氧化苦参碱抑制p38MAPK通路减轻高脂喂养胰岛素抵抗小鼠氧化应激

该研究通过观察氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)小鼠的影响,试探讨其对IR小鼠肝脏氧化应激及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的作用。实验以高脂喂养Apo E-/-小鼠16周为IR模型,随机数字表法分为4组,即胰岛素抵抗组,氧化苦参碱低、中、高剂量(25,50,100 mg·kg~(-1))组,C57BL/6J小鼠设为对照组,灌胃给药8周。测定血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、脂肪酸(FFA)和胰岛素(FINS)含量;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测肝细胞活性氧簇(ROS)含量;荧光定量PCR和Western blot测定肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达;Western blot测定肝组织p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达。研究发现氧化苦参碱能不同程度降低FBG,TG,TC和FFA,升高肝脏SOD,GSH-Px活性,降低MDA和ROS含量;氧化苦参碱50,100 mg·kg~(-1)组γ-GCS,HO-1 mRNA和蛋白表达均升高,氧化苦参碱组p-p38MAPK表达均降低。结果表明氧化苦参碱能通过抑制p38MAPK磷酸化水平减轻氧化应激,改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗。     

五苓散对高脂膳食诱导小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察五苓散对高脂膳食诱导的小鼠胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组和五苓散低、中、高剂量组,每组10只。除空白组喂食普通饲料外,其他5组均喂食高脂饲料,造成胰岛素抵抗模型。空白组、模型组给予饮用水灌胃,罗格列酮组给予罗格列酮0.75 mg/kg;五苓散低、中、高剂量组给予五苓散药液1.23、3.69、11.07 g/kg灌胃,给药体积0.2 m L/10 g,每日1次。每周测量体质量、腹围。6周末,禁食12 h,摘眼球取血,测量体质量、体长,称量腹部及双肾部脂肪,HE染色制备石蜡切片;测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI),检测总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)。结果五苓散各剂量组小鼠体质量、腹围均明显降低(P0.01,P0.001),肝脏脂肪变性改善,脂肪含量、脂肪细胞体积和数目、FPG、FINS、TC、TG、IRI水平明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01)。结论五苓散具有改善小鼠胰岛素抵抗的作用。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义（P均〉0.05）。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异（P〈0.05或0.01）。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义(P均>0.05)。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

二陈汤对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗及其相关基因表达的影响

目的观察化痰方（二陈汤）对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗情况和胰岛素抵抗相关基因（IR、IRS-1、Cav-1）表达的影响。方法30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素耐量实验（ITT）,14周后处死大鼠,收集标本,检测各组大鼠内脏脂肪和肝脏IR、IRS-1、Cav-1 mRNA的表达。结果高脂组空腹血糖高于正常组（P〈0.05）,而化痰组空腹血糖与正常组的差异无统计学意义（P〉0.05）;高脂组糖负荷后的各个时间点血糖均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而化痰组除了糖负荷后120min血糖显著高于正常组外（P〈0.01）,其余时间点均与正常组的差异均无统计学意义（P〉0.05）;ITT腹腔注射胰岛素后各时间点血糖下降幅度化痰组均高于高脂组,30min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低了26%。在内脏脂肪和肝脏中,高脂组大鼠IR、IRS-1和Cav-1 mRNA表达均较正常组减少,化痰组则与正常组的差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论二陈汤能够改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗,可能与调控IR、IRS-1和Cav-1的表达有关。     

苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]考察苦瓜、人参、苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为"一补一泄、一寒一热"苦瓜-人参对药改善肥胖、胰岛素抵抗,预防2型糖尿病提供实验证据。[方法]采用高脂饲料喂养法诱导肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,并给予苦瓜、人参、苦瓜-人参对药分别进行预防性干预,以二甲双胍作为阳性对照。给药干预16周后,测摄食量、体质量、脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量实验考察血糖调节能力。苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]高脂饲料诱导小鼠的体质量、皮下脂肪指数、FPG、FINS水平明显升高,并发生明显胰岛素抵抗,而人参可以显著改善胰岛素抵抗,苦瓜可明显降低FPG、体质量和皮下脂肪含量,苦瓜-人参对药则可明显降低FINS及皮下脂肪含量,并且各给药干预组在不同程度上改善了肥胖小鼠的脂肪细胞形态。[结论]人参能明显改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,苦瓜可以有效减轻其FPG及体质量,苦瓜-人参对药降低FINS更有优势。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠GLP-1mRNA的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠GLP-1mRNA的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,Real-time PCR法检测肝脏组织GLP-1mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS升高(P0.01),葡萄糖输注率降低(P0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P0.01或P0.05),GIR水平升高(P0.05),与罗格列酮组比较TC和TG降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型对照组GLP-1mRNA表达显著降低(P0.01)。与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组GLP-1mRNA表达均有不同程度的升高(P0.01或P0.05)。与罗格列酮比较,三丫苦组GLP-1mRNA表达升高(P0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及GLP-1mRNA有一定调节作用。     

黄芪注射液对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的影响

目的:探讨黄芪注射液对高果糖饮食大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的抑制作用.方法:SD大鼠经高果糖饲料喂养4周后,随机分为模型组,黄芪注射液高、低剂量(相当于生药量ip 5,2.5 g·kg-1)组、罗格列酮(3 mg·kg-1,ig)组,连续给药4周,继续给予高果糖饲料4周.同时设立正常组,普通饲料喂养.测定体重、空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数、氧化应激指标.结果:模型组体重与正常组无明显区别;空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、丙二醛(MDA)含量明显高于正常组(P＜0.05);过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于正常组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组、罗格列酮组空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、MDA含量降低,CAT,SOD,GSH-Px活性升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:黄芪注射液可减轻高果糖饮食所引起的胰岛素抵抗及氧化应激.     

