有氧运动和膳食干预改善代谢综合征大鼠脂质代谢的效果及过氧化物酶体增殖物激活受体α介导的机制

目的 通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者高脂高盐饲料喂养18周。造模成功后,将成模大鼠随机分为模型对照组(MC组,n=9)、模型高脂运动组(MHE组,n=11)和模型普食运动组(ME组,n=11)。ME组和MHE组跑台训练12周后测定体质量、肾周脂质量、血游离脂肪酸(FFA)、血脂,用荧光定量RT-PCR和Western blotting法测定心肌组织中的PPARαm RNA和蛋白表达水平。结果 与CC组相比,MC组体质量、肾周脂质量、FFA、血脂升高(P0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.01);与MC组比较,MHE组和ME组体质量、肾周脂质量、血三酰甘油(TG)较均降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)、PPARαm RNA和蛋白表达水平升高(P0.05);与MHE组比较,ME组低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平明显升高(P0.01)。结论 有氧训练能激活PPARα的表达,加强脂肪酸的利用,从而降低代谢综合征大鼠体质量和内脏脂肪质量,调节机体脂代谢。     

有氧运动和膳食干预改善代谢综合征大鼠脂质代谢的效果及过氧化物酶体增殖物激活受体α介导的机制北大核心CSCD

目的通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者高脂高盐饲料喂养18周。造模成功后,将成模大鼠随机分为模型对照组(MC组,n=9)、模型高脂运动组(MHE组,n=11)和模型普食运动组(ME组,n=11)。ME组和MHE组跑台训练12周后测定体质量、肾周脂质量、血游离脂肪酸(FFA)、血脂,用荧光定量RT-PCR和Western blotting法测定心肌组织中的PPARαm RNA和蛋白表达水平。结果与CC组相比,MC组体质量、肾周脂质量、FFA、血脂升高(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与MC组比较,MHE组和ME组体质量、肾周脂质量、血三酰甘油(TG)较均降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、PPARαm RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与MHE组比较,ME组低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论有氧训练能激活PPARα的表达,加强脂肪酸的利用,从而降低代谢综合征大鼠体质量和内脏脂肪质量,调节机体脂代谢。     

运动和高脂膳食对代谢综合征大鼠心肌细胞氧化应激反应的影响

摘要 目的：对代谢综合征（metabolism syndrome,MS）大鼠实施有氧运动和饮食干预,观察运动和高脂膳食对MS大鼠氧化应激反应（oxidative stress ,OS）的影响,探讨运动和饮食对MS大鼠心血管氧化应激作用的可能机制。 方法：70只雄性清洁级SD大鼠,随机抽取6只作为基础对照组（C）,其余高脂高盐高糖饲养18周建立MS大鼠模型。MS模型大鼠随机分为普食安静（RC）、高脂安静（HC）、普食运动（RE）、高脂运动（HE）4组,每组6只。HE组和RE组行运动干预,HC组和HE组继续高脂饲料饲养,12周后同期处死。检测血清巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、粘附因子纤溶酶原激活物抑制剂I（PAI-1）、氧化应激型氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平;检测心肌组织MCP-1、PAI-1、ox-LDL、eNOS及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA表达量。 结果：血清指标中,与C组比,HC与RC组ox-LDL、除RE组外MCP-1、HC组PAI-1、RC与RE组eNOS均显著升高（P＜0.01）;与HC组相比,HE与RE组ox-LDL和MCP-1、PAI-1所有组均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）、eNOS RC与RE组显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与RC组相比,HE与RE组MCP-1均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;与HE组相比,RE组MCP-1显著降低（P＜0.01）,eNOS显著升高（P＜0.01）。心肌组织中,与C组比,HC与RC组MCP-1、PAI-1显著升高,PPARα显著降低,RC、HE与RE组eNOS显著升高（P＜0.01）;与HC组相比,HE与RE组MCP-1、PAI-1及RC组PAI-1显著降低,HE与RE组eNOS、PPARα及RC组eNOS显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与RC组相比,RE组MCP-1、PAI-1显著降低,eNOS、PPARα显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与HE组相比,RE组MCP-1显著降低（P＜0.01）,eNOS显著升高（P＜0.05）;PPARα与MCP-1和PAI-1呈负直线相关（P＜0.01）。 结论：MS大鼠氧化应激反应增强。运动和饮食干预均能降低MS大鼠心肌氧化应激反应。运动能提高氧化应激调节因子PPARα mRNA表达而饮食控制作用不大,PPARα mRNA表达增加进而调控MCP-1,PAI-1,eNOS mRNA的表达,可能是有氧运动抗氧化应激的机制。     

