风湿骨痹口服液治疗兔膝骨性关节炎实验研究

目的:观察风湿骨痹口服液对实验性家兔膝骨性关节炎的治疗作用及其作用机制。方法:将30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型对照组及药物组,每组各10只。采用Hulth法复制膝骨性关节炎模型,造模1周后,正常组和模型组用生理盐水,药物组用风湿骨痹口服液灌胃连续给药6周,经大体观察后,测定各组血清中的一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量;并测定关节液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteinase,MMP-1)的含量。结果:与模型组比较,药物组能够降低血清中NO和MDA含量,并提高SOD活性;关节液中IL-1、TNF-α和MMP-1含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:风湿骨痹口服液对实验性家兔膝骨性关节炎具有治疗作用,其作用机制可能是通过有效抑制细胞因子、基质金属蛋白酶、氧自由基的生物效应来延缓软骨的退变。     

热敷散外敷治疗兔骨性关节炎的机理研究

目的：观察中药热敷散外敷治疗兔骨性关节炎模型的组织病理学变化及关节冲洗液中白介素-β1(IL-β1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨热敷散对兔骨性关节炎的疗效及其作用机理。方法：采用兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法,建立兔骨性关节炎模型：将30只日本大耳白兔随机分为空白对照组(A组,n=10)、模型对照组(B组,n=10)、热敷散组(C组,n=10)。造模后1周,在3组动物中各随机抽取1只实验动物,空气栓塞法处死后进行患膝关节病理观察,明确造模是否成功。A组每天热水袋热敷膝关节2次;B组造模成功后每天热水袋热敷膝关节2次;C组造模成功后,每天用热敷散热敷治疗2次。在治疗4周后,空气栓塞法处死动物,抽取膝关节液后,切开兔的膝关节,观察膝关节股骨髁关节面大体病理变化及股骨髁关节软骨病理变化,并检测关节冲洗液中IL-β1与TNF-α含量的变化。结果：①在造模成功,给予3组实验动物相应治疗4周后处死实验动物,抽取膝关节液后,做病理观察见A组动物关节及关节软骨正常;B、C组动物关节肿胀,关节软骨面破坏。②B、C组动物关节冲洗液中IL-β1和TNF-α的含量明显高于A组(P＜0.05),同时C组动物关节冲洗液中IL-β1和TNF-α的含量明显低于B组(P＜0.05)。结论：热敷散能通过降低关节液中IL-β1和TNF-α的含量进而起到对骨关节炎的治疗作用。     

膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平的影响

目的观察膝痹膏摩法对膝骨性关节炎兔血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取8月龄左右健康的新西兰大白兔60只,随机分为正常组,模型组,手法组,膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度组,每组10只,除正常组外均采用石膏铁丝固定法制备膝骨性关节炎模型,造模8周后膝痹膏3个浓度组给予膝痹膏摩法干预,手法组给予单纯推拿手法,空白组和模型组不干预;干预8周处死动物,取血清利用ELISA试剂盒检测IL-6、IL-1β、TNF-α。结果膝痹膏高浓度、中浓度、低浓度和手法组都能降低膝痹兔血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,且膝痹膏中浓度组IL-6、IL-1β和TNF-α浓度含量明显低于模型组(P=0.000)。结论膝痹膏中浓度配合推拿手法即"膝痹膏摩法"可以有效地降低IL-6、IL-1β和TNF-α浓度,抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨的退变。     

肾气丸对膝骨性关节炎模型大鼠炎症因子和软骨基质的影响

【目的】 探讨肾气丸对膝骨性关节炎的治疗作用和机制。【方法】 采用膝关节腔内注射木瓜蛋白酶方法建立膝骨性关节炎大鼠模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、中药组和西药组,每组各9只,另取正常大鼠10只为正常组。中药组给予肾气丸水煎剂11.55 g·kg-1·d-1灌胃,西药组给予氨基葡萄糖生理盐水溶液157.5 g·kg-1·d-1灌胃,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,灌胃8周。8周后测量大鼠的膝关节宽度、膝关节被动活动度、滑膜厚度、压痛阈值、热痛阈值,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测关节液中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素9（IL-9）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、Ⅱ型胶原、雌二醇（E2）含量。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠的膝关节宽度和滑膜厚度增加,膝关节被动活动度、压痛阈值、热痛阈值减小,关节液中的TNF-α、IL-1β、IL-9、MMP-3、MMP-9含量升高,Ⅱ型胶原、E2含量降低（均P < 0.05）;与模型组比较,中药组、西药组大鼠的膝关节宽度和滑膜厚度减小（P < 0.05）,膝关节被动活动度、压痛阈值、热痛阈值增加,关节液中的TNF-α、IL-1β、IL-9、MMP-3、MMP-9含量降低,Ⅱ型胶原、E2含量升高（均P < 0.05）,且2个治疗组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 肾气丸可以抑制膝骨性关节炎大鼠关节内炎症反应,抑制关节软骨降解,修复软骨损伤,改善膝关节功能。     

