孕妇红细胞叶酸水平与妊娠期高血压疾病的发病关系

目的探讨孕妇红细胞叶酸水平与妊娠期高血压疾病的发病关系。方法选择2007年9月至2008年12月在北京市海淀区妇幼保健院行常规产检的孕妇作为研究对象,初检孕周12～15w,其中妊娠期高血压孕妇组33例(轻度子痫前期26例,重度子痫前期7例),对照组(正常妊娠组)462例;在孕妇初诊时抽取外周血检测红细胞叶酸水平,比较组间叶酸水平有无差异。结果①妊娠期高血压疾病组红细胞叶酸水平(601.10±153.26)nmol/L,对照组红细胞叶酸水平为(608.23±222.67)nmol/L,两组比较,差异无显著性。②轻度子痫前期孕妇组红细胞叶酸水平(605.01±200.36)nmol/L,与对照组比较,差异无显著性;重度子痫前期孕妇组红细胞叶酸水平(512.30±122.34)nmol/L,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论妊娠期补充叶酸可能降低妊娠期高血压疾病的发生或者减轻妊娠期高血压疾病的病情严重程度。     

原发性高血压患者红细胞L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

目的:探讨原发性高血压时人体红细胞L-精氨酸/一氧化氮系统的变化。方法:原发性高血压患者(EH)12例与健康成年人10例作对照,制备红细胞悬液,分别测定红细胞的一氧化氮(NO)产生量、红细胞一氧化氮合酶(NOS)活性、红细胞cGMP含量和L-精氨酸(L-Arg)转运的动力学特征。结果:原发性高血压患者红细胞NO产生量明显低于对照组(P<0.01),红细胞cGMP含量也少于对照组27.2%(P<0.05)。EH患者红细胞NOS活性仅为对照组的47.8%(P<0.01)。其L-精氨酸转运总能力与Y⁺载体转运系统的转运能力明显低于正常人(P<0.01),而Y⁺L载体转运系统的转运能力无明显改变(P>0.05)。L-精氨酸总转运的最大速率与Y⁺载体转运系的最大速率分别较对照组降低36.8%和42.5%(P<0.01),各组间米氏常数无差异。结论:原发性高血压患者红细\胞L-Arg/NOS/NO/cGMP系统存在明显异常。     

原发性高血压患者红细胞胰岛素受体与胰岛素测定的临床意义

本文对67例原发性高血压患者,采用Gambhir改良法测定红细胞胰岛素受体含量,用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素浓度的变化。我们发现,原发性高血压患者红细胞胰岛素受体数目较对照组显著减少(p<0.01);而空腹血清胰岛素浓度明显升高(p<0.01)。结果表明,原发性高血压存在的胰岛素抵抗,其发病的主要环节是红细胞胰岛素受体数目的减少;胰岛素浓度升高是胰岛素抵抗的代偿反应,常与胰岛素抵抗共存。     

心脑血管病105例血液流变学分析

本文对105例心脑血管病(高血压、冠心病、脑血栓形成、心肌梗塞)进行了血液流变学检查,测定了全血比粘度、红细胞压积、血沉、血浆比粘度、红细胞电泳、血小板电泳与纤维蛋白原七项指标,结果显示:冠心病与高血压患者全血比粘度均值明显高于正常人,血浆比粘度以冠心病组增高最明显,红细胞压积以高血压组     

原发性高血压患者红细胞内钙和红细胞变形性

钙 (Ca2 + )是维持细胞功能与结构完整的重要物质 ,具有广泛的生物学活性 ,在维持细胞膜稳定性、能量代谢中起重要作用 ;红细胞变形性是反映红细胞膜功能的良好指标 ,变形能力差的红细胞难以通过比它直径小的毛细血管 ,并直接影响灌注效果与组织代谢。本研究观察了 2 8例原发性高血压患者红细胞内钙 (E Ca2 + )和红细胞变形性 (RCD)的变化及相关性 ,探讨二者在原发性高血压中的意义 ,并为临床运用钙拮抗剂防治高血压提供理论依据。1　对象及方法1.1　研究对象原发性高血压组 :2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,平均年龄5 0 .2± 17.3岁 ,均符合 …     

正常高值血压人群的血液流变性分析

目的:探讨血液流变性改变在正常高值血压中的作用。方法:用全自动血液粘度仪检测正常血压组(120例)、正常高值血压组(132例)和高血压组(124例)的血液流变学指标。结果:正常高值血压组和高血压组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度、血浆纤维蛋白原含量和红细胞聚集指数均高于正常血压组(P<0.01),高血压组高于正常高值血压组(P<0.01);正常高值血压组和高血压组的红细胞变形指数均低于正常血压组(P<0.01),高血压组又低于正常高值血压组(P<0.01)。结论:正常高值血压人群已存在血液流变性异常,血液流变性改变在高血压发生中有重要的作用。     