超短波调控NF-κB/TLR4信号通路抑制大鼠急性肺损伤炎症反应的研究

目的:观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Toll样受体4(Tolllike receptors 4,TLR4)表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组,急性肺损伤组,超短波组,每组8只。气管内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型。造模后的即刻、4h、8h分别给予干预组大鼠超短波治疗,电极板胸背对置,间距11cm,每次干预15min。采用HE染色观察肺组织病理学表现,肺损伤评分评估损伤程度,湿/干重比值(W/D)评估肺水肿,ELISA检测血清炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的水平,RTPCR及Western-blot分别检测NF-κB、TLR4 m RNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,HE染色见急性肺损伤组大鼠肺组织结构受损,肺损伤评分及肺组织湿/干重比值(W/D)增高(P0.01);血清炎症因子IL-6、TNF-α的水平上升(P0.01);NF-κB、TLR4 m RNA表达及蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。与急性肺损伤组比较,超短波组大鼠肺组织结构受损程度明显减轻,肺损伤评分降低(P0.01);肺组织湿/干重比值(W/D)下降,但尚不具备显著性意义(P0.05);血清炎症因子IL-6、TNF-α水平下降(P0.05,P0.01);NF-κB、TLR4 m RNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.01,P0.01)。结论:超短波通过抑制NF-κB/TLR4信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,抑制急性肺损伤炎症反应。     

富氢水对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症细胞因子及肺组织氧化应激反应的影响

目的探讨静脉注射富氢水(HRS)是否能减轻牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织氧化应激反应,抑制炎症细胞因子。方法将54只健康SD雄性大鼠随机分成假手术组(Sham组)、模型组(SAP+NS组)和氢水处理组(SAP+HRS组),各组再按时间点分成6 h、12 h、24 h三个亚组,每个时间点处死6只大鼠。检测血清TNF-α、IL-1β含量;测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性以及TNF-αm RNA、IL-1βm RNA表达水平。结果 (1)SAP+NS组和SAP+HRS组血清中TNF-α、IL-1β含量、肺组织中MPO活性、TNF-αm RNA、IL-1βm RNA的表达在6 h、12 h、24 h各个时间点均高于Sham组(P<0.05)。(2)SAP+HRS组与SAP+NS组比较,SAP+HRS组血清TNF-α含量、肺组织TNF-αm RNA在各个时间点均低于SAP+NS组。血清IL-1β含量、肺组织中MPO活性、IL-1βm RNA表达在6 h时两组间无统计学差异,但在12 h、24 h时SAP+HRS组均低于SAP+NS组(P<0.05)。结论静脉注射HRS能减轻牛磺胆酸钠诱导的SAP大鼠肺组织氧化应激反应,降低炎症细胞因子的水平。     

橙皮素对神经病理性疼痛大鼠坐骨神经的氧化应激以及炎性反应的影响

目的:探索橙皮素(HES)对坐骨神经压迫性损伤(PSNL)模型大鼠的镇痛作用及相关分子机制。方法:制作大鼠PSNL模型。75只大鼠随机分为5组,15只/组,分别为假手术(sham)组、模型(model)组、HES低浓度(HES 10)组、HES中浓度(HES 20)组和HES高浓度(HES 40)组,分别给与HES 10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg灌胃给药,1次/日,连续21 d,sham组和model组给与等量生理盐水灌胃。分别于术前1 d和术后1、7、14、21 d测定大鼠后足热缩足反射潜伏期(TWL)及机械缩足反射阈值(MWT);第21天取各组大鼠右侧坐骨神经,Elisa法检测氧化应激因子一氧化氮(NO)、炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6和单核细胞趋化因子(MCP)-1含量和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)活性;Western blot法检测e NOS蛋白表达水平,免疫组化法检测TNF-α、IL-1β的表达。结果:造模后TWL和MWT显著下降(P0.05),HES治疗7、14、21 d后TWL及MWT明显升高,高于model组(P0.05)。Elisa结果显示,造模后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1含量及e NOS活性显著提高(P0.05);HES治疗21 d后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1含量和e NOS活性明显降低,低于model组(P0.05)。Western结果显示,造模后,e NOS蛋白表达显著提高,HES可显著抑制e NOS蛋白表达,低于model组(P0.05)。免疫组化检测结果显示,HES治疗21 d后,TNF-α和IL-1β均显著低于model组(P0.05)。结论:HES能缓解坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛,其分子机制可能与抑制坐骨神经氧化应激反应和炎症反应有关。     