补肾活血汤对膝骨性关节炎患者血浆细胞因子水平的影响

目的 分析补肾活血汤对膝骨性关节炎(OA)患者血浆细胞因子水平的影响及疗效. 方法 将膝关节OA患者70例随机分为治疗组和对照组各35例,2组均予以芬必得胶囊0.3 g口服,2次/d;治疗组加用补肾活血汤加减口服,连用6周. 结果 2组治疗后血浆IL-1β、TNF-α和MMP-3均较治疗前明显下降(P＜0.01或P＜0.05),且治疗组下降幅度比对照组更显著(P＜0.05);治疗组总有效率明显优于对照组(P＜0.05). 结论 补肾活血汤治疗膝关节OA疗效确切,作用机制可能是补肾活血汤能降低血浆IL-1β、TNF-α和MMP-3水平,抑制关节软骨的降解,减轻对关节软骨的破坏.     

补肾活血汤熏洗治疗早中期膝关节骨性关节炎及其部分作用机制研究

目的观察补肾活血汤熏洗治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效及对关节滑液中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和白介素1β（IL-1β）的影响。方法对60例骨性关节炎（74膝）患者进行补肾活血汤熏洗治疗,观察治疗前后患者Lysholm’s膝关节评分以及关节滑液中MMP-3和IL-1β变化。结果治疗4周,进行平均28.2个月（24～40月）的随访,结果优40例47膝、良11例15膝、中4例5膝、差5例7膝,总优良率为83.78%,患者Lysholm’s膝关节评分、关节滑液MMP-3、IL-1β较治疗前明显改善。结论补肾活血汤熏洗治疗早中期膝骨性关节炎疗效显著,其作用机制可能通过降低MMP-3、IL-1β的水平,减轻滑膜炎症和关节软骨的破坏,从而发挥对骨性关节炎的治疗作用。     

骨痹止痛液对兔膝骨性关节炎软骨中相关因子表达影响的研究

目的:研究骨痹止痛液对动物模型膝关节软骨中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将30只新西兰大白兔随机分为骨痹止痛液组(A组)、盐酸氨基葡萄糖片组(B组)、模型组(C组)3组,每组10只。建立膝骨性关节炎模型后,分别给予骨痹止痛液、盐酸氨基葡萄糖片、生理盐水灌胃,连续8周。于8周后取样,采用肉眼观察形态学改变、HE染色、RT-PCR检测软骨中IL-1、TNF-α因子表达等指标。结果:肉眼观察:A组及B组较给药前无明显变化,C组关节软骨破坏较为严重,甚至出现糜烂。RT-PCR:A组、B组与C组比较,A组、B组兔软骨标本中IL-1m RNA、TNF-αm RNA表达量明显降低(P0.05)。兔软骨标本中IL-1m RNA、TNF-αm RNA表达量A组较B组减低(P0.05)。结论:骨痹止痛液通过减少促炎因子(IL-1、TNF-α)的表达来抑制炎症反应,从而减缓关节损伤。     

