿瘤分化程度的降低、淋巴结转移的增多,Topo-Ⅱ表达降低;GST-π与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移相关（均P＜ 0.05）,分化程度越低、淋巴结转移越多、肿瘤直径越大,GST-π表达越高.GST-π与Topo-Ⅱ负相关（P＜0.01）.结论 胃癌组织中,Topo-Ⅱ的表达与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关,GST-π与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移相关,二者呈负相关.     

T-cadherin启动子甲基化与胃癌恶性生物学行为及预后关系的研究

目的：探讨T—cadherin基因表达及启动子甲基化与胃癌恶性生物学行为及预后的相关性。方法：采用免疫组织化学法（IHC）和甲基化特异性PCR法（MSP）检测80例临床手术切除的胃癌标本及40例相应癌旁组织标本中T—cadherin表达及启动子甲基化情况,并与临床病理资料进行对照分析,每例患者随访24个月。结果：80例胃癌标本中,T—cadherin阳性表达率仅为45．0％（36／80）,与相应癌旁组织相、比明显减低。T—cadherin表达与组织分型（P=0．032）、肿瘤分化程度（P=0．037）、是否存在淋巴结转移（P=0．010）及TNM分期有关（P=0．000）,与患者年龄、性别及肿瘤大小无关（P〉0．05）。80例胃癌标本中有38例存在T—cadherin启动子甲基化现象（47．5％）,癌旁组织标本则全部呈非甲基化状态（100．0％）。T—cadherin启动子甲基化与组织分型（P=0．012）、肿瘤分化程度（P=0．020）、是否存在淋巴结转移（P=0．020）及TNM分期有关（P=0．007）,与患者年龄、性别及肿瘤大小无关（P〉0．050）。24个月的随访结果显示：T—cadherin启动子甲基化组的平均生存时间和中位生存时间均较非甲基化组缩短,两组差异有统计学意义（P=0．029）。通过Cox比例风险模型评估,胃癌的分化程度（P=0．030）、是否存在淋巴结转移（P=0．010）及TNM分期（P=0．010）均可影响患者的生存时间,分化程度低、发生淋巴结转移、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期的胃癌患者死亡风险增加。结论：T—cadherin启动子甲基化是导致该蛋白表达下调的原因之一,与胃癌恶性生物学行为及预后密切相关,可作为胃癌恶性程度判断及预后评估的参考指标,对指导临床诊治有重要意义。     

组织芯片检测p16蛋白在不同胃组织中的表达意义

[目的]分析胃癌相关差异表达蛋白p16在不同胃组织中的表达意义,为临床早期发现胃癌及评估胃癌患者预后提供有价值的资料.[方法]采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片(包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、胃癌及淋巴结转移癌组织)中p16蛋白的表达,分析其在胃癌组织中表达与临床病理特征的关系.[结果] p16蛋白在正常胃黏膜、癌旁、非典型增生和胃癌组织中的表达率分别为76.47％ (26/34)、79.59％( 39/49)、34.62％ (9/26)和8.64％(7/81);p16蛋白在胃癌组织中阳性表达率较正常胃黏膜、癌旁组织和非典型增生组织降低(P＜0.01),而非典型增生组织中阳性表达率较正常胃黏膜和癌旁组织降低(P＜0.05);p16蛋白表达与胃癌患者年龄、肿块大小和淋巴结转移有关(P＜0.05).[结论] p16蛋白表达与胃癌的发生发展、患者年龄、肿块大小及淋巴结转移有关.     

非小细胞肺癌组织中lncRNA HOTAIR的表达及临床意义

目的 探讨长链非编码lncRNA HOTAIR在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法 收集本院2010年1月至2013年1月经病理组织学确诊的91例NSCLC患者,取其经手术切除癌组织91例和配对癌旁组织标本62例,采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测以上标本的HOTAIR水平,分析NSCLC HOTAIR水平与临床病理特征（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、病理类型及CEA水平）的关系,并分析不同HOTAIR水平的预后情况。结果 NSCLC组织的HOTAIR相对表达量为6.271±0.884,高于癌旁组织的1.027±0.134,差异有统计学意义（P＜0.05）;NSCLC组织中HOTAIR表达与性别、年龄、分化程度、病理类型及CEA异常均无关,而与TNM分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关,其中Ⅱ+Ⅲ期、肿瘤大小＞3 cm及有淋巴结转移者的HOTAIR表达均高于对应项,差异均有统计学意义（P＜0.05）。91例NSCLC患者的中位总生存期（OS）为36.4个月,与性别、年龄、分化程度、病理类型及CEA水平无关,但与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及HOTAIR表达有关,其中HOTAIR高表达者中位OS为27.8个月,低于低表达者的36.4个月,差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析显示,TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及HOTAIR表达是影响NSCLC预后的独立因素。结论 HOTAIR在NSCLC组织中高表达,且与TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移及预后均有关,可能在NSCLC的发生发展中有一定作用。     