不同强度有氧运动对乳腺癌大鼠癌因性疲乏及血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平的影响

目的:探讨不同强度有氧运动对雌鼠乳腺癌化疗所致癌因性疲乏及血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平的影响。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为正常组(N)、模型组(C)、低等强度运动组(L)、中等强度运动组(M)和高等强度运动组(H),每组8只。除正常组外,大鼠均建立乳腺癌癌因性疲乏模型。运动组大鼠分别接受10min、20min、25min的低、中、高三种不同强度的游泳运动,1次/d,6d/周,共6周。6周后处死大鼠检测其癌因性疲乏及血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的值。结果:化疗后,与N组相比,C组和三个运动组大鼠均出现疲乏(P0.05)。运动后,与C组相比,L组和M组大鼠癌因性疲乏缓解(P0.05),H组大鼠癌因性疲乏增加(P0.01);三个运动组IL-6含量均增加,其中M组和H组IL-6含量增加有显著性意义(P0.01);L组和M组TNF-α和IL-1β的含量下降(P0.01),H组TNF-α和IL-1β含量增加(P0.05)。结论:中低强度有氧运动可以缓解大鼠的癌因性疲乏,提高抗炎性因子IL-6的水平,同时降低促炎性因子TNF-α和IL-1β的水平。而高等强度有氧运动则会增加癌因性疲乏。     

硫化氢在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的 研究硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,月龄3～4个月,体质量180 ～220 g,随机(随机数字法)分为4组:对照组(Ⅰ组)、脓毒症组(Ⅱ组)、脓毒症+ NaHS(H2S供体)预处理组(Ⅲ组)、脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)组(Ⅳ组),每组各15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组大鼠血流动力学改变,测定心肌组织中H2S的变化,采用RT-PCR方法观察CSE mRNA表达,采用髓过氧化物酶(MPO)测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量,用ELISA方法检测心肌组织TNF-α、IL-1β的表达,光学显微镜下观察心肌形态学改变.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组血压下降,心肌组织中H2S、TNF-α、IL-1β、MPO含量出现不同程度增加(P＜0.01或P＜0.05),CSE mRNA表达水平提高(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组血压下降更为显著,心肌组织中H2S、TNF-α、IL-1β含量增加,MPO活性增强(P＜0.05),但CSE mRNA表达水平并无显著改变;与Ⅱ组相比,Ⅳ组血压水平接近,心肌组织中H2S、TNF-α、IL-1β 含量均降低,MPO活性减弱(P＜0.05),CSE mRNA表达水平下降(P＜0.05).四组心肌组织形态学损伤由轻到重依次为Ⅰ、Ⅳ、Ⅱ、Ⅲ.结论 脓毒症大鼠心肌组织CSE/H2S体系上调,给予H2S可以升高脓毒症大鼠心肌组织中MPO、TNF-α、IL-1β水平,加重心肌损伤,给予H2S抑制剂可以减轻心肌损伤.     

清脑止痛胶囊对利血平致偏头痛模型大鼠的影响

目的研究清脑止痛胶囊(QNZTJN)对利血平致偏头痛模型大鼠血浆和中脑组织相关神经递质及炎性因子的影响。方法 90只健康雄性Wistar大鼠,随机均分为6组:空白组,模型组,阳性药正天丸组(ZTW,0.006g/kg),清脑止痛胶囊剂量低(QNZTJN-L,0.35g/kg)、中(QNZTJN-M,0.7g/kg)、高(QNZTJN-H,1.4g/kg)组。皮下注射利血平(0.7mg/kg)14d建立偏头痛模型,造模第4d开始灌胃给药11d,观察末次给药后3h内大鼠行为学反应;免疫组织化学法及Western blot法,检测大鼠中脑组织核因子kappa B(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达水平;酶联免疫法,检测大鼠血浆和中脑组织5-羟色胺(5-HT)、前列环素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量水平。结果模型组与空白组相比,大鼠挠头次数显著增加(P0.01),NF-κB、COX-2在中脑组织表达显著增加(P0.01),5-HT在血浆和中脑组织含量显著降低(P0.01),PGE_2、TNF-α、IL-1β在血浆和中脑组织含量显著升高(P0.05,P0.01)。QNZTJN-M、QNZTJN-H组和ZTW组与模型组相比,大鼠挠头次数显著减少(P0.05,P0.01),NF-κB、COX-2在中脑组织表达显著降低(P0.05,P0.01),5-HT在血浆和中脑组织含量显著升高(P0.05,P0.01),PGE_2、TNF-α、IL-1β在血浆和中脑组织含量显著降低(P0.05,P0.01)。结论清脑止痛胶囊可缓解利血平致大鼠偏头痛症状,其作用机制可能与调节神经源性炎症和单胺类神经递质释放有关。     

