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相似文献
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1.
应用放射免疫分析法测定38例先天性心脏病患者血浆内皮素浓度(肺动脉高压组15例,非肺动脉高压组23例)。肺动脉高压组内皮素浓度明显高于非肺动脉高压组,肺动脉血浆内皮素浓度明显高于右心室和股动脉;内皮素浓度与肺动脉压力及肺血管阻力呈明显正相关。提示血浆内皮素增高在肺高压形成中具有重要的病理生理意义。  相似文献   

2.
目的监测先天性心脏病合并肺动脉高压患者手术前后血浆肾素-血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度变化,探讨肾素-血管紧张素Ⅱ和内皮素与肺动脉压力的关系,以及肾素-血管紧张素Ⅱ与内皮素的相互关系。方法随机选取2008年6月至2009年4月北京大学深圳医院心血管外科24例先天性心脏病患者作为研究对象,术前麻醉经中心静脉留置漂浮导管测定肺动脉压力,并根据肺动脉压力将其分为三组,先天性心脏病无肺动脉高压组,轻度肺动脉高压组以及度肺动脉高压组各8例。检测各组患者术前,术后及康复出院时血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ以及内皮素浓度并进行相关性统计分析。结果 1、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆内皮素浓度测值分别为(32.9±5.8),(42.8±4.9),(60.8±15.4);经线性相关回归分析,先心病合并肺高压内皮素与肺动脉压力两者之间呈正相关。2、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆肾素浓度测值分别为(3211.7±1241.2),(4569.9±1155.2),(6989.0±990.1);经线性相关回归分析,先心病合并肺高压肾素与肺动脉压力两者之间呈正相关。3、术前无肺高压组、轻度肺高压组、中重度肺高压组血浆血管紧张素Ⅱ浓度测值分别为(44.6±12.9)、(64.1±9.9)、(69.0±10.9);经线性相关回归分析,先心病合并肺高压血管紧张素Ⅱ与肺动脉压力两者之间呈正相关。4、利用线性相关统计学方法得知,在中重度肺动脉高压患者组肾素以及血管紧张素Ⅱ与内皮素呈正相关。结论先天性心脏病合并肺动脉高压时,肺动脉压力达到一定程度时,血浆内皮素浓度与肾素-血管紧张素Ⅱ浓度之间呈正相关,两者之间有相互促进的作用。  相似文献   

3.
应用放射免疫法对30例左向右分流型先心病患儿血浆内皮素水平进行检测,并与血液动力学参数做相关分析。结果表明:先心病肺动脉高压组血浆内皮素高于非肺动脉高压组(P<0.05)和正常对照组(P<0.01)且与肺动脉压和肺血管阻力呈显著正相关(r=0.47,P<0.05;r=0.51,P<0.05)。心血管矫治术后血浆内皮素水平下降,并与术前相比有显著差异(P<0.05)。提示:先心病合并肺动脉高压时存在内皮素代谢异常。增高的血浆内皮素与先心病肺动脉高压的发生、发展有其内在联系。  相似文献   

4.
目的:探讨左向右分流型先天性心脏病(CHD)患者血浆内皮素(ET-1)浓度的变化及其临床意义,方法:对61例CHD患者,其中伴肺动脉高压(PH)43例,轻度PH25例,中度PH9例,重度PH9例,肺动脉压正常组(非PH组)18例,及16例健康人(正常对照组),用放射免疫法测定血浆ET-1浓义。结果:(1)CHD伴PH患者血清ET-1浓度较非PH组及正常对照组明显增高(P<0.01),血浆ET-1浓度随肺动脉高压程度的加重而升高,与肺动脉收缩压呈正相关;(2)39例房间隔缺损患者,血浆ET-1浓度与房间隔缺损大小呈正相关,结论:CHD伴PH及肺血流量增加时,可导致血浆ET-1浓度升高,ET-1可能能促进先心病PH的形成和发展。  相似文献   

5.
目的 揭示低温处理后肉鸡血管紧张素Ⅱ、内皮素变化与早期肺动脉高压发生发展间的关系。方法 采用SMUP_2A型生物信号系统监测肉鸡肺动脉压 ,利用放射免疫法动态测定肉鸡血浆和组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化 ,比较肉鸡肺动脉压变化与血管紧张素、内皮素间的关系。结果 低温处理后肉鸡肺动脉压呈现升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;血浆、右心室组织的血管紧张素Ⅱ含量显著性升高 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组血管紧张素浓度也极显著性升高 (P <0 0 1) ;血浆内皮素含量显著高于对照组 ,与对照组相比 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组、腹水组血浆内皮素浓度呈显著性升高 (P <0 0 5 ) ,尤其是与肺动脉高压组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。试验发现血管紧张素Ⅱ、内皮素的升高早于肺动脉高压的形成。结论 低温环境下血管紧张素、内皮素释放增加可能会造成肺血管收缩性阻力增加和右心室功能增强 ,从而导致早期肺动脉高压的形成  相似文献   