骨刺消巴布剂对兔膝骨性关节炎IL-1β和TNF-α的影响

目的：探讨骨刺消巴布剂对兔膝骨性关节炎模型关节液中IL-1β和TNF-α水平的影响。方法：选用健康日本大耳白兔40只,随机分为骨刺消巴布剂组（A组）,奇正消痛贴组（B组）,空白对照组（C组）,正常组（D组）。A、B、C组通过改良经典的Videman固定法制备兔膝骨性关节炎模型,A、B组外敷相应药物,C、D组不做任何处理,于造模成功后第1天和药物治疗后第5周测关节液中IL-1β、TNF-α含量。结果：造模后A、B、C组IL-1β和TNF-α与D组比较显著高表达（P〈0.01）,而3组之间比较无统计学意义;治疗5周后,A组、B组与C组比较,IL-1β和TNF-α含量下降（P〈0.05）,C组IL-1β和TNF-α表达稍有下降,但无统计学意义。结论：骨刺消巴布剂可能通过降低关节液IL-1β和TNF-α的含量,对膝骨性关节炎起到治疗作用。     

健步通络熏蒸液对KOA大鼠血清和关节液中TNF-α、MMP-3的影响

目的:探索健步通络熏蒸液防治膝关节骨性关节炎的机制及其临床意义,为辨证施治提供依据。方法:选用Wistar大鼠32只,随机分为正常组,健步通络熏蒸液组,模型组,扶他林组。建立膝关节骨性关节炎模型,用药8周后处死动物,酶联免疫吸附法检测血清和关节液中IL-1β、MMP-3的含量及行病理切片观察软骨组织的形态学变化。结果:膝骨性关节炎大鼠血清和关节液中TNF-α、MMP-3明显高于正常组和治疗组。结论:健步通络熏蒸液减少了各种细胞活性因子的渗出,从而减轻了各种细胞因子对关节软骨的损害,直接或间接改善了软骨基质代谢,促进软骨修复。     

“拔伸松动手法”对膝骨性关节炎兔白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的研究拔伸松动手法对膝骨性关节炎兔膝关节液中白细胞介素1β（interleukin 1beta,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）的影响。方法采用随机数字表法分为4组,即为拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、模型组,正常组。拔伸松动手法组手法治疗,每天一次,治疗十天后休息一天,共治疗6周;注射透明质酸钠组注射治疗,每周一次,共治疗6周;模型组正常喂养、正常组给正常喂养。结果治疗后各组关节液中IL-1β浓度平均数值为模型组〉正常组〉注射透明质酸钠组〉拔伸松动手法组;TNF-α浓度平均数值为模型组〉拔伸松动手法组〉注射透明质酸钠组〉正常组。用方差分析及LSD-t进行两两比较分析显示,拔伸松动手法组、正常组、注射透明质酸钠组两个指标与模型组比较均为P〈0.05,差异有统计学意义;拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、正常组之间两两比较比较,两个指标均为P〉0.05,差异无统计学意义。结论拔伸松动手法和注射透明质酸钠,均能降低膝骨性关节炎兔关节液中IL-1β、TNF-α的浓度,但两种方法之间不能认为有差异。拔伸松动手法可能通过降低膝骨性关节炎兔关节液中的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨破坏,对软骨损伤的修复有利。     

益气活血汤治疗胃大部切除术后残胃瘫综合征的疗效观察

目的 探讨益气活血汤治疗胃大部切除术后残瘫胃综合征的临床疗效.方法 将44例患者随机分为两组各22例,对照组采用TPN肠外营养支持治疗,治疗组在对照组治疗基础上配合益气活血汤治疗,并施以有效的心理干预,治疗结束后评价疗效.结果 对照组总有效率为54.55%,治疗组为100.00%,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P=0.00625＜0.01).结论 益气活血汤配合TPN肠外营养治疗胃大部切除术后残胃瘫综合征,再施以有效的心理干预,疗效满意.     

益气活血汤对大鼠血管内皮损伤后VEGF的影响

目的:探讨益气活血汤对大鼠血管内皮损伤后VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,体重200²20 g,随机分为中药组(n=30)、西药组(n=30)和对照组(n=30),三组大鼠高脂饲料喂养4周后行颈动脉内皮球囊损伤的造模。术后普通饲料喂养,中药组予益气活血汤灌胃8周,西药组予阿托伐他汀钙片灌胃8周,对照组予生理盐水灌胃8周。三组大鼠灌胃8周后处死,用免疫组化法观察对损伤血管内皮的影响。结果:对照组血管内膜不规则增厚,中药组、西药组内膜增生程度较对照组轻(P<0.05)。结论:益气活血汤能使大鼠颈动脉内皮损伤后内膜增生程度减低,可能与其促进VEGF的表达、抑制炎症反应和改善血管内皮功能有关。     