大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

中等强度游泳运动调控PPARγ/NF-κB/ADPN通路对2型糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的影响

摘要 目的：探讨中等强度游泳运动对2型糖尿病大鼠（type 2 diabetes mellitus,T2DM）肝脏糖脂代谢紊乱的影响及可能机制。 方法：8周龄雄性SD大鼠,随机数字表法抽取8只作为空白对照组（NC组）,普食喂养,其余高脂高糖适应性喂养1周后,腹腔注射链脲佐菌素（30mg/kg）制备T2DM大鼠模型。随机选取16只为2型糖尿病模型组（DC组）、2型糖尿病有氧运动组（DS组）,每组8只。有氧运动采取无负重游泳干预,以15min/d的运动时间适应性训练3天后,每周逐渐递增直至60min/d,5天/周,共训练8周。实验期间检测各组大鼠体重、血糖、肝脏指数;ELISA法检测血清胰岛素（insulin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的含量;检测肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、细胞核因子-κB（NF-κB）、脂联素（ADPN）的表达变化。 结果：8周有氧运动干预后,与DC组相比,DS组大鼠体重显著上升,血糖显著下降（P＜0.01）,血清insulin和HDL-C水平均显著上升（P＜0.01）,血清TNF-α、IL-6、IL-1β和TC、TG、LDL-C、ALT、AST含量均显著下降（P＜0.05或P＜0.01）,肝指数、油红O染色阳性面积显著下降（P＜0.01）,肝糖原染色阳性面积显著上升（P<0.01）,肝组织细胞排列整齐,脂肪空泡、脂滴及炎性细胞浸润显著改善,肝脏PPARγ、GLUT4、ADPN的蛋白和mRNA表达水平显著上升（P＜0.05或P＜0.01）,PPARγ、ADPN免疫荧光阳性细胞水平显著增多（P＜0.01）,NF-κB的mRNA和免疫荧光阳性细胞水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,ADIPOR2的mRNA水平显著升高（P＜0.05）,NF-κB、IL-6的蛋白表达水平显著下降（P＜0.01）。 结论：8周中等强度游泳运动可通过调控T2DM大鼠肝脏的炎症反应,改善糖脂代谢紊乱,其机制可能与PPARγ/NF-κB/ADPN通路有关。     

虾青素对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的:研究虾青素对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响。方法:采用改良Allen法制作脊髓损伤模型, 90只健康成年SD大鼠,随机分为虾青素组、对照组和假手术组。分光光度法检测脊髓损伤后脊髓组织的髓过氧化物酶(MPO)的活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β的含量,免疫组化染色检测脊髓组织MPO、TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白表达。干湿重法检测脊髓组织的含水量,透射电镜观察脊髓损伤后超微结构的改变并行超微结构评分,BBB评分评估脊髓损伤后的运动功能。结果:(1)对照组在脊髓损伤后脊髓组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性和TNF-α、IL-6、IL-1β的含量显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织中上述指标较对照组显著降低(P0.05),但仍显著高于假手术组(P0.05)。(2)对照组脊髓组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织中上述指标较对照组显著降低(P0.05),但仍显著高于假手术组(P0.05)。(3)对照组脊髓组织含水量显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织含水量显著低于对照组(P0.05),但仍高于假手术组。(4)对照组的超微结构评分显著高于假手术组(P0.05);虾青素组的超微结构评分显著低于对照组(P0.05),但仍高于假手术组。(5)对照组大鼠BBB评分显著低于假手术组(P0.05),虾青素组大鼠BBB评分显著高于对照组(P0.05),但仍显著低于假手术组。结论:虾青素能够明显降低脊髓损伤后升高的MPO的活性和TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,降低脊髓组织中过高的MPO、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达,明显减轻脊髓损伤后的炎症反应,减轻脊髓水肿,明显减轻脊髓损伤后的组织病理学改变,改善了脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护脊髓组织,具有明显的神经保护作用。     