6.
目的:探讨葛根素治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的疗效及其可能机制。方法:将COPD患者合肺动脉高压的患者48例随机分为2组,分别用葛根素和酚妥拉明治疗,测定治疗前后患者血液粘滞度、右下肺动脉横径、收缩期肺动脉压及血浆内皮素、一氧化氮代谢产物浓度,检测葛根素对缺氧性肺动脉高压的影响。结果:两组患者治疗前后右下肺动脉横径,收缩期肺动脉压差异无统计学意义(P>0.05),同组治疗前右下肺动脉横径、收缩期肺动脉压均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。葛根素组患者血浆内皮素浓度、一氧化氮代谢产物、血液粘滞度与酚妥拉明组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素注射液对降低肺动脉高压有一定的疗效,其机制可能和降低血浆内皮素浓度和血液粘滞度有关。  相似文献   

7.
应用放射免疫方法 ,对 2 2例左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压患者 (肺高压组 )及 16例左向右分流先天性心脏病无肺高压患者 (无肺高压组 )体外循环心内直视手术围术期血浆内皮素水平进行了动态检测。结果发现 :两者体外循环心内手术围术期血浆内皮素水平显著升高 ;无肺高压组术后血浆内皮素水平迅速下降并于手术后 6h恢复至术前水平 ;肺高压组术后血浆内皮素水平下降缓慢 ,术后 48h尚未恢复至术前水平  相似文献   

8.
应用放射免疫方法,对22例左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压患者(肺高压组)及16例左向右分流先天性心脏病无肺高压患者(无肺高压组)体外循环心内直视手术围术期血浆内皮素水平进行了动态检测。结果发现:两者体外循环心内手术围术期血浆内皮素水平显著升高;无肺高压组术后血浆内皮素水平迅速下降并于手术后6h恢复至术前水平;肺高压组术后血浆内皮素水平下降缓慢,术后48h尚未恢复至术前水平。  相似文献   

9.
目的:探讨长期氧疗对慢性低氧高二氧化碳性肺动物高压大鼠肺动脉压,肺血管重构及血浆内皮素变化的影响。方法:将SD大鼠分4组:正常对照组(NC),慢性低氧4w后伴高二氧化碳2w组(HH),HH后吸空气3w组(HC)与HH后氧疗3w组(HO)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心室,左心室+空间隔重量比(RV/LV+S),血浆内皮素-1(ET-1)浓度及肺细小动脉显微结构变化。结果:(1)mPAP,RV/V S及血浆ET-1浓度:HO组比HC组明显降低(P<0.01)。(2)mPAP与血浆ET-1呈良好的相关性。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄,HO组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:长期氧疗可明显降低慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠血浆ET-1的浓度及肺动脉压,减轻肺血管的重构。  相似文献   

10.
目的研究先天性心脏病(CHD)患儿血浆内皮素-1(ET-1)浓度的变化,分析各种因素对ET-1浓度的影响,探讨CHD患儿血浆ET-1水平变化的机制和意义。方法对照组30例。观察组97例CHD患儿,其中肺充血组69例,肺缺血组28例;肺充血伴肺动脉高压(肺高压,PH)50例,不伴PHl9例。用放免法直接测定每例静脉血中ET-1含量。结果①左向右分流的CHD患儿血浆ET-1浓度明显增加,达正常对照约2.5倍,在PH形成之前ET-1浓度已经升高,达正常对照约1.5倍;②PH病人ET-l含量增高且随肺动脉压的升高而增高;③心脏扩大对血浆ET-1浓度无影响;④前列腺素E1(20~40ng·kg-1.min-1)可降低肺高压患儿血浆ET-1水平。结论肺血流量增加是ET-1生成增多的主要原因;ET-1可引起肺高压,肺高压可促进ET-1的产生,PGE1可延缓PH的形成和发展。  相似文献   

11.
目的:观察先天性心脏病(先心)肺动脉高压(PH)患者心房钠尿肽(ANP)、内皮素(ET)含量变化,探讨其作用机理及临床价值。方法:82例先心患者以肺动脉压超过2kPa为PH组.小于2kPa为非肺动脉高压(Non-PH)组,另选择健康儿童为对照组。取外周血测ANP,取外周及心脏多部位血测ET。结果:(1)血浆ANP:PH组与Non-PH组、对照组有显著差别(P<0.01)。(2)血浆ET:外周静脉、腔静脉、右心房、右心室、肺动脉、左心房等部位血浆ET水平PH组显著高于Non-PH组、对照组,其中左心房ET水平最高(P<0,01)。结论:(1)先心PH使心房容量及压力负荷增加,促进ANP释放增加。PH时内源性ANP增多实为代偿机理。(2)ET在发病中有重要意义,对PH诊断有一定的临床价值。(3)ET可以引起ANP释放,再通过负反馈作用抑制ET效应,两者对心血管作用互为桔抗,互为制约。  相似文献   

