1,3-二苯-1,3-丙二酮对环磷酰胺诱导骨髓微核的预防保护作用

目的研究1,3-二苯-1,3-丙二酮（1,3-diphenyl-1,3-proanedione,DPPD）对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核的保护作用和对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 40只小鼠随机分为8组,分别为阴性对照组,环磷酰胺阳性对照组,环磷酰胺＋DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000 mg/kg）,DPPD低、中、高剂量组（62.5,250,1000mg/kg）,每组各5只。DPPD各剂量组小鼠经口给药30 d,每天1次。环磷酰胺采用30 h经口灌胃染毒。第2次染毒6 h后,小鼠麻醉脱臼处死,检测小鼠骨髓细胞微核率（千分率）。结果与阴性对照组比较,环磷酰胺阳性组小鼠骨髓细胞微核率明显升高（P〈0.01）,DPPD剂量组小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）;与环磷酰胺阳性组比较,环磷酰胺＋DPPD低剂量组（62.5 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率变化不明显（P〉0.05）,环磷酰胺＋DPPD中、高剂量组（250、1000 mg/kg）小鼠骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）,微核抑制率分别为35.58%和61.54%。结论 30 d经口给予DPPD对小鼠骨髓细胞微核率没有影响,DPPD对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核具有一定的预防保护作用。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮在小鼠体内的组织分布

目的：研究1,3-二苯-1,3-丙二酮（1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD）在小鼠体内各组织中的分布特征。方法：雄性ICR小鼠灌胃给予DPPD后,于不同时间点采集小鼠肝、心、脾、肺、肾及肌组织,以高效液相色谱法（high performance liquid chromatography, HPLC）测定各组织中DPPD的浓度。Thermo Kinetica 4.4.1软件计算药物代谢动力学参数。结果：灌胃给予小鼠DPPD后,DPPD浓度在肝、肾组织中较高（肝AUC_tot=41.92 μg·h/g,肾AUC_tot=40.40 μg·h/g）,给药后肝、肺组织内的药物浓度迅速达到最大值,T_max分别为0.32 h和0.33 h,而肌组织的药物浓度则在3.85 h时才达到最大值。DPPD在肝内浓度的最大值C_max=31.20 μg/mL,该浓度值亦为所有受检组织中的最高浓度。给药后24 h仍能在各组织中检测到较低浓度的DPPD。结论：DPPD在各组织中分布不均,肝、肾和肌组织中药物分布量较大,而肺、脾组织中分布较少,且各组织中药物浓度的动态变化规律也各不相同。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮（DPPD）对二甲基亚硝胺（DMN）急性肝损伤的保护作用.方法 小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组.剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN（22 mg/kg体重）.染毒后24h测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,TBA法测定肝中丙二醛（MDA）含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变.结果 与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN＋DPPD高剂量组[（24.3±1.5）g]与DMN组[（22.7±1.0）g]相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN ＋DPPD高剂量组[ALT：（151±38）U/L,AST：（216±131）U/L,LDH：（1423±813）U/L]与DMN组相比[ALT：（1481±575） U/L,AST：（1155±559） U/L,LDH：（3196±784） U/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）.相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系.进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN＋DPPD高剂量组（10.734±0.572）与DMN组（6.873±0.587）相比,差异有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制..     

1,8-二羟基-3,5-二甲氧基酮对缺血再灌脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的　观察 1,8-二羟基 - 3,5 -二甲氧基酮 (XT)对反复脑缺血再灌后脑内氨基酸及乙酰胆碱酯酶活力的影响。方法　手术前给小鼠 iv XT5 0和 10 m g/ kg,对反复脑缺血再灌注后 45 min,用氨基酸自动分析仪测定小鼠脑内谷氨酸 (Glu) ,天冬氨酸 (Asp)和 γ-氨基丁酸 (GABA)的含量 ;并测定造模后 45 m in以及第 5天脑内乙酰胆碱酯酶 (Ach E)活力。结果　反复脑缺血再灌注后 45 min,Glu和 Asp均升高 ,GABA也随之升高。二个剂量均可抑制Glu、Asp的升高 ,5 0 mg/ kg XT还使升高的 GABA恢复至接近正常。造模后 45 m in以及第 5天 ,模型组小鼠 Ach E活力降低 ,XT可升高 Ach E活力。结论　 XT可抑制反复脑缺血再灌后脑内 Glu,Asp和 GABA含量的升高 ,提高Ach E活力     

