胃癌组织血管内皮生长因子家族与胃癌转移的关系

胃癌是常见的恶性肿瘤[1].部分胃癌患者预后较差.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是有效而特异的启动因子,几乎所有的实体瘤都会分泌VEGF,胃癌亦然.本研究探讨VEGF家族和胃癌转移的关系.     

血管内皮生长因子的表达与胃癌浸润和转移的关系

目的　研究血管内皮生长因子165(VEGF)mRNA在胃癌中的表达 ,探讨VEGF与胃癌浸润和转移的关系。方法　采用RT PCR方法 ,对 31例胃癌及非癌组织手术标本中VEGF165mRNA的表达进行相对定量研究。结果　胃癌组织中VEGF165mRNA表达的平均相对量 (1.12 5± 0 .35 6 )明显高于非癌组织的表达量 (0 .76 0± 0 .2 78,P <0 .0 5 ) ,其中淋巴结转移组 (1.2 19± 0 .377)和Ⅲ、Ⅳ期组 (1.2 6 2±0 .386 )分别高于无淋巴结转移组 (0 .92 7± 0 .2 0 5 )和Ⅰ、Ⅱ期组 (0 .934± 0 .194 ,P均 <0 .0 5 )。VEGF高表达者中淋巴结转移率为 83.3% ,Ⅲ和Ⅳ期占 77.8% ,均明显高于VEGF低表达者的 4 6 .2 %和 33.8%(P <0 .0 5 )。结论　胃癌组织中有VEGF的高表达 ,VEGF的表达在胃癌浸润和转移过程中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子受体与肝细胞癌侵袭转移的关系

血管内皮生长因子受体(VEGFR)含3种受体酪氨酸激酶(RTK)超家族成员和2种非RTK超家族成员,其与配体以非一一对应形式相互结合,通过细胞表面受体内化作用介导Raf1→MAP2K1/2→ERK1/2等多条信号传导通路,引起肝癌细胞增殖和血管、淋巴管生成。VEGFR在肝癌患者局部癌灶高表达,是介导肝细胞癌恶性增生、侵袭转移的关键因素,与患者无进展生存期呈负相关。基质金属蛋白酶-9、热休克蛋白90β可上调VEGFR促进肝癌细胞增殖转移,而miR-203a、miR-378a、miR-199a-3p等可下调VEGFR表达抑制肝癌细胞浸润。基于VEGFR靶向药物治疗可诱导肝癌细胞凋亡,阻断肿瘤血管新生,延缓患者病情进展。     

血管内皮生长因子与胃癌的关系

血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)又称血管通透因子 ,是血管内皮细胞的特异有丝分裂原。与其特异受体结合 ,可使血管内皮细胞变形、移动、分裂增殖 ,增加血管通透性 ,对血管生成起重要作用。研究表明 ,大多数肿瘤细胞均可产生 VEGF,并可在胃癌、肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤中表达。本文就 VEGF与胃癌关系的研究作一综述。1　 VEGF生物学特征及功能人 VEGF基因位于 6 p2 1.3,全长 14 kb,由 8个外显子和7个内含子组成 ,编码产物为 34k D- 4 5 k D的同源二聚体糖蛋白。两亚基之间通过二硫键相连…     

胃癌组织中血管内皮生长因子C表达及与淋巴结转移关系

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGFC)的表达及与肿瘤淋巴结转移的关系。方法取30例胃癌患者手术切除的新鲜标本和距癌灶5cm以外的胃组织各1块,采用半定量RTPCR法和免疫组化染色法检测胃癌组织及癌旁正常组织的VEGFC表达,图像分析仪检测VEGFC的免疫组化阳性指数(positiveindex,PI)。结果胃癌细胞呈高水平表达VEGFC,癌旁正常组织则未见表达。在胃癌组织中,有淋巴结转移(PI=1.345±0.079)、淋巴管浸润(PI=1.315±0.037)患者的VEGFC表达水平分别较无转移(PI=1.156±0.045)及无浸润者(PI=1.154±0.043)增高(P<0.05)。高分化胃癌患者的VEGFCmRNA[VEGFC/βactin比值(Ar)=0.846±0.042]和VEGFC表达(PI=1.372±0.023)均分别高于中低分化胃癌者(Ar=0.663±0.007,P<0.01和PI=1.126±0.078,P<0.05)。结论VEGFC阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移。     