原发性高血压病人红细胞EDLS及钠泵变化

近年来，内源性类洋地黄物质(EDLS)在高血压发病中的作用，已作了较深入的研究，本文对原发性高血压病人(EH)作血浆和红细胞EDLS含量教射免疫测定，红细胞Ⅰ-地高辛结合试验，结合钠泵活性进行初步分析，现将结果报告如下。     

老年高血压中医不同证型血液流变学可视化的变化特点

<正>目的:应用血液流变学可视化检测仪(MC-FAN)观察老年不同中医证型高血压患者的血液流动性、红细胞流变性及红细胞相关离子ATP酶活性的变化特点。方法:老年高血压患者109例,分为痰瘀阻络证组(35例)、阴虚阳亢证组(42例)和肾虚证组(32例),采用MC-FAN检测各组患者血液流过模拟毛细血管     

促红细胞生成素对大鼠血管平滑肌细胞DNA合成、原癌基因表达和磷脂酶活性的影响

促红细胞生成素(EPO)是调节红细胞生成的主要因子,主要由肾脏产生。晚期肾脏病病人常伴有贫血和血浆EPO水平低。重组人促红细胞生成素(rHuEop)已广泛用于治疗晚期肾功能衰竭病人的贫血,但它的主要副作用是导致或加重病人高血压,其机理还未完全清楚,可能包括rHuEop改变血流动力学;贫血纠正后血液粘度的增高和rHuEop的直接缩血管作用。但有人提出rHuEop导致高血压的另一种机制为rHuEop具有促有丝分裂作用,促进血管平滑肌细胞(VSMC)的生长。     

血脂与血液流变性的关系及其对高血压的影响

目的:探讨血脂与血液流变性的关系及对高血压患者血压的影响。方法:测定482例高血压病患者和100例健康人血压(SBP、DBP),Cho-C、TG、apoA、apoB、LDL-C、HDL-C以及血液流变学指标,进行统计学分析。结果:高血压组Cho-C与全血低切粘度、ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间呈明显正相关(P<0.05~0.01);TG与全血低切粘度、全血中切粘度、ESR、血沉方程K值、SBP、DBP呈明显正相关;全血粘度、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞电泳时间与DBP呈明显正相关(P<0.05);全血中切粘度、全血低切粘度与SBP呈明显正相关(P<0.01)。结论:高血脂和高血粘与高血压的关系非常密切。血脂和血液粘度异常与高血压相互影响,互为因果,形成恶性循环。     

脑梗塞患者红细胞膜泵活性与血液流变性的相关性研究

目的 :探讨脑梗塞 (CI)病人红细胞膜Na+ K+ ATPase、Ca2 + Mg2 + ATPase与血液流变学指标的相关性。方法 :对 49例非急性期的脑梗塞患者和 2 9例健康人分别测定Na+ K+ ATPase、Ca2 + Mg2 +ATPase、Ox LDL、LDL C、Cho C以及血液流变学指标。结果 :CI组全血粘度、血浆粘度、还原粘度、HCT、EAI、TK与Na+ K+ ATPase、Ca2 + Mg2 + ATPase活力的变化呈明显负相关 ;与Ox LDL、LDL C、Cho C呈明显正相关。结论 :CI患者红细胞膜泵活性的变化能引起血液粘滞性的改变 ,其作用主要是红细胞膜Na+ K+ 泵、Ca2 + 泵的活性降低 ,导致红细胞变形能力下降。     

Generation, characterization and ELISA of monospecific antibodies against the subunits of a Ca-dependent protein kinase and a Ca-transport ATPase from rabbit skeletal muscle

Monospecific precipitating sheep antibodies were generated for the first time against the purified, homogeneous -, β- and γ-subunits of the Ca²⁺-dependent protein kinase, phosphorylase kinase, from rabbit muscle. As reference, antibodies against the holoenzyme and the Ca²⁺-transport ATPase of sarcoplasmic reticulum were induced. In all cases antibody titers could be quantitated (standard error 5–10%) by enzyme-linked immunosorbent assay. Differentiation of antibody binding was achieved by quantitative precipitation and complement fixation assays. In general maximal antibody titers were reached 56 days after primary immunization and high titers ( 5000) were maintained for several weeks. Anti-, anti-β and anti-γ avidly precipitate the denatured subunits employed as immunogens as well as the native enzyme. No cross-reactivity between antibodies against a specific subunit and any of the other heterologous subunits was demonstrable in double immunodiffusion assays providing no evidence for immunologically identical sites on the -, β- and γ-subunits. Since anti-, anti-β and anti-γ strongly inhibit enzyme activity, it is likely that they do so primarily by sterically interfering with the binding of the large substrate phosphorylase b (M_r 2.0 × 10⁵) to phosphorylase kinase (M_r 1.3 × 10⁶). It cannot be excluded, however, that anti-β and anti-γ bind to the active sites on these 2 subunits.     