2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

目的：探索2,4-二羟基二苯甲酮（2,4-dihydroxybenzophenone,BP 1）对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性;制备肝匀浆, 改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）、氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione,GSSG）含量,硫代巴比妥酸（thibabituric acid ,TBA）法测定肝中丙二醛（malonaldehyde ,MDA）含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0~180 min的自主活动次数。结果：BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT ［（1 571±1 161）IU/L vs. （30±16） IU/L, P<0.05］、AST［（408±226） IU/L vs. (101±12) IU/L, P<0.05 ］和LDH ［(3 963±1 431） IU/L vs. (1 935±287) IU/L, P<0.05 ］活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（5.11±0.63）vs. (6.88±1.13), P<0.05］下降,MDA含量［（1.97±1.36） μmol/gvs. (0.07±0.06) μmol/g, P<0.01 ］增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP 1各剂量组血清ALT ［（112±96） IU/L,(54±20) IU/L,(35±15) IU/L,P<0.05］、AST［（130±33） IU/L,(107±5) IU/L,(99±9) IU/L, P<0.05］和LDH ［（1 667±564） IU/L,(1 507±365) IU/L,(1 249±349) IU/L, P<0.01］水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（7.33±1.84）,(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05］升高,MDA［（1.82±1.19）μmol/g,（0.49±0.31）μmol/g,（0.35±0.30） μmol/g,P<0.05］含量下降,差异具有统计学意义。 肝小叶中心变性、坏死细胞减少,坏死区域缩小。BP-1抗可卡因神经毒性实验结果发现,BP-1预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低,自主活动量恢复正常的时间前移。结论：BP-1对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性具有拮抗作用。     

3-3’二吲哚甲烷对放射性肺损伤的防护作用及其机制研究

目的：探讨3-3’二吲哚甲烷（DIM）对小鼠放射性肺损伤的防护作用及其作用机制。方法：120只雌性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、单纯照射组（一次性全胸照射16 Gy）、单纯DIM组（仅灌胃DIM 75 mg/kg）、照射+DIM组（照射前30 min灌胃DIM 75 mg/kg）、照射+泼尼松组（照射前30 min灌胃泼尼松5 mg/kg）。于照射后24小时、1周、2周、4周处死小鼠,取小鼠肺组织标本切片,HE染色后显微镜下进行病理学评分,Western blot检测肺组织TGF-β1、VEGF蛋白表达。结果 ：与单纯照射组比较,照射+DIM组小鼠肺损伤程度明显减轻,肺组织TGF-β1及VEGF蛋白表达水平明显降低。结论 ：3-3’二吲哚甲烷对小鼠放射性肺损伤有明显的辐射防护作用,其机制可能与TGF-β1/VEGF通路有关。     

20(s)-原人参二醇对前列腺癌RM-1细胞的生长抑制作用及其机制

目的：观察20(s)-原人参二醇（PPD）对前列腺癌RM-1细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法：建立前列腺癌RM-1细胞动物模型,将36只C57小鼠随机分为3组：模型组（橄榄油等体积灌胃每天1次、生理盐水等体积腹腔注射每周1次）,紫杉醇（Taxol）组（20 mg/kg,腹腔注射每周1次）,PPD组（20 mg/kg,灌胃每天1次）,连续给药4周。每隔3 d测量肿瘤体积1次,给药第4周末处死动物。观察指标：动物一般状态、肿瘤体积、瘤重、抑瘤率、死亡率,采用RT-PCR和Western blotting法检测肿瘤组织Cyclin D1蛋白表达水平。结果：PPD组小鼠一般状态明显好于模型组,表现为活泼好动、毛色光亮;而模型组小鼠步履蹒跚、行动迟缓、精神萎靡;肿瘤组织出现破溃、糜烂、出血。给药13 d时,PPD组小鼠肿瘤体积明显减小（P<0.05）;21 d时PPD组肿瘤体积明显小于Taxol组(P<0.05）。与模型组比较,PPD组小鼠瘤质量明显降低（P<0.05）,死亡率为零;与Taxol组比较,PPD组小鼠抑瘤率增高（P<0.05）,死亡率降低（P<0.05）。各给药组小鼠肿瘤组织Cyclin D1基因转录、蛋白表达水平均明显低于模型组（P<0.05）,与Taxol组比较,PPD组Cyclin D1基因转录明显减弱（P<0.05）,而蛋白表达水平差异无显著性（P>0.05）。结论：PPD有明显抑制前列腺癌RM-1细胞生长的作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1蛋白表达有关。     