12.
目的:研究内皮素(ET)和一氧化氮(NO0在先天性以及病合并肺动脉高压中的病理生理作用。方法:分另用放射免疫分析法和镀铜匐还原法检测了29例左向右分流先天性心脏病患者血中不同部位(右房RA、肺动脉主干PA和右上肺静脉PV)ET尝试和反映NO水平的NO2^-/NO3^-尝试。其中,合并轻度肺动脉脉高压10例,中、重度肺动脉高压9例,无肺动脉高压10例。结果:各部位(RA、PA、PV)ET浓度:在肺动  相似文献   

13.
对67例临床和CT确诊新生儿颅内出血(ICH)的患儿进行了2~4年的随访观察,并定期进行体格发育检查和智能测定。结果显示,硬膜下出血的患儿预后最好,蛛网膜下腔出血者次之.脑室内出血预后最差。生后5分钟Apgar评分小于6分,且持续低分者神经系统预后差.就颅内出血部位、出血诱因对ICH远期预后影响的意义和机理进行了讨论.  相似文献   

14.
目的探讨维持性血液透析(MHD)患者肺动脉高压(PH)的临床特点及其危险因素。方法选择MHD的终末期肾病患者125例,按有无PH分为PH组和非PH组,比较两组间的年龄、血管通路方式、血压及透析前血液检验,并于透析次日行超声心动图检查,并对相关危险因素行Logistic多元回归分析。结果①PH组中采用动静脉内瘘的比例显著高于非PH组(P〈0.01)。②PH组的PrrH水平、肺动脉内径、右室横径、右房横径、左室舒张末内径及左室收缩末内径均显著大于非PH组(P〈0.01或P〈0.05)。③PH组的左室射血分数(LVEF)值低于非PH组(P〈0.01)。④Logistic多元回归分析结果显示,血管通路方式为MHD并发PH的主要危险因素。结论血管通路方式为MHD并发PH的危险因素,通过纠正此因素有利于早期防治PH。  相似文献   

15.
降钙素基因相关肽与肺动脉高压右室功能相关关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)在肺动脉高压 (PH )右室功能损害、右室重塑病理生理过程中的作用和相关关系。方法 分别对PH组 (5 8例 ) ,非PH组 (2 3例 ) ,对照组 (2 0例 )进行超声心动图三尖瓣前向血流及反流频谱、肺动脉前向血流频谱测定。结果 PH组与非PH组及正常对照组相比 ,E、E/A显著降低 ,A增加 ,PV显著降低 ,IRT、ICT显著延长 ,Tei指数显著增加 (P均 <0 .0 1) ;CGRP浓度显著降低 ,与肺动脉收缩压呈负相关 (r =-0 .73 5 ,P <0 .0 1) ,与E、E/A、PV呈正相关 (r分别为 0 .792 ,0 .762 ,0 .688,P均 <0 .0 1) ,与A、IRT、ICT呈负相关 (r分别为 -0 .3 3 2 ,-0 .5 3 0 ,-0 .5 16,P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论 CGRP参与了肺动脉高压及右室功能减退的病理生理过程。  相似文献   

16.
①目的探讨先天性心脏病肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量变化及其与一氧化氮(NO)的关系.②方法根据肺动脉压水平将40例病人分为肺动脉高压组和对照组,用放射免疫分析法测定血浆ADM含量;单一试剂比色法测定血浆NO含量.③结果肺动脉高压组肺动脉和肺静脉血浆ADM含量均明显高于对照组(t=3.814,3.194,P<0.01,0.05),肺动脉血浆NO浓度亦明显高于对照组(t=3.044,P<0.01);全部病人肺静脉血浆ADM含量明显低于肺动脉(t=7.440,P<0.001);肺动脉高压组肺动脉中ADM和NO血浆含量与肺动脉收缩压均呈正相关(r=0.50,0.49,P<0.01),在肺静脉中ADM含量与肺动脉收缩压亦呈正相关(r=0.54,P<0.01),肺动脉高压组血浆NO与ADM的含量呈正相关(r=0.35,P<0.05).④结论先天性心脏病肺动脉高压发生发展过程中ADM升高,NO可能介导ADM的扩血管作用.  相似文献   

17.
目的:检测钙敏感受体(CaSR)在高肺血流性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉平滑肌中的表达水平及血浆中H2S含量,阐明两者在PH形成机制中的作用。方法:18只雄性SD大鼠随机分为对照组和PH组,对照组大鼠行单纯开胸,PH组大鼠行左肺切除手术。饲养35 d后,应用右心导管法分别测定各组大鼠肺动脉平均压(PAMP),检测右心室/ 体质量(RV/ BW) 和右心室/左心室+室间隔[RV/(LV+S)] 比值,光学显微镜观察肺血管结构的变化,分光光度法检测血浆H2S含量,应用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平。结果:PH组大鼠PAMP、RV/ BW及RV/ (LV + S) 比值均明显高于对照组(P<0.05),光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加(P<0.05)。PH组大鼠肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平较对照组明显增高(P<0.05);PH组大鼠血浆中H2S含量较对照组明显降低(P<0.05)。大鼠肺动平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平与血浆H2S含量呈负相关(r=-0.931,P<0.05)。结论:高肺血流时肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA表达的改变可能通过改变内源性H2S的产生参与PH的形成。  相似文献   

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