愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子的影响

目的探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠炎症因子的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶栓组、愈肠栓组。治疗2周后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理改变及血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10含量变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠DAI评分、血清中TNF-α、IL-1β水平明显升高,IL-4、IL-10水平明显降低,差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,柳氮磺吡啶栓组、愈肠栓组DAI评分、TNF-α、IL-1β明显降低,IL-4、及IL-10水平明显升高,差异有统计学意义(P 0.05或P 0.01);柳氮磺吡啶栓组与愈肠栓组比较差异无统计学意义。结论愈肠栓能有效改善TNBS诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠症状,其机制可能是通过降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β含量,上调抑炎因子IL-4、IL-10的水平,从而达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的作用。     

小檗碱对肥胖小鼠炎症因子分泌和炎症信号通路的作用

目的:观察小檗碱对高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清炎症因子分泌的影响及其作用的分子机制.方法:6周龄雄性昆明小鼠40只,随机分为正常组(NC)和高脂组(HF).高脂组小鼠高脂饲料喂养13周后,随机分为3组,模型组(BM)、小檗碱低剂量组(BL)和小檗碱高剂量组(BH)并继续给予高脂饲料喂养,其中BL组和BH组分别按50,150 mg·kg-1体重每天灌服小檗碱1次,NC组和BM组灌胃等量的生理盐水.治疗2周后进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),OGTT结束后3 d,取血清,检测肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素6(IL-6)、脂联素的含量,并称取肝脏、附睾脂肪质量,检测肝脏、附睾脂肪中IKKβ表达以及IKK-β(ser181)的磷酸化水平.结果:BM组小鼠血清TNF-a,IL-6含量高于NC组,经小檗碱治疗后,无论是BL组还是BH组TNF-a,IL-6含量均下降,与BM组比较有显著性差异,而各组之间脂联素未见明显差异;BH组小鼠肝脏和附睾脂肪组织中IKK-β的表达水平与NC组和BM组未见明显改变,但IKK-β(8er181)的磷酸化水平则明显下降;此外,小檗碱能够明显改善肥胖小鼠的糖耐量,降低体重和附睾脂肪含量.结论:小檗碱能够通过减少肥胖小鼠炎症因子的分泌和抑制炎症信号通路,这可能是其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一.     

血根碱通过STAT3通路对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型的保护作用

摘要 目的：研究血根碱对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞产生的炎症因子的作用和其机制,探讨血根碱在炎症过程中的作用。方法：应用MTT法检测血根碱对细胞增殖作用的影响;检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-6的含量;RT-PCR检测细胞中STAT3mRNA的表达量;Western blot法检测STAT3通路蛋白的表达情况。结果：血根碱可以显著性降低LPS诱导的RAW264.7细胞中TNF-α,IL-6的含量(P<0.01);LPS刺激细胞后,STAT3 mRNA和蛋白的表达量明显上升,血根碱作用后,可显著降低mRNA和蛋白的表达量（P<0.01）。结论：血根碱可降低细胞TNF-α,IL-6的含量、STAT3 mRNA和蛋白的表达量,血根碱可能通过STAT3通路调节LPS诱导的细胞炎症模型。     

血水草中血根碱和白屈菜红碱的提取与分离

血水草（Eomecon chionantha Hance）系罂粟科（Papaveraceae）白屈菜族（Chelidonium）血水草属（Eomecon）多年生草本植物,1884年由H．F．Hance建立命名,是罂粟科白屈菜族中我国独属、独种的特有物种。广泛分布在我国长江流域、华南、华东、西南地区,西北秦岭也有分布。     

槲皮素对大鼠乳鼠心脏成纤维细胞炎症分泌的干预作用

该研究采用LPS 100 μg·L^-1联合ATP 5 mmol·L^-1建立大鼠乳鼠心脏成纤维细胞炎症分泌模型,考察槲皮素对心脏成纤维细胞炎症因子TNF-α,IL-6及IL-1β分泌的抑制作用,并进一步采用Western blot考察槲皮素对p-NF-κB p65（S276）及p-Akt（S473）蛋白表达的影响,探讨槲皮素抑制心脏成纤维细胞炎症分泌的作用机制。研究结果发现：①槲皮素51.74~827.81 μmol·L^-1对大鼠心脏成纤维细胞活力无明显影响;②槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L^-1均可显著抑制LPS 100 μg·L^-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L^-1作用36 h所致的TNF-α,IL-1β的水平升高（P<0.01或P<0.05）;槲皮素82.78,41.39 μmol·L^-1均可显著抑制LPS 100 μg·L^-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L^-1作用36 h所致的IL-6的水平升高（P<0.05）,而槲皮素20.70 μmol·L^-1未见明显影响;③槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L^-1均可显著抑制LPS 100 μg·L^-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L^-1作用15 min所致的NF-κB p65（S276）激活,以20.70 μmol·L^-1最明显;槲皮素82.78,41.39,20.70 μmol·L^-1均可显著抑制LPS 100 μg·L^-1作用3 h而后ATP 5 mmol·L^-1作用240 min所致的p-Akt（473）表达增加（P<0.05）。因此,该研究认为槲皮素可通过抑制NF-κB p65（S276）和Akt（473）的激活而减少心脏成纤维细胞TNF-α,IL-6及IL-1β炎症因子的分泌。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TLR4，NF-κB p65和IL-6表达的调控作用