氟伐他汀调节SHR大鼠血管平滑肌细胞钙泵的表达对血管重构的影响及作用机制

目的探讨氟伐他汀（fluvastatin,Flu）对小牛血清（CS）干预的高血压大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖及血管重构的影响并初步探讨其可能的机制。方法CS、Flu和甲羟戊酸（mevalonic acid,Meva）处理血管平滑肌细胞4d,将细胞分为SHR组、SHR＋20％CS组、SHR＋20％CS＋Flu组和SHR＋20％CS＋Flu＋Meva组,采用MTT检测细胞的增殖能力,Transwell检测细胞的迁移能力,体外管样实验、天狼星红染色以及免疫荧光的方法分别检测细胞的管样结构的生成能力、胶原纤维以及F-actin的表达,Western印迹检测PMCA、SERCA和LTCC的表达。结果Flu能够抑制CS促进的VSMCs增殖效应、迁移能力,管样结构生成,胶原蛋白表达,以及骨架蛋白的聚合,并下调VSMCs中PMCA的表达,上调SERCA和LTCC的表达,而Meva则对Flu的作用进行逆转。结论氟伐他汀对CS诱导的VSMCs增殖及血管重构产生抑制,该过程可能是通过调节钙泵的表达实现的,而Meva代谢途径可能在其中发挥了重要的作用。     

心肌细胞钙稳态失调在心力衰竭中作用的研究进展

心肌细胞的钙稳态依赖于质膜、肌/内质网(SR)、线粒体等对钙(Ca2+)转运的调节.胞质钙超载、SR钙渗漏等在内的钙稳态失调,使心肌细胞钙瞬变减低,收缩力下降是心力衰竭的主要特征之一.     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠肾功能衰竭中的作用

目的观察结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠肾功能衰竭的影响。方法Wistar雄性大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h,选取固定位置,制备10%肾组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATPase活性、TNF-α、IL-6含量,观察肾组织细胞超微结构变化。结果二次打击后,未结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组(P<0.01,P<0.05);且结扎组大鼠肾小管上皮细胞超微结构损伤程度较未结扎组轻微。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的肾损伤,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提升细胞膜ATPase活性等因素有关。     

钙对心肌ATP酶的损害及镁的保护作用

本工作在大鼠心肌肌膜观察到,Mg~(2+)为心肌Na~+-K~+-ATP酶激活所不可缺少的因素,当Mg~(2+)浓度在0～6mM时,Na~+-K~+-ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活性与其密切相关;当超过8 mM时,ATP酶总活性不变,但Na~+-K~+-ATP酶/Mg~(2+)-ATP酶之比值增高。高浓度Ca~(2+)对于Na~+-K~+-ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶均具有抑制作用,而提高Mg~(2+)浓度可部分地拮抗高Ca~(2+)的损伤作用。     

干细胞移植对慢性心功能不全兔心室肌细胞膜Na+-K+泵和肌浆网Ca2+泵活性的影响

研究经冠状动脉灌注移植自体骨髓单个核细胞（BMCs）、间充质干细胞（MSCs）和骨骼肌成肌细胞（SMs）对CHF兔CMNKA和SERCA的影响，探讨干细胞移植治疗CHF的确切机制。使用阿雩素制作兔CHF模型，经双球囊封堵主动脉根部后分别灌注BMCs、MSCs、SMs和无血清DMEM液。4周后处死动物，比较干细胞移植后CMNKA和SERCA活性变化。与对照组相比，假手术组CMNKA和SERCA活性降低（P〈0．05）。不同类型的干细胞移植后心室肌CMNKA活性均明显改善（P分别小于0．05、0．01和0．01）。干细胞移植各组SERCA有改善的趋势，但与假手术组相比，差异无统计学意义（P均大于0．05）。说明干细胞移植能够改善衰竭心室肌细胞膜Na^＋-K^＋ATP酶和肌浆网Ca^2＋ATP酶的异常，这可能是其治疗心力衰竭的重要机制之一。     

Effect of cyclopiazonic acid,an inhibitor of the sarcoplasmic reticulum Ca‐ATPase,on skeletal muscles from normal and mdx mice