神经肽三叶因子3对可卡因奖赏效应的影响

目的 探讨神经肽三叶因子3（trefoil factor 3,TFF3）对可卡因诱导的大鼠奖赏行为的影响及其可能机制.方法 50只SD大鼠分为对照组、可卡因组、可卡因＋TFF3（0.01 mg/kg）组、可卡因＋TFF3（0.1 mg/kg）组、可卡因＋TFF3（0.5 mg/kg）组和TFF3（0.1 mg/kg）组六组（n=7～9）,TFF3/生理盐水腹腔注射后30 min后给予可卡因（10 mg/kg）腹腔注射,记录可卡因给药后1h内大鼠自发活动情况.自发活动测试后立即断头取脑,分离伏隔核脑区（n=4～6）,采用高效液相色谱法测定伏隔核脑区神经递质（多巴胺及其代谢物二羟苯乙酸）含量;另有21只大鼠分为对照组和TFF3处理组,经2d生理盐水、可卡因交替训练建立条件位置偏爱（CPP）模型,TFF3（0.1 mg/kg）/生理盐水腹腔注射后30 min后给予可卡因（5 mg/kg）腹腔注射TFF3,观察其对可卡因CPP评分的影响.结果 腹腔注射TFF3（0.1 mg/kg）可增强可卡因诱导的奖赏行为,表现为TFF3显著增加可卡因诱导的大鼠自发活性变化[对照组、可卡因组、可卡因＋TFF3（0.01 mg/kg）和TFF3（0.1 mg/kg）组大鼠1h内运动总路程分别为：（180±41）cm,（359±53）cm,（590±75）cm,（153±27）cm];条件性位置偏爱实验显示,TFF3（0.1 mg/kg）能显著增强可卡因诱导的条件性位置偏爱的形成[训练后偏爱值分别为：（98±18）s,（187±24）s];高效液相色谱分析发现,TFF3能显著增加由可卡因诱导的大鼠伏隔核多巴胺变化[对照组、可卡因组、可卡因＋TFF3（0.1 mg/kg）和TFF3（0.1 mg/kg）组分别为：（0.65±0.1）ng/ml,（1.24±0.14）ng/ml,（1.75±0.23） ng/ml,（0.74±0.21） ng/ml].结论 神经肽TFF3能够调节可卡因诱导的奖赏行为,这种调节作用可能与其影响伏隔核脑区多巴胺含量调节有关.     

１，８—二羟基—３，５—二甲氧基shan酮对缺血再灌脑内氨基酸、乙酰胆碱酯

目的观察１,８－二羟基－３,５－二甲氧基shan酮（ＸＴ）对反复脑缺血再灌后脑内氨基酸及乙酰胆碱酯酶活力的影响。方法：手术前给小鼠ivＸＴ５０和１０mg/kg,对反复脑缺血再灌注后４５min,用氨基酸自动分析仪测定小鼠脑内谷氨酸（Glu),天冬氨酸（Ａsp)和γ－氨基酸（ＧＡＢＡ）的含量;并测定模后４５min以及第５天脑内乙量碱酯酶（AchE）活力。结果反复脑缺血再灌注后４５min,Glu和Ａsp均升高,ＧＡＢＡ也随之升高。二个剂量均可抑制Ｇlu、Asp的升高,５０mg/kgＸＴ还使升高的ＧＡＢＡ恢复至接近正常。造模后４５min以及第５天,模型组小鼠ＡchE活力降低ＸＴ可升高ＡchE活力。结论 ＸＴ可抑制反复脑缺血再后脑内Ｇlu、Asp和ＧＡＢＡ含量的升高、提高ＡchE活力。     