目的:以Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路为基础,探讨芍药汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:取50只Wistar大鼠,雌雄各半,采用病证结合方法,以高脂高糖辛辣食物及免疫复合法,联合2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热内蕴型UC大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组及芍药汤低、中、高剂量组,另取10只大鼠(雌雄各半)作为正常组。芍药汤低、中、高剂量组按6,12,24 g·kg~(-1)灌胃,柳氮磺吡啶组按1 g·kg~(-1)剂量灌胃,正常组给予等体积生理盐水,连续21 d。末次给药后采集结肠样本,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中TLR4,NF-κB p65和IL-6蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织损坏较明显,模型组TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P0. 05);与模型组比较,柳氮磺吡啶组、芍药汤各剂量组结肠组织损坏明显改善,TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白表达量明显下降(P0. 05),芍药汤各剂量组中以芍药汤高剂量组最为明显。结论:芍药汤可通过调控TLR4/NF-κB通路中TLR4,NF-κB p65和IL-6 mRNA及蛋白的表达,抑制UC病情的发展。     

不同生长期博落回果实中血根碱与白屈菜红碱的含量

本文用HPLC法测定了不同生长时间博落回果实中的血根碱与白屈菜红碱的含量,以八月份采集的样品最高。     

竹节参总皂苷对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠PPAR-γ信号通路及炎症因子的影响

目的:观察竹节参总皂苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的改善作用及对PPAR-γ信号通路和炎症因子的影响。方法:将小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)阳性对照组及竹节参总皂苷高、低剂量组。通过自由饮用4%DSS诱导建立小鼠UC模型,各组连续灌胃给予不同药物10 d,正常对照组和模型组给予等体积溶剂。记录疾病活动指数(DAI)。以HE染色、免疫组化、分光光度法和ELISA法分别检测结肠病理变化、PPAR-γ表达、结肠匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和血清IL-1β、IL-10、IL-17、IFN-γ含量。结果:竹节参总皂苷能显著降低UC模型小鼠的DAI,减轻结肠黏膜损伤,降低结肠组织MPO活性和血清IL-1β、IL-17、IFN-γ含量,而升高结肠组织PPAR-γ的表达及血清IL-10的含量。结论:竹节参总皂苷可能通过上调PPAR-γ的表达,抑制促炎因子IL-1β、IL-17、IFN-γ的释放,提升IL-10水平而产生对实验性UC的保护作用。     

血必净注射液对重症肺炎患者细胞免疫及炎症因子的影响

目的:探讨血必净注射液对重症肺炎患者的疗效及其对细胞免疫及炎症因子的影响.方法:选择50例重症肺炎患者,随机平均分为对照组与治疗组,入院后均给予抗感染、营养支持以及机械通气等常规治疗;除常规治疗外,治疗组患者采用血必净注射液治疗.观察患者疗效、白介素-1( IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),CD4+/CD8+T淋巴细胞比例以及自然杀伤(NK)细胞相对活性.结果:与对照组的84.00％相比,治疗组治疗总有效率显著升高,达到96.00％(P＜0.05);与治疗前相比,所有患者血清IL-1,IL-6以及TNF-α水平均显著降低(P＜0.05),治疗组患者降低更为显著(P＜0.05);与对照组相比,治疗组患者治疗后CD4+/CD8+T淋巴细胞比例以及NK细胞相对活性显著升高(P＜0.05).结论:在常规治疗基础上联用血必净对重症肺炎具有较好的疗效,可降低患者炎症反应水平并增强患者细胞免疫力.     