酵母多糖对高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨酵母多糖对胰岛素抵抗(IR)小鼠糖脂代谢的影响。方法:8周龄C57BL/6J雄性小鼠根据体质量及基础血液生化指标随机分为4组,正常组给予标准饲料;模型组给予高脂纯化饲料喂养;阳性药小檗碱组及酵母多糖组给予高脂饮食喂养同时预防性给药,连续16周。检测血浆葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等,进行口服糖耐量试验,ELISA法测血浆胰岛素并计算胰岛素抵抗指数HOMR-IR,解剖分离小鼠的肝脏和肌肉,测定组织中脂质含量,分离部分肝脏及附睾周围脂肪组织做HE染色进行形态学观察。结果:与模型组相比,小檗碱组和酵母多糖组的GLU、TC、TG、LDL-C含量均明显下降(P<0.01,P<0.05),血浆胰岛素水平极显著下降;酵母多糖组肝脏、肌肉中的TC、TG含量均显著下降(P<0.05)。结论:酵母多糖具有降低血糖、血脂,改善胰岛素抵抗的作用,是用于防治糖、脂代谢紊乱的有效物质,具有进一步研究的价值。     

电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组以吡格列酮(10mg/kg)灌胃,电针组取双侧"丰隆""三阴交"穴电针治疗,1次/日,连续2周。观察各组大鼠葡萄糖输注率(GIR)、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),蛋白免疫印迹法检测肝组织SREBP-1c、FAS蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠GIR显著降低(P0.01),HOMA-IR显著升高(P0.01),FBG、FINS、FFA、TG、TC、LDL含量显著升高(P0.01),HDL含量显著降低(P0.01),SREBP-1c、FAS蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠GIR显著升高(P0.01),HOMA-IR显著降低(P0.01),FBG、FINS、FFA、TG、TC、LDL含量显著降低(P0.05,P0.01),HDL含量显著升高(P0.01),SREBP-1c、FAS蛋白表达水平显著降低(P0.01)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针降低肝组织SREBP-1c、FAS的表达,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成TG、TC减少,改善肝组织IR有关。     

降糖消脂片对KK-Ay转基因小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察降糖消脂片对KK-A~y转基因小鼠稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)、胰腺组织胰岛素(insulin,INS)及胰岛素受体(insulin receptor,InsR)蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养KKAy转基因小鼠,制备糖尿病肥胖小鼠模型。同时选取11只同龄C57小鼠作为正常对照。将成模的55只KK-A~y小鼠采用随机数字表法分为模型组、吡格列酮组(8 mg/kg)、降糖消脂片高、中、低剂量组(分别给予降糖消脂片10、5、2.5 g生药/kg),每组11只。以上各组均灌胃给药,正常对照组及模型组灌胃等体积灭菌水,每日1次,连续8周。给药8周后,称体重并测随机血糖(random blood glucose,RBG);眼静脉丛取血,测定INS、TC及TG水平,计算HOMA-IR及ISI;取胰腺进行形态学观察;采用免疫组化方法检测胰腺组织INS及InsR表达;采用免疫印迹(Western blot)法检测胰腺胰岛素受体β(insulin receptorβ,InsRβ)及胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,造模后各组小鼠出现肥胖,血糖及血脂明显升高(P0.01)。给药8周后模型组小鼠体重增加(P0.01),血糖及血脂稳定在高位水平;与模型组比较,降糖消脂片各剂量组小鼠体重、TG、INS及HOMA-IR水平明显降低(P0.05,P0.01);且高剂量组RBG降低更明显(P0.01);降糖消脂片高、低剂量组小鼠ISI明显升高(P0.05,P0.01)。胰腺病理HE染色结果显示,模型组胰岛萎缩,胰岛数目明显减少,分布稀疏,胰岛密度减低,胰岛细胞代偿性肥大,空泡变性,并可见凋亡细胞,表现为胞浆肿胀,核固缩。降糖消脂片高、中剂量组胰岛细胞数目明显增多,变性及凋亡细胞减少。免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组INS及InsR累积光密度(IOD)值明显降低(P0.01);与模型组比较,降糖消脂片各剂量组胰腺INS及InsR IOD值明显增加(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,与正常对照组比较,模型组InsRβ及IRS-1蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,降糖消脂片各剂量组InsRβ及IRS-1蛋白表达水平升高(P0.01),与吡格列酮组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论降糖消脂片对KK-A~y糖尿病肥胖小鼠有明显的降糖、降脂及改善胰岛素抵抗的作用,其机理可能是通过增加胰岛细胞InsRβ及IRS-1表达,促进INS与受体的结合,从而改善糖、脂代谢和IR状态。     