血管内皮生长因子与胃癌

胃癌的生长、转移和预后与血管内皮生长因子 (VEGF)和血管生成有密切的关系 ,抑制血管生成是近年来治疗胃癌的新策略 ,本文就VEGF的分子特征、功能、在胃癌中的表达和治疗中的作用作一综述。     

血管内皮生长因子与胃癌

胃癌的生长、转移和预后与血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成有密切的关系，抑制血管生成是近年来治疗胃癌的新策略，本文就VEGF的分子特征、功能、在胃癌中的表达和治疗中的作用作一综述。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌侵袭转移研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）又称血管通透因子（VPE）,能特异地作用于血管内皮细胞,具有促进血管分裂增殖及新生血管的形成,并增加血管通秀性等作用。尤其是在实体瘤侵袭转移中的作用近年来倍受关注,是判断肿瘤预后的良好指标。VEGF通过与其受体（VEGFR）结合而发挥生物学效应。已证实人类VEGFR为KDR和flt-1两种,均属酷氨酸激酶受体家族第三亚型,在许多肿瘤组织中VEGFR表达上调并与肿瘤组织学类型及预后有关。     

血管内皮生长因子含量表达与喉癌侵袭转移相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)含量变化与喉癌侵袭转移的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测68例喉癌患者血清VEGF含量与病理分级、临床分期及区域淋巴结转移等因素关系。结果喉癌转移组和喉癌非转移组病人血清中VEGF含量表达与正常对照组相比差异显著(P0.01)。结论 VEGF含量检测可以作为喉癌的复发和区域淋巴结转移的客观指标,动态监测对于指导临床治疗有重要意义。     

血管内皮生长因子C及受体与胃癌淋巴转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法检测延安大学附属医院2012年1月-2013年1月收治的78例原发性胃癌患者胃黏膜VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达,并与20例胃癌患者经病理证实为正常胃黏膜的远切端组织进行比较,分析胃癌淋巴结转移情况。结果 VEGF-C在正常胃黏膜组织中呈阴性表达,在胃癌组织中定位于癌细胞胞浆中,呈弥散性分布,78例胃癌组织中,60例表达阳性,阳性率为76.92%,胃癌组织与正常胃黏膜组织VEGF-C阳性率差异有统计学意义(P0.01);VEGF-C的表达与组织学分级、浸润深度、有无淋巴转移及TNM分期密切相关。VEGFR-3在正常胃黏膜细胞中着色均匀,主要分布于细胞胞浆内,阳性表达率为10.00%;在胃癌组织中的表达异质明显,呈灶状或弥散性分布,阳性率为66.67%,差异有统计学意义(P0.01);VEGFR-3表达与组织学分级、有无淋巴转移及TNM分期密切相关。VEGF-C与VEGFR-3表达呈正相关。结论 VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌的发生、发展及淋巴转移中发挥着重要作用。     

胃癌血管内皮生长因子与微血管密度的关系

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种重要的促肿瘤血管生长因子［１］，ＦⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用ＶＥＧＦ和ＦⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域ＶＥＧＦ阳性表达和微血管密度（Ｍ...     

血管内皮生长因子C和D及其受体3与胃癌淋巴转移的关系

胃癌的淋巴转移,临床上一般按照淋巴引流的顺序,由局部淋巴结到远处淋巴结播散转移,但也可见部分病例表现为“跳跃式”转移,传统认为淋巴转移是肿瘤侵袭周边原有淋巴管方式形成的,但最近研究发现,在发生淋巴结转移的肿瘤中,常有淋巴管的增生和扩张,表明淋巴管生成在肿瘤淋巴转移过程中起着不容忽视的作用^[1]。     