胃癌患者紧密连接蛋白1的表达及意义

[目的]研究胃癌组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)的表达及意义。[方法]采用免疫组织化学方法检测辽宁省肿瘤医院2001年1月~2006年12月期间收集的50例正常胃组织和100例胃癌及其癌旁组织标本中ZO-1表达情况,并分析胃癌组织中ZO-1表达水平与各临床参数之间的关系。[结果]ZO-1在胃癌组织中表达下调,在胃癌组织中的表达率(40.0%)显著低于癌旁组织(84.0%)和正常胃组织(84.0%)(P=0.000)。ZO-1表达水平与胃癌患者年龄、性别和组织学类型无关(P均>0.05)。ZO-1表达水平与分化程度、浸润深度、区域淋巴结转移、远处转移及临床分期具有相关性,分化程度越低、浸润越深、伴有淋巴结转移和远处转移、临床分期越高,ZO-1表达水平越低(P均<0.05)。ZO-1高表达组5年生存率高于低表达组(70%vs20%,P<0.05)。[结论]ZO-1在胃癌组织中表达下调,与肿瘤的临床分期、转移和预后密切相关,可作为胃癌诊断和预后评价的标志物之一。     

过氧化酶增殖因子活化受体对胃癌组织中血管内皮生长因子C的调节作用

目的：探讨过氧化酶增殖因子活化受体（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）和血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）在胃癌组织中的表达及其相关性。研究PPARγ受体激动剂罗格列酮（rosiglitazone,ROS）对VEGF-C的调节作用。方法：选取经病理证实为胃癌的手术切除石蜡标本60例,同时选取相同病例的癌旁组织,癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测PPARγ和VEGF-C表达,分析其与临床病理特征的关系。采用免疫印迹法观察不同浓度的罗格列酮作用于MKN-45胃癌细胞48 h时VEGF-C蛋白表达的变化。结果：免疫组化提示PPARγ阳性率在胃癌中是68.33%,癌旁组织中是51.67%,癌旁正常组织中是20%,三者表达差异有统计学意义（P=0.00）;VEGF-C阳性率在胃癌中是63.33%,癌旁组织中是45%,癌旁正常组织中是23.33%,三者表达差异有统计学意义（P=0.00）;PPARγ的蛋白表达与VEGF-C表达为负相关（r=-0.897,P=0.000）;2者的表达均与胃癌淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0.05）。West-blot结果提示选择12.5μmol/L,25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L四个浓度的ROS,VEGF-C/β-actin灰度比分别为：0.42,0.35,0.33,0.32,抑制率分别为：57.8%,64.6%,66.6%,68%,对VEGF-C蛋白表达差别具有统计学意义,（P=0.000）。随着PPARγ配体浓度的增加,对VEGF-C的抑制作用增强。β-actin表达在各组中无明显差异。结论：胃癌组织中PPARγ和VEGF-C呈高表达,联合检测这2个指标对评估胃癌浸润转移及判断病情、监测预后有重要意义。PPARγ可能通过抑制VEGF-C的表达而阻止胃癌的淋巴转移。     

HER-2及LRP在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体-2（HER-2）和肺耐药蛋白（LRP）的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学（IHC）EnVision二步法,检测70例非小细胞肺癌组织和35例相应癌旁正常肺组织中HER-2和LRP的表达情况,并结合其临床病理特征进行分析。结果在非小细胞肺癌组织中,HER-2和LRP的阳性表达率分别为31．4％、72．9％,均分别高于癌旁正常肺组织的表达（P〈O．05）。HER-2在腺癌中的阳性表达率为46．0％,在鳞癌中为15．2％,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。HER-2的表达与淋巴结转移、病理分级、临床分期间无明显差异（P〉0．05）;LRP在腺癌中的阳性表达率为78．4％,在鳞癌中为66．7％（P〉0．05）。LRP的表达与淋巴结转移、病理分级及临床分期间的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HER-2、LRP在非小细胞肺癌组织中有不同程度的表达,检测两者有助于该癌化疗药物的选择及预后的判断。     

Rsf-1在胃癌和癌前病变组织中的表达及临床意义

目的:染色质重塑因子1(chromatin remodeling factor 1,Rsf-1)可作为肿瘤靶向治疗的靶点,因此探讨其在胃癌(gastric cancer)及癌前病变(precancerous lesions)组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例萎缩性胃炎、30例肠上皮化生、22例不典型增生Rsf-1蛋白表达水平。并检测64例胃癌与配对癌旁组织(手术切缘距离肿瘤>5 cm)中Rsf-1和p53蛋白表达水平并分别分析与胃癌临床病理参数间的关系,同时分析Rsf-1与p53在胃癌中表达的相关性。结果:Rsf-1在胃癌、肠上皮化生、不典型增生组织中的阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05)。Rsf-1在胃癌中表达与淋巴结转移有关(P＜0.05）。p53在胃癌中的阳性表达率高于癌旁组织,其表达与淋巴结转移有关(P＜0.05)。p53和Rsf-1在胃癌中的表达存在正相关性(r=0.38,P＜0.05),两者在胃癌中共阳性表达与淋巴结转移有关（P＜0.05)。结论:Rsf-1可能参与了胃癌病变的发生及发展,对胃癌早期筛查具有重要指导意义。Rsf-1和p53两者共阳性表达对于预测胃癌淋巴结转移可能具有一定的参考价值。