西洋参对胰岛素抵抗大鼠血糖 胰岛素及血清瘦素的影响

目的:探讨高脂膳食与胰岛素抵抗的关系以及西洋参对胰岛素抵抗的早期干预作用。方法:应用高脂膳食喂养SD♂大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察西洋参对大鼠胰岛素敏感指数和血清瘦素水平的影响。结果:高脂膳食喂养10周后造模组胰岛素敏感性指数(ISI)下降,血清瘦素(Leptin)水平升高,体重增加,用西洋参治疗后ISI指数升高,血清Leptin水平下降,体重减轻。结论:西洋参可提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,降低血清瘦素水平,并对肥胖有一定的改善作用。     

肥胖患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的 :研究肥胖的患者胰岛素抵抗及血脂代谢的情况 ,并探讨其特点。方法 :对 5 9例肥胖患者和 49例正常人分别进行体质量指数、血压、腹围、腰臀比、脂代谢水平及胰岛素抵抗指数测定。结果 :肥胖组与对照组比较 ,体脂特征、胰岛素抵抗、脂代谢存在明显差异 ( P<0 .0 0 1)。结论 :肥胖患者存在明显胰岛素抵抗、体脂分布异常及脂代谢紊乱     

消脂方调控NF-κB炎症信号通路对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨消脂方对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢、胰岛素抵抗及慢性炎症的影响.方法 将30只高脂饮食造模成功后的肥胖小鼠随机分为模型组、消脂方低剂量组、消脂方中剂量组、消脂方高剂量组、荷丹片组,每组6只,并选择C57 BL/6 J雄性正常小鼠6只作为正常组.模型组和正常组小鼠给予蒸馏水灌胃,消脂方低、中、高剂量组分别给予消...     

津力达对胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨津力达改善大鼠胰岛素敏感性的分子作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。喂养后6周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,鉴定胰岛素抵抗大鼠造模成功。随后将高脂喂养组分为5组,分别为模型组、津力达低、中、高剂量组(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1)。药物干预8周后行钳夹实验和ip葡萄糖耐量实验,并留取大鼠血清,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb A1c),葡萄糖输注率(GIR),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平;并留取大鼠肝脏标本,RT-PCR检测肝脏胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),蛋白激酶B(AKT),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达水平,Western blot检测IRS-1和AKT的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平,并计算p-AKT/AKT和p-IRS-1/IRS-1。结果:与正常组比较,模型组FBG,FINS,Hb A1c,TC及VLDL-C水平明显升高(P0.05),INSR,IRS-1,PI3K,AKT和GLUT2 mRNA表达下降,HDL-C,GIR含量明显降低(P0.05),p-IRS-1/IRS-1明显升高,p-AKT/AKT明显降低(P0.05);与模型组比较,津力达干预后,大鼠葡萄糖输注率明显升高,FBG,FINS,Hb A1c,TG,TC,LDL-C及VLDL-C水平明显降低(P0.05),对HDL-C无明显影响,津力达明显上调肝脏INS,IRS-1,AKT和GLUT2 mRNA表达(P0.05),升高GIR含量,对PI3K无显著影响;津力达干预组p-IRS-1/IRS-1明显降低,p-AKT/AKT明显升高(P0.05)。结论:津力达可改善胰岛素抵抗,纠正糖脂代谢紊乱,可能与上调PI3K/AKT信号通路有关。     

熊果酸对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响

目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）大鼠脂质代谢及IR的作用。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹血清胰岛素（fasting serum insulin,FINS）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、肝脏、腹腔脂肪重量,计算肝指数（liver index,LI）、腹脂指数（adipose index,AI）、胰岛素敏感性指数（insulin sensitive index,ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,评价熊果酸对IR大鼠脂质代谢的影响。结果：熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、TG、FFA和TNF-α水平,减少腹腔脂肪堆积,增加胰岛素敏感性,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：高脂饮食可导致大鼠胰岛素抵抗,熊果酸能够调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗。     

苦参碱和氧化苦参碱对小鼠免疫功能的实验研究

[目的]探讨苦参碱和氧化苦参碱对免疫功能的作用。[方法]采用对T淋巴细胞酯酶染色率和溶血素抗体生成的方法。[结果]苦参碱和氧化苦参碱均可明显减少T淋巴细胞酯酶染色率;但可明显促进溶血素抗体形成。[结论]苦参碱和氧化苦参碱可明显降低T淋巴细胞功能,对体液免疫功能呈增强作用。     

饮食对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察饮食调整对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及对肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、饮食组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;饮食组则调整为普通饲料饲养。2周后处死检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FFA的含量,并做肝脏病理切片,观察饮食调整对IR大鼠肝脏脂毒性损伤的改善程度。结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠脏FFA含量显著降低(P<0.01);③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,饮食组则程度较轻。结论:通过调整饮食可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的。