益气活血法对脑出血大鼠脑内凝血酶敏感蛋白-2表达的影响

目的观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-2（TSP-2）的影响，探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法sD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组；采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药和活血药，在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹分析鼠脑TSP-2的表达。结果正常组和假手术组不同时间点TSP-2表达无明显变化；模型组TSP-2在脑出血后1d即开始表达，1～7d各时间点表达无明显差异，7～28d表达呈逐渐上升趋势，并在28d达高峰；益气活血组TSP-2表达14～21d时上升趋势较其它三组缓慢，在21d表达较其它三组弱，在28d表达较其它三组强。结论益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-2的表达，在受损脑组织进行血管重建的阶段，抑制TSP-2的表达，降低其对血管新生的抑制作用，延长血管新生的时间，并在血管重建后期上调TSP-2表达，抑制血管过度增殖，以保证整个血管新生过程的顺利和效率。     

益肾活血方配合激素和环磷酰胺治疗狼疮肾炎的临床观察

目的观察益肾活血方治疗狼疮肾炎(LN)的临床疗效。方法将60例狼疮肾炎患者随机分为2组。对照组30例予激素和环磷酰胺;治疗组30例在对照组治疗基础上加用益肾活血方,每日1剂,水煎分2次服。2组均1个月为1个疗程,3个疗程后观察治疗前后LN的活动指标(发热、皮疹、关节痛、脱发),尿蛋白,血尿,肾功能,肝功能,血清抗双链DNA(ds-DNA)滴度,补体C3、C4等变化情况。结果治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率80.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后24h尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐、尿素氮、丙氨酸氨基转移酶、抗ds-DNA抗体滴度及C3、C4与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),2组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组均优于对照组;2组不良反应发生率和复发率比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组低于对照组。结论益肾活血方治疗狼疮肾炎疗效确切,并可降低西药副作用,减少并发症,降低复发率。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠左室心肌形态结构的影响

目的 探讨益气活血复方对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）左室肥厚（1eft ventileular hypertrophy，LVH）及左室心肌形态结构的影响。方法雄性14周龄SHR50只，随机分为复方高剂量组（SHR-Y1）、复方中剂量组（SHR-Y2）、复方低剂量组（SHR-Y3）、模型对照组（SHR-C）、硝苯地平组（SHR-X）。监测尾动脉收缩压（systolic blood pressure，SBP），每4周1次，8周后取材。测算心脏重量指数（heart weight index，HWI）、左室质量指数（1eft ventricu1ar mass index，LVMI）；光镜、透射电镜观察左室心肌细胞形态结构的改变。结果（1）与SHR-C组比较，灌胃4，8周后，各治疗组SBP显著降低（P〈0．01）；（2）与SHR-C组比较，灌胃8周后，SHR-Y1、SHR-Y2及SHR-X组HWI、LVMI均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；（3）光镜观察发现：SHR-C组心肌纤维增粗或萎缩、断裂或排列紊乱，部分心肌细胞核肥大或固缩；透射电镜观察发现：SHR—C组可见部分心肌细胞核膜皱缩，核染色质凝聚、趋边，偶见核固缩，部分心肌细胞线粒体明显肿胀。与SHR-C组比较，SHR-Y1组上述病变明显减轻；SHR-Y2、SHR-X组病变有所改善；SHR-Y3组病变改善不明显。结论 益气活血复方、硝苯地平均能降低SBP、HWI、LVMI，减缓SHR左室肥厚形成、发展过程中左室组织结构的破坏。     

益气活血复方对内皮细胞TLR4及其下游MyD88、TRAF-6、TRAM、TRIF mRNA表达的影响

目的研究益气活血复方对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）Toll样受体4（TLR4）及其下游信号转导通路元件髓样分化因子88（MyD88）、肿瘤坏死因子受体相关因子-6（TRAF-6）、Toll样受体相关分子（TRAM）、Toll样受体相关的干扰素活化子（TRIF）表达的影响,探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化（AS）的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7d。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用Real ti me PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA的表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA的高表达（与空白对照组比较,P〈0.01）,用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA的高表达（与模型组比较P〈0.05或P〈0.01）,对TRAM及TRIF作用不明显。结论益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,而对MyD88非依赖性途径作用不明显,因此益气活血复方主要是通过阻断MyD88依赖性途径来发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