Aim: In this study, we investigated Ca²⁺ loading by the sarcoplasmic reticulum in skeletal muscle from mdx mice, an animal model of human Duchenne's muscular dystrophy, at two stages of development: 4 and 11 weeks. Method: Experiments were conducted on fast‐ (extensor digitorum longus, EDL) and slow‐ (soleus) twitch muscles expressing different isoforms of Ca²⁺‐ATPase, which is responsible for the uptake of Ca²⁺ by the sarcoplasmic reticulum. Results: In sarcoplasmic reticulum vesicles, the ATP‐dependent activity and sensitivity to cyclopiazonic acid (CPA), an inhibitor of the sarcoplasmic reticulum Ca²⁺‐ATPase, were similar in mdx and normal EDL muscle. Furthermore, in chemically‐skinned fibres from both normal and mdx muscles, the presence of CPA induced a decrease in Ca²⁺ uptake by the sarcoplasmic reticulum. However, the sensitivity to CPA was lower in mdx EDL muscle than in normal muscle. In addition, in EDL muscle from 4‐week‐old mdx mice, the expression of the slow Ca²⁺‐pump isoform (SERCA2a) was significantly increased, without any accompanying change in slow myosin expression. In contrast, the expression and function of the Ca²⁺‐ATPase in mdx soleus muscles at 4‐ and 11‐weeks of development did not differ from those in age‐matched controls. Conclusion: These findings show that in dystrophic muscle, where the Ca²⁺ homeostasis was perturbed, the Ca²⁺ handling by the sarcoplasmic reticulum was altered in fast‐twitch muscle, and this was associated with the expression of the slow isoform of SERCA. In these muscles, reduced Ca²⁺ uptake could then contribute to an elevated concentration of Ca²⁺ in the cytosol, and also to Ca²⁺ depletion of the sarcoplasmic reticulum.     

胃癌细胞三磷酸腺苷酶、5′—核苷酸酶和胞嘧啶单核苷酸酶活性定位的电镜细胞化学研究

应用电镜酶细胞化学方法对12例胃癌细胞三磷酸腺苷酶(Mg~(2+)—ATPase,Ca~(2+)—ATPase),5~1—核苷酸酶(5NPase)及胞嘧啶单核苷酸酶(CMPase)进行了超微结构水平的定位观察。结果表明:胃管状腺癌细胞腔缘微绒毛丰富,Mg~(2+)—ATPase、Ca~(2+)—ATPase及5NPase定位于微绒毛表面,反应明显,提示其功能代谢具有极性分布特点。粘液腺癌细胞出、入胞现象活跃,Mg~(2+)—ATPase、Ca~(2+)—ATPase及CMPase反应明显,认为与其粘液的大量分泌,营养物质的摄取与加工以及逃避免疫细胞的杀伤机制有关。低分化腺癌上述酶大都无反应或反应微弱。作者认为胃癌细胞的酶活性及其分布与其分化程度及功能状况有关。     

20cm与8cm SDS-PAGE检测钙ATP酶同工异构体分子量比较

目的 比较在蛋白质组学中使用的20 cm SDS-PAGE和传统的8 cm SDS-PAGE在细胞膜钙ATP酶(PMCA)同工异构体表观相对分子质量测量的差异.方法 人晶状体上皮细胞(HLE B-3细胞)经培养至90%融合后,收集其膜蛋白.部分样品行20 cm SDS-PAGE,条件为16 mA/gel,然后改为24 mA/gel,共4～5 h.另一部分样品行8 cm SDS-PAGE,条件为200V 45 min.在同一胶上同时电泳已知相对分子质量的蛋白质标记物.分离厚的蛋白转移到PVDF膜上,用针对细胞膜钙ATP酶(PMCA)同工异构体PMCA1、PMCA2和PMCA4的特舁性抗体进行Western印迹检测.通过电泳移行距离与对数相对分子质量的线性关系计算各个同工异构体的表观相对分子质量.结果 从电泳条带的形态上看,8 cm胶中蛋白条带较细而浓集,而20 cm胶中较宽而扩散.在8 cm胶208 000和126 000条带之间的距离为6.1 mm,而在20 cm胶此距离为32.8 mm.在8 cm胶126 000和97 000条带之间的距离为5.2 mm,而在20 cm胶为20.2mm.20 cm胶中各蛋白条带的移行距离较8 cm胶增加.但是在8 cm胶中蛋白质条带的浓集性较好.在8 cm胶中PMCA 1、2、4的表观相对分子质量分别为153 800、153 500和152 900;在20 cm胶中,则分别为153 1130、125 500和147 400.结论 首次证实20cm和8cm SDS-PAGE均能成功榆测HLE B-3细胞中PMCA 1、2、4的存在,但是检测出的表观相对分子质量有所不同.PMCA 1、2、4的相对分子质量在8 cm胶中分别为153 800,153 500和152 900,而在20 cm胶中分别为153 100,125 500和147 400.PMCA2很可能在20 cm胶长时间的电泳过程中发生了蛋白水解现象.