酸性神经肽1对小鼠脑谷氨酸和GABA含量的影响

目的：探讨酸性神经肽1（bovine acid ic neurpoeptide 1,BANP-1）对小鼠脑内谷氨酸（glutamic acid,Glu）和GABA含量的影响。方法：将小鼠随机分为6组（每组15只）,其中5组按15mg/kg腹腔注射BANP－1,分别在注射后0.5h,1h,2h,3h,4h处死小鼠并取脑匀浆;另一组注射生理盐作对照,注射1h处死并取脑匀浆,用体积分数75％冰乙醇抽提氨基酸类物质并沉淀蛋白质。应用纸电泳法测定Glu和GABA。结果：腹腔注射BANP－1后,与对照组比较,Glu含量在注射后1h,2h时明显高于对照组（P＜0.01）,0.5h,3h,4h时差异无显著性（P＞0.05）;GABA含量在2h,3h时显著高于对照组（P＜0.01）,0.5h,1h,4h时差异无显著性（P＞0.05）。结论：BANP－1急性用药后在一定时间内可升高脑内Glu、GABA水平。     

五味子乙素对ICR小鼠的抗焦虑作用及其作用机制

目的：探讨五味子乙素（SchB）对ICR小鼠的抗焦虑作用,并阐明其相关机制。方法：ICR小鼠分为空白对照组（灌胃给予双蒸水）、2.5 mg·kg^-1SchB组、5.0 mg·kg^-1SchB组和10.0 mg·kg^-1SchB组（灌胃给予相应剂量SchB）。各组小鼠连续灌胃给药7d后,进行十字迷宫及零迷宫实验;实验结束后,取空白对照组及SchB 10 mg·kg^-1组小鼠外周血及脑组织。采用酶联免疫吸附试验检测小鼠外周血和脑组织中γ氨基丁酸（GABA）及谷氨酸（Glu）水平,计算GABA/Glu比值;采用Western blotting法检测小鼠脑组织中GABAA受体α1亚单位（GABAARα1）与GABAA受体γ2亚单位（GABAARγ2）的表达水平。结果：与空白对照组比较,5.0和10.0 mg·kg^-1SchB组小鼠在高架十字迷宫中进入开臂的次数百分率明显增加（P<0.05或P<0.01）,开臂滞留时间百分率明显增加（P<0.05或P<0.01）,在高架零迷宫中进入开臂次数百分率明显增加（P<0.01）,开臂探头次数百分率明显增加（P<0.01）。与空白对照组比较,10.0 mg·kg^-1SchB组小鼠外周血及脑组织中GABA水平明显增加（P<0.01）,Glu水平明显降低（P<0.01）,GABA/Glu的比值明显升高（P<0.01）,脑组织中GABAA Rα1和GABAA Rγ2表达水平明显升高（P<0.01）。结论：SchB对小鼠具有抗焦虑作用,该作用可能与调节外周血和脑组织中GABA和Glu水平及脑组织中GABAARα1和GABAARγ2表达水平有关。     

金丝桃提取物对应激动物模型的抗抑郁作用及其机理研究

[目的]探讨金丝桃提取物(EHP)的抗抑郁作用及其作用机制。[方法]选取了小鼠强迫游泳应激实验;小鼠尾悬吊应激实验;大鼠慢性应激抑郁模型脑内单胺类神经递质测定实验,研究EHP抗抑郁作用及其作用机制。[结果]EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著缩短强迫游泳小鼠及尾悬吊小鼠的不动时间(P<0.05);EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著提高慢性应激抑郁模型大鼠大脑内单胺类神经递质及其代谢物的含量(P<0.05).结论金丝桃提取物具有一定的抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质的含量有关。     

苯妥英钠对创伤性脑组织单胺类神经递质变化的影响

目的探讨苯妥英钠(DPH)对大鼠颅脑创伤后脑组织单胺递质变化的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、脑创伤组和DPH干预组。用自制撞击器撞击大鼠颅顶,复制出闭合性颅脑创伤。分别于损伤1h和6h后应用荧光分光法测定脑组织匀浆单胺神经递质含量。结果与对照组比较,创伤组在脑损伤1h后,多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)无明显变化;在脑损伤6h后,脑单胺神经递质的含量显著升高(P<0.05);DPH组在脑损伤1h、6h后DA、5-HT显著升高(P<0.05),NE无明显变化。与创伤组比较,DPH组在脑损伤1h、6h后5-HT、DA、NE均低,但无明显差别。结论DPH有助于提高5-HT等单胺类神经递质含量,通过改善通气状况对缺血、缺氧性脑创伤具有保护作用。     

MK-801诱导的精神分裂症发育模型大鼠脑组织DA,DOPAC,Glu和GABA浓度的变化

目的:通过对MK-801诱导的精神分裂症（schizophrenia,SZ）发育模型大鼠和慢性给药模型大鼠脑组织多巴胺（dopamine,DA）、二羟苯乙酸（dihydroxy-phenyl acetic acid,DOPAC）、谷氨酸盐(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric aci...     