蚁龙通痹汤改善兔膝骨关节炎软骨组织骨生物力学的炎症机制

目的:观察蚁龙通痹汤对兔膝骨关节炎病理形态的影响,探讨其治疗骨关节炎可能的作用机制.方法:将40只日本雄性大耳白兔按体重分为4组,即正常组,模型组、蚁龙通痹汤组、葡立胶囊组,每组10只.除正常组外,其余各组均行右侧膝关节前交叉韧带切断建立骨关节炎病变模型.造模后第2天开始给药(葡立胶囊0.1 g·kg-1,蚁龙通痹汤生药0.6g·kg -,ig每日1次),连续4周.观察各组兔膝关节软骨及滑膜组织病理形态学改变,测定关节液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β含量以及软骨下骨生物力学检测,并分析软骨.中基质金属蛋自酶(MMP)-1、组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)的表达情况.结果:与模型组比较,蚁龙通痹汤组动物关节液IL-1β和.TNF-α含量、软骨MMP-1和TIMP-1表达率、关节外在表现和软骨病理组织学变化,以及软骨最大载荷和弹性模量均出现明显差异改善.结论:蚁龙通痹汤能够减少兔膝骨关节炎关节液IL-1β和TNF-α的分泌,改善MMP-1和TIMP-1在软骨组织细胞中表达的平衡而达到对软骨组织保护的作用.     

益气温阳活血汤对肺心病家兔肺组织细胞增值和凋亡的影响

目的:研究益气温阳活血汤对肺心病初期模型家兔肺组织细胞增值和凋亡的影响.方法:将普通级家兔40只随机分为正常对照组、肺心病模型组、益气温阳活血汤治疗组、卡托普利对照组,每组10只,后3组从兔耳缘静脉注射0.7%三氯化铁溶液造模.造模结束后,益气温阳活血汤治疗组喂服益气温阳活血汤,卡托普利对照组喂服卡托普利,皆20天.然...     

导痰汤对颈动脉硬化家兔内皮细胞黏附分子-1及p21表达的影响

目的:研究导痰汤是否能通过对内皮细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)和p21通路的调节而干预颈动脉粥样硬化.方法:将25只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组、模型组、导痰汤治疗组(分为高、中、低剂量组).对照组给予基础饲料喂饲,模型组和导痰汤治疗组予以高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后导痰汤治疗组分别按照10,8,6 g·kg-1,ig每日给药1次.4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变.应用免疫组化SABC法检测ICAM-1和p21表达情况.结果:模型组血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆中有ICAM-1 (0.200 ±0.035)和p21(0.297±0.097)强阳性表达,显著高于对照组ICAM-1 (0.037±0.005),p21 (0.078±0.016),(P＜0.01).导痰汤低、中、高剂量治疗组细胞内ICAM-1 (0.166±0.043,0.104±0.011,0.098±0.010)和p21(中剂量:0.173±0.021,高剂量:0.128±0.026)阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),且随剂量的增加,导痰汤对ICAM-1和p21的抑制逐渐增强;而p21与ICAM-1水平呈显著正相关(r=0.772,P＜0.01).结论:导痰汤可以有效抑制颈动脉硬化家兔血管内皮细胞中ICAM-1和p21的表达.     

温阳强心方对慢性充血性心力衰竭家兔细胞因子的影响

目的 探讨温阳强心方对家兔慢性充血性心力衰竭(CHF)模型细胞因子的影响.方法将50只家兔随机抽取10只为正常组,其余40只予以阿霉素静脉注射建立CHF模型.造模结束后行心脏彩超检查,根据心功能分层再随机分为4组:CHF模型组、卡托普利组、轻剂温阳强心方组及重剂温阳强心方组.卡托普利组予卡托普利悬液,轻剂温阳强心方组、重剂温阳强心方组分别予以不同剂量温阳强心方煎液灌胃,正常组和模型组予以等量的蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周.实验结束时比较各组家兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、内皮素-1(ET-1)的变化.结果 温阳强心方能降低CHF家兔TNF-α、ET-1,升高IL-10,且重剂量组疗效优于轻剂量组.结论 温阳强心方能调节阿霉素所致家兔CHF模型细胞因子网络系统,且重剂量组疗效优于轻剂量组.