丝裂原活化蛋白激酶p38与低浓度一氧化碳对脂多糖诱导肺损伤大鼠肺炎症反应的作用

目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响及影响过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的变化.方法:4组SD大鼠静脉注入5 mg/kg质量LPS或等容量生理盐水,1 h后.对照及LPS组吸入室内空气,C0吸人及LPS+CO吸入组吸入250 ppm CO.观察3 h后放血处死,取肺组织,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)含量.蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达.结果:LPS组TNF-α、IL-6、磷酸化p38 MAPK表达明显升高、IL-10显著降低,与对照组及CO吸人组比较,差异有统计学意义(P均<0.01).LPS+CO吸入组TNF-α、IL-6显著低于、IL-10和磷酸化p38 MAPK表达明显高于LPS组(P均<0.05).结论:p38 MAPK信号转导通路可能参与了低浓度CO吸入对LPS诱导ALI大鼠肺炎症反应的抑制.     

核转录因子-κB在慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达及其介导的炎症因子变化

目的：观察核转录因子-κB(NF-κB)在正常大鼠及慢性间歇低氧大鼠各脏器的表达差异及其信号通路介导的慢性间歇低氧大鼠机体多种炎症因子变化。方法：将30只雄性大鼠,随机分为对照组及间歇低氧组各15只。对照组常规饲料喂养,关灯睡眠;间歇低氧组每日间歇缺氧7 h。8周后处死2组大鼠,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、C-反应蛋白(CRP)。使用蛋白质印迹法(Western Blotting)分别检测2组大鼠NF-κB的蛋白表达。结果：间歇低氧组NF-κB表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01),MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论：炎症因子在慢性间歇低氧大鼠机体高表达,源于慢性间歇低氧引起的机体免疫紊乱,NF-κB介导的信号通路激活,介导了炎症反应。     

长期中小运动量运动对大鼠外周血IL-6和TNF-α的影响

摘要 目的：研究长期中小运动量运动对SD大鼠外周血IL-6和TNF-α的影响。 方法：选用健康雄性8周龄SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,即：对照组、30min运动组、60min运动组,进行12周的游泳训练,在末次游泳的24h后麻醉,腹主动脉取血,检测血清IL-6和TNF-α的含量。 结果：与对照组相比,30min运动组大鼠血清IL-6的含量无明显变化(P>0.05),60min运动组大鼠血清IL-6的含量显著提高(P<0.05)。与对照组相比,30min运动组大鼠血清TNF-α的含量无明显变化(P>0.05),60min运动组大鼠血清TNF-α的含量显著下降(P<0.01)。 结论：长期中等运动量运动可以显著地提高机体抗炎症因子IL-6的基础水平,同时降低前炎症因子TNF-α的基础水平。长期中等运动量运动可以有效地预防“慢性炎症反应状态”的发生,而小运动量运动对此作用的效果不明显。     

大黄素对重症胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达变化的影响

目的:观察大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)变化的影响,探讨大黄素治疗ANP的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、ANP组、大黄素治疗组;观察各组大鼠血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量及胰、肺组织NF-κB活化表达.结果:与假手术组比较,ANP组TNF-α、IL-6含量均明显升高,胰、肺组织 NFκB表达亦增加(P均<0.01).应用大黄素治疗后,其各项指标均显著低于ANP组,胰、肺组织NF-κB活化表达降低(P均<0.01),24 h大鼠死亡率低于ANP组(P<0.05).结论:大黄素治疗ANP的作用机制可能是通过抑制NF-κB活化、下调细胞因子表达来减轻ANP的炎症反应.     