血管内皮生长因子165基因对人胃癌细胞体外侵袭转移的影响

目的:探讨血管内皮生长因子165基因(vascular endothelial growth factor 165,VEGF165)对胃癌侵袭转移的影响及可能的机制.方法:通过体外培养人胃癌细胞BGC-823,分别转染Ad-GFP及Ad-VEGF165*应用Millicell小室分析VEGF165转染前后胃癌细胞迁移能力的变化:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究VEGF懈转染前后BGC-823细胞MMP-2、u-PAmRNA表达变化.结果:迁移实验结果显示Ad-VEGF15组胃癌细胞迁移能力高于Ad-GFP组及对照组(217.53±15.77vs174.07±13.83,167.5±11.5,P＜0.05);RT-PCR结果显示VEGF懈转染后促进了BGC-823细胞MMP-2、u-PA的mRNA表达,Ad-VEGF165组MMP-2、u-PA的mRNA水平明显高于对照组及d-GFP组((MMP-2mRNA:0.6646±0.0486 vs 0.3803±0.0254.0.4096±0.0668;u-PA mRNA:0.8216±0.0798vs0.4043±0.0620,0.406±0.1158,均P＜0.05).结论:经VEGF165转染后,胃癌细胞迁移能力增强,MMP-2、u-PA的mRNA表达增加,MMP-2、u-PA表达的增加可能为VEGF促进胃癌侵袭转移机制.     

环氧合酶-2和血管内皮生长因子-C与胃癌淋巴管转移

目的　研究环氧合酶 2 (COX 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF) C在胃癌组织中的表达及相关性 ,探讨二者在胃癌淋巴管生成和转移中的作用。方法　采用免疫组化方法和逆转录 PCR技术 ,分别检测了 6 4例胃癌石蜡组织中COX 2和VEGF C的表达及其中 2 2例胃癌新鲜组织中二者mRNA的表达。结果　 2 2例胃癌新鲜组织中COX 2和VEGF CmRNA表达阳性率分别为 82 %和73% ,其表达均高于相应的癌旁正常组织 (P <0 0 0 1) ,与 6 4例胃癌石蜡标本COX 2和VEGF C的表达结果较一致。且COX 2和VEGF C表达之间存在明显关联性 (P <0 0 5 )。二者在癌组织中的高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移等密切相关 (P <0 0 5 )。结论　胃癌组织中有COX 2和VEGF C的高表达 ,而COX 2可能参与VEGF C淋巴管生成通路 ,它们的表达可能在胃癌淋巴管浸润和转移中发挥重要作用     

环氧合酶-2和血管内皮生长因子-C的表达与胃癌淋巴结转移的关系

目的 探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测85例胃癌组织和20例正常胃组织中的COX-2、VEGF-C及微淋巴管密度(MLD),并结合临床病理特征进行分析.结果 COX-2、VEGF-C在胃癌组织中的阳性表达率为77.6%、72.9%,COX-2在胃癌组织中的表达与VEGF-C、临床分期、MLD、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P＜0.05),COX-2、VEGF-C与胃癌组织学分型、肿瘤大小、患者性别及年龄均无明显关系(P＞0.05).结论 COX-2、VEGF-C在胃癌组织中高表达,COX-2与VEGF-C、MLD及淋巴结转移呈正相关,COX-2可能通过上调VEGF-C表达参与胃癌微淋巴管生成而发生淋巴结转移.     

血管内皮生长因子表达与大肠癌血管生成、转移的关系

目的检测血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应素(TSP)在大肠癌中的蛋白表达,及其与大肠癌微血管计数、转移之间的关系.方法采用免疫组化方法(S-P法)检测105例原发性大肠癌手术切除组织中的微血管计数(MVC)和VEGF、TSP蛋白表达.结果105例大肠癌中VEGF表达阳性率为61.9%,而TSP表达阳性率为(72.4%).MVC在VEGF表达阳性者明显高于VEGF表达阴性者(31.6±13.2vs25.4±10.7,P＜0.05).VEGF表达阳性率在发生淋巴结转移、远处转移病人明显高于无转移者(P均＜0.05).MVC在TSP表达阳性者和阴性者之间没有显著性差异(28.7±12.8 vs 30.8±12.4,P=0.434).TSP表达与淋巴结转移和远处转移无关.结论VEGF表达与大肠癌血管生成和转移密切相关,可作为反映大肠癌发展和转移潜能的生物学指标.