酸性神经肽1对小鼠大脑氨基酸类神经递质及cGMP影响的实验研究

目的 :探讨酸性神经肽 (bovineacidicneuropeptide 1BANP 1)对小鼠脑内氨基酸类递质 (谷氨酸和γ 氨基丁酸 )及cGMP的影响。方法 :将小鼠随机分为 6组 (每组 15只 ) ,其中 5组按 15mg/kg腹腔注射BANP 1,将小鼠在注射后 0 5h ,1h ,2h ,3h ,4h处死并取脑匀浆 ,另一组为注射生理盐水对照组 ,在注射盐水后 1h处死并取脑匀浆 ,用 75 %冰乙醇抽提氨基酸类物质及cGMP并沉淀蛋白质。应用滤纸电泳法对小鼠大脑谷氨酸 (glutamicacid ,Glu)和γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA)进行测定 ,应用放射免疫法对小鼠大脑环磷酸鸟苷 (cyclicmonophos phateguanosine ,cGMP)进行测定。结果 :腹腔注射BANP 1后 ,各项指标在不同时间的结果分别与对照组比较 :Glu浓度在 1h、2h时明显高于对照组 (P <0 0 1) ,0 5h、3h、4h时差异无显著性 (P >0 0 5 )。GABA浓度在 2h、3h时显著高于对照组 (P <0 0 1) ,0 5h、1h、4h时差异无显著性 (P >0 0 1)。cGMP浓度有一定升高 ,1h 2h时显著升高 (P <0 0 1) ,其余各时间组差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :BANP 1急性用药后在一定时间可升高脑内Glu、GABA及cGMP水平     

解郁安神中药对抑郁模型大鼠神经递质及脑源性神经营养因子的影响

目的：观察解郁安神中药对慢性不可预见性应激（ CUS）抑郁大鼠模型神经递质及脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,解郁安神中药小、中、大剂量组（8.2、16.3、32.7 g／kg）,盐酸氟西汀组（10 mg／kg）。应激刺激开始的同时连续灌胃药物35 d。通过敞箱实验、新奇抑制摄食实验观察药物对大鼠行为学的影响;采用HPLC法测定药物对大鼠海马、皮层的多巴胺（ DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响;利用Western blot观察药物对大鼠海马BNDF的表达。结果模型组大鼠体重增长缓慢,在行为学测试中表现出自主活动减少;皮层的5-HT和NE的含量明显降低（ P＜0.05）,海马5-HT及5-HIAA、NE的水平亦显著降低（ P＜0.05）, BDNF的表达显著下降（P＜0.05）。与模型组比较,解郁安神中药各剂量均可不同程度改善CUS抑郁大鼠自发活动的减少;中药中、大剂量及盐酸氟西汀可显著提高皮层5-HT、NE的含量（ P＜0.05）,中药小、大剂量组可显著提高海马NE的含量（ P＜0.05）,中药各剂量可显著提高海马5-HT、5-HIAA的含量（P＜0.05）;中药大剂量及盐酸氟西汀可上调海马BDNF的表达（P＜0.05）。结论解郁安神中药抗抑郁的作用机制可能与其对神经递质的影响及上调脑源性神经营养因子有关。     

丁螺环酮治疗焦虑症前后脑内神经递质的变化及意义

目的：用脑电超慢涨落分析（ET）仪检测焦虑症患者治疗前后脑内神经递质的变化。方法：对符合入组标准的43例患者治疗前后用脑电超慢涨落分析（ET）仪对神经递质含量进行检测。结果：焦虑症组GABA、DA分值低于正常对照组（P〈0．01）；5-HT及NE分值高于正常对照组，（P〈0．01），Ach分值与对照组相比基本一致，差别无显著性（P〉0．05）。焦虑症组治疗后GABA较治疗前升高，差别具有显著性（P〈0．05）；5-HT较治疗前降低，差别具有显著性（P〈0．05）；DA、NE、Ach差别无显著性（P〉0．05）。结论：ET检测脑内神经递质在焦虑症中随疾病恢复的动态变化．可作为判断疗效、治疗安仝性的依据。