微小RNA-143在脓毒症患者中表达及意义

目的 探讨脓毒症患者外周血白细胞中微小RNA-143(microRNA-143,miR-143)的表达变化及其与脓毒症严重程度的关系.方法 采用实时定量PCR法检测40例脓毒症患者、20例非感染全身性炎症反应综合征患者和20例正常对照者外周血白细胞中miR-143表达量.并测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平,分析miR-143与白细胞总数、TNF-α,IL-10和序贯器官衰竭估计评分间相关性.结果 脓毒症组miR-143表达量较正常对照组明显降低(P＜0.01),白细胞、IL-10水平和IL-10/TNF-α比值明显升高(P＜0.01),与非感染全身性炎症反应综合征组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);脓毒症组中死亡组miR-143表达量较存活组明显降低(P＜0.05),而IL-10水平和IL-10/TNF-α比值升高(P＜0.01);脓毒症患者miR-143表达量与序贯器官衰竭估计评分、血清TNF-α和IL-10呈明显负相关;与白细胞无相关性.结论 脓毒症患者外周血miR-143水平可反映机体免疫反应状态,在判断疾病严重程度及预后中有一定价值.     

急性高原缺氧大鼠脑皮质相关细胞因子变化及蕨麻的保护作用

目的 探讨模拟高原缺氧条件下大鼠脑皮质内细胞因子变化及蕨麻的保护作用.方法 选择成年健康雄性SD大鼠54只,按随机数字表法分为平原组、模拟中海拔(3000 m)组和模拟高海拔(7000 m)组,后两组再分为缺氧12h和24 h两个时间点,各时间点又分蕨麻组和对照组,每组6只.建立大鼠急性低压缺氧损伤模型;蕨麻组灌胃蕨麻提取物300 mg/kg,对照组给予生理盐水.于各时间点处死大鼠,剥离脑组织,匀浆离心后取上清,采用悬浮芯片蛋白法测定单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、白细胞介素(IL-1β、-6、-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)及血管内皮生长因子(VEGF)含量.结果 与平原组比较,模拟中、高海拔对照组各时间点MCP-1 (ng/L)、IL-1β (ng/L)、IL-6 (ng/L)、IL-10( ng/L)、TNF-α (ng/L)、IFN-γ (ng/L)及VEGF (ng/L)含量均显著升高,且上述各指标均随时间延长和海拔升高而升高,以模拟高海拔对照组24 h升高最显著(MCP-1:199.69±16.67比164.32±11.84;IL-1β:83.32±9.90比17.05±5.60;IL-6:112.15±4.55比74.50±10.00;IL-10:129.49±16.28比68.11±10.26;TNF-α:106.29±13.05比54.54±6.97;IFN-γ:105.72± 14.76比51.77±11.59;VEGF:227.95±26.84比80.28±23.76,均P＜0.01).与同海拔对照组同期比较,模拟中、高海拔蕨麻组各时间点MCP-1、IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量均明显降低(高海拔蕨麻24h组MCP-1:176.48± 16.23比199.69±16.67;IL-1β:67.66±12.34比83.32±9.90;TNF-α:82.26±8.26比106.29±13.05;IFN-γ:83.29±9.84比105.72±14.76,均P＜0.05),IL-6、IL-10及VEGF含量均显著升高(高海拔蕨麻24 h组IL-6:122.40±6.35比112.15±4.55;IL-10:150.66±11.18比129.49±16.28;VEGF:280.98± 22.72比227.95±26.84,均P＜0.05).结论 高原急性缺氧使炎症细胞因子生成增加;蕨麻可通过降低促炎症细胞因子含量,升高抗炎症细胞因子含量来减少脑组织氧化应激损伤.     

新生儿呼吸窘迫综合征患儿外周血CD24及炎症因子mRNA表达水平及其意义

目的检测新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD24和炎症因子(TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-17A)mRNA的表达水平,并探讨其在NRDS诊断及预后中的意义。方法采集30例NRDS患儿治疗前后和30例健康新生儿外周血标本,分离PBMC,用实时定量PCR检测CD24、TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-17A mRNA表达水平。结果与健康新生儿比较,NRDS患儿CD24 mRNA水平明显升高(P0.01),而TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-17A mRNA水平差异无统计学意义(P均0.05)。与治疗前相比,治疗后NRDS患儿外周血PBMC中IL-6、MCP-1和TNF-αmRNA表达水平无明显变化(P0.05),但CD24有下降趋势,而IL-17A呈上升趋势,差异均有统计学意义(P均0.01)。结论 CD24可能成为NRDS诊断及预后评估的分子标志物。     

内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究

目的 研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达。结果 随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01)。表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h。结论 内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用。