黄连对2型糖尿病大鼠调节性T细胞及相关炎症因子的影响

目的 探讨黄连对2型糖尿病大鼠调节性T细胞及相关炎症因子的影响.方法 以高脂高糖饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠复制2型糖尿病模型,将造模成功的75只大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组各25只,另取25只正常SD大鼠作为正常组.造模后,小檗碱低、高剂量组分别给予0.125 mg/g和0.375 mg/g的...     

益气解毒方对溃疡性结肠炎大鼠线粒体结构与炎性反应因子的相关性影响

目的:观察溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠结肠线粒体结构损伤与炎性反应因子表达之间的相关性,分析益气解毒方在UC急、慢性期2个时期的临床疗效,探讨益气解毒方对不同时期的结肠炎性反应因子与线粒体结构的调节作用。方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏加TNBS-乙醇灌肠的免疫复合法造模,将100只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组,分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末3个时间点取材,观察电镜下大鼠结肠黏膜上皮细胞的超微结构,进行结肠线粒体Flameng评分,采用免疫组织化学法测定结肠黏膜TNF-α、ICAM-1的表达水平。结果:大鼠结肠黏膜细胞超微结构的损伤持续存在于UC急性期与慢性期的整个病程中,线粒体的损伤更为严重持久。结肠黏膜的TNF-α、ICAM-1表达显著升高,随着病情的进展这2个指标均有所下降,但至慢性期仍然显著高于正常对照组。UC整个病变过程中,线粒体的损伤与结肠黏膜TNF-α的表达基本同步。美沙拉嗪对急性期线粒体有一定的修复作用,但远期疗效不佳,慢性期其线粒体结构恢复不明显。益气解毒方可持续修复受损的线粒体,效果明显优于美沙拉嗪,至慢性期线粒体结构基本接近正常水平。在调节TNF-α、ICAM-1方面,急性期美沙拉嗪下调的幅度要大于益气解毒方。至慢性期益气解毒方后来居上,其下调幅度明显大于美沙拉嗪,更接近正常值。结论:慢性期线粒体结构损伤与炎性反应因子TNF-α的持续高表达具有相关性,可能是引起UC复发与结肠黏膜损伤的潜在因素。美沙拉嗪可快速地控制炎性反应的急性发作,益气解毒方则对持续的慢性炎性反应有更好的抑制作用,特别是能够持续修复受损的线粒体,对慢性期抗复发更具疗效与优势。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及钙卫蛋白释放的影响

目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

清胃理肠胶囊对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子的影响

目的观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠的病理学变化及血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)的表达,从细胞因子的水平探讨清胃理肠胶囊改善临床症状的可能作用机理,深入研究中医药治疗UC的可能机制。方法采用2,4-二硝基氯苯复合乙酸法(DNCB)建立溃疡性结肠炎大鼠模型,连续给药3周后处死。采用ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-8的表达,取出结肠组织并对其进行病理分级。结果与模型组相比清胃理肠胶囊组和柳氮磺砒啶组腹泻、脓血便症状明显缓解,血清IL-2、IL-8的含量降低,病理学检查示炎性细胞明显减少,组织坏死、肠壁水肿坏死减轻。结论清胃理肠胶囊可降低UC模型大鼠血清IL-2、IL-8的含量,减轻炎症对结肠的损伤。     

慢结灵胶囊治疗大鼠溃疡性结肠炎的药效学研究

目的：研究慢结灵胶囊治疗溃疡性结肠炎的药理作用。方法：用番泻叶造成大鼠脾虚模型，再用冰醋酸造成急性溃疡性结肠炎。用家兔肠粘膜免疫大鼠造成免疫性溃疡性结肠炎。用二甲苯和冰醋酸造成小鼠毛细血管通透性增高。结果：慢结灵胶囊1．16、0．58、0．29g/kg灌胃给药，降低醋酸型和免疫型溃疡性结肠炎大鼠结肠病变程度，降低大鼠血和结肠粘膜中MDA、NO含量，提高大鼠血和结肠粘膜中SOD活性；降低大鼠血中TNF含量，增加IL-2含量。调节T淋巴细胞亚群比例，降低私含量。慢结灵胶囊1．56、0．78、0．39g／kg灌胃给药，能明显抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀，降低冰醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性；抑制冰醋酸所致的小鼠扭体反应次数，提高热板所致的小鼠痛阈值。结论：慢结灵胶囊具有一定的治疗治疗溃疡性结肠炎的作用。     

连理汤对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型结肠及外周血中炎症相关因子影响的拆方研究

目的：采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,观察连理汤各拆方药组及其配伍对UC大鼠外周血及结肠组织中细胞因子等含量的影响。方法：将连理汤拆分成补脾益肠药（A因素）、清热燥湿药（B因素）、温中散寒药（C因素）,以含和不含该因素为1,2水平,采用正交设计表L₈（2⁷）设试验1~7组和UC组,增设柳氮磺吡啶组（SASP）与正常对照组。采用Sprague Dawley大鼠,前9组按TNBS乙醇灌肠法塑造UC模型,试验1~7组分别灌胃相应的拆方浸膏混悬液,剂量依次为1.02,1.47,0.98,1.24,0.29,0.145,0.087 g·kg^-1,SASP组灌服柳氮磺吡啶（0.4 g·kg^-1）,以UC大鼠外周血及结肠组织中细胞因子等含量作为考察指标,观察灌服连理汤拆方14 d后各组对其含量的影响。结果：UC组大鼠结肠炎症环氧合酶-2（Cox-2）、白介素-1α（IL-1α）含量较正常对照组有显著升高（P<0.01）,金属蛋白酶类组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）表达也有明显增强。补脾益肠药（A）在抑制结肠Cox-2方面影响显著（P<0.05）;各因素对结肠中IL-1α含量的影响均不显著,但全方效果显著（P<0.01）;补脾益肠药和清热燥湿药配伍（即A×B交互作用）对降低结肠TNF-α含量影响显著（P<0.05）;温中散寒药（C）以及补脾益肠药和温中散寒药配伍（即A×C交互作用）对抑制UC大鼠结肠组织中TIMP-1 含量有极显著影响（P<0.01）,清热燥湿药（B）以及清热燥湿药和温中散寒药配伍（即B×C交互作用）对该指标也有显著影响（P<0.05）。UC大鼠血清中IL-1α,TNF-α明显下降,拆方各因素均无显著作用;UC大鼠血清TIMP-1明显升高,温中散寒药（C）对抑制UC模型大鼠外周血中TIMP 含量有显著性影响（P<0.05）。结论：补脾益肠药在连理汤的整体疗效中起主导作用,温中散寒药及其与温补药配伍也起重要作用。     

溃结方对溃疡性结肠炎大鼠血清炎性反应因子与肠黏膜修复作用的研究

目的:观察溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性反应因子及JAK2/STAT3信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,每日灌胃给予溃结方治疗,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定UC大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-10、IL-4的水平,肉眼观察大鼠结肠病理形态学改变并进行评分,免疫组织化学法(SP法)测定结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结果:溃结方可显著降低UC大鼠血清IL-6、TNF-α水平,同时升高抗炎因子IL-10、IL-4,差异均有统计学意义(P0.05);溃结方可明显降低UC大鼠结肠DAI及CMDI评分(P0.05),同时溃结方可减少结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结论:溃结方可调节UC大鼠体内促炎因子和抗炎因子的平衡,减缓炎性反应,改善UC大鼠结肠溃疡损伤,可能的机制是与其减少JAK2和STAT3蛋白的表达相关。     

加味泽泻汤对NAFLD大鼠肝脏炎症信号通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨加味泽泻汤对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型的治疗机制。方法:SPF级大鼠分为空白组、模型组、加味泽泻汤组、多烯磷脂酰胆碱组,大鼠分别以10%或45%高脂纯化饲料喂养12周构建NAFLD模型。加味泽泻汤及多烯磷脂酰胆碱治疗组分别给药4周,空白组及模型组则给予相应体积双蒸水4周。以蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子88(My D88),核转录因子-κB p65(NF-κB p65),p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK),磷酸化的p38丝裂原活化蛋白酶(p-p38),c-Jun氨基末端激酶(JNK),半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)在大鼠肝脏中的表达。结果:与空白组比较,模型组TLR4,My D88,NF-κB p65,p-p65,p38 MAPK,p-p38,JNK及Caspase-1蛋白表达明显增高(P0.05);而加味泽泻汤组相应蛋白的表达量较模型组均显著下降(P0.01)。结论:在高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型中,加味泽泻汤通过抑制TLR4/NF-κB,MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而抑制肝脏炎症的产生、缓解肝脏的损伤,达到治疗NAFLD的目的。     

基于内痈理论治疗活动期湿热毒证溃疡性结肠炎的疗效观察及其对炎性因子的影响

目的:探讨基于内痈理论治疗活动期湿热毒证溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对炎性因子的影响.方法:60例活动期湿热毒证UC患者随机分为观察组和对照组,各30例.对照组给予对症支持治疗,并给予美沙拉嗪肠溶片治疗4周,观察组在此基础上从痈论治,疗程为4周.比较两组患者近期临床疗效、肠镜表现及炎性因子(IL-2、IL-6、TN...