细胞因子与冠心病相关研究进展

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化和血栓的形成。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜既是免疫又是炎症反应过程。多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等影响血管细胞的生长，并参与免疫反应，从而在冠心病的发生、发展过程中发挥重要作用。     

高脂血症（痰瘀互结证）是冠心病心绞痛的始动和诱发因素

“痰瘀互结”形成高脂血症，是冠心病心绞痛发生发展的始动和诱发因素。痰浊为脂质代谢紊乱，瘀血为微循环功能障碍。痰瘀互结证(高脂血症)可致血管内皮损伤，动脉粥样硬化的发生，痰瘀同治是抗动脉粥样硬化，保护血管内皮；祛除病理代谢产物(痰瘀互结)是治疗冠心病心绞痛的重要法则。本文通过临床与实验研究，揭示动脉粥样硬化致冠心病心绞痛的发病机量及痰瘀同治的作用机制。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化及斑块破裂的关系

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因,严重威胁到人类的健康和生命。尤其是冠心病,动脉粥样硬化是其最重要因素之一,主要是由于各种原因引起血管内皮细胞损伤,破坏屏障功能,血液中各种巨噬细胞广泛侵入内膜,形成以脂质为主的粥样斑块,引起血管重构,进一步发展,可引起斑块破裂。基质金属蛋白酶是一组几乎能降解血管外细胞基质所有成分的一组酶,在动脉硬化斑块的区域可过度表达,降解基质,引起斑块破裂、出血,形成继发血栓,引发急性冠状动脉综合征。本文着重从基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化及斑块破裂的关系作一综述。      

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1基因变异与冠心病

冠心病的发病机制涉及多因素和复杂的分子机制，而动脉粥样硬化是冠心病的病理基础。研究表明，氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，OX-LDL）的特异性受体——血凝素样ox-LDL受体1（lectin-likeoxi-dized low density lipoprotein receptor-1，LOX-1）可通过损伤血管内皮，促进炎症反应，加速细胞凋亡和泡沫细胞形成等机制促进动脉粥样硬化的发展，进而导致冠心病的发生、发展。LOX-1的基因变异可影响LOX-1的表达，而LOX-1的异常表达可影响冠心病的发生、发展。     

冠状动脉旁脂肪促进冠状动脉粥样硬化的研究进展

近年来随着对全身脂肪、循环脂质水平升高与冠心病发病关系的临床证据和基础研究的深入,越来越充分的证据表明脂肪组织通过旁分泌、自分泌炎症因子加重全身血管炎症状态、介导胰岛素抵抗、促进血液高凝等途径直接导致冠心病等血管性疾病的发病率大幅增加。传统的冠状动脉粥样硬化理论认为冠状动脉粥样硬化起始于高血压、高血脂、高血糖和其他血管内危险因素导致的血管内皮损伤,继而引起内皮功能紊乱、内膜增生、炎症细胞趋化、脂质累积,最终这些"由内而外"的因素导致动脉粥样硬化斑块的形成,新近的研究渐渐把这种"由外而内"的发病机制和传统的由血管内因素(血浆脂质)异常到内皮功能损害、内膜增殖、脂质斑块形成联系起来,最近的证据表明新生滋养血管与血管壁重构是冠状动脉旁脂肪促进动脉粥样硬化斑块易损的两个重要机制。本文基于现有临床和实验方面的最新证据,阐明冠状动脉旁脂肪组织参与整个动脉粥样硬化的时间和空间过程。     

HCY、DD与hs-CRP等生化指标在冠心病诊断价值的探讨

<正>冠状动脉硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)简称冠心病,是当前最常见心脏疾病,其突发的冠脉事件可造成心肌梗死、心衰甚至猝死等严重后果[1]。动脉粥样硬化是冠心病发生的主要病理过程,而动脉粥样硬化形成与机体的脂质代谢紊乱、血管内皮细胞的损伤、慢性炎症和血栓形成密切相关[2]。因此,本研究旨在探讨HCY和DD与hsCRP、TC、HDL-C和TC/HDL-C对该病的预测价     

流式细胞术在冠心病患者诊疗中的作用研究进展

正冠心病是危害人类健康与生命的心血管疾病,其基本病理变化是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死。世界卫生组织将冠心病分为5大类:无症状心肌缺血(隐匿性冠心病)、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭(缺血性心脏病)和猝死5种。临床上又     

声动力疗法在动脉粥样硬化斑块治疗中的研究进展

动脉粥样硬化是一种脂质代谢异常、慢性炎症性血管疾病, 是引起冠心病、脑梗死、外周血管病等的主要原因, 严重威胁着人类健康。声动力治疗是动脉粥样硬化的一种新型的无创靶向治疗方式, 其可能通过诱导巨噬细胞凋亡或自噬、抑制病理性血管生成、改善血管炎症等机制对粥样斑块发挥良好的治疗效果。笔者主要对声动力疗法治疗动脉粥样硬化斑块的作用机制和应用现状进行综述。     

糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病及其相关特征

目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病是糖尿病常见的并发症和主要死因,探讨糖尿病患者动脉粥样硬化形成的机制以及治疗的研究进展。资料来源:应用计算机检索Medline1999-01/2005-01与糖尿病、冠心病和动脉粥样硬化相关文章,检索词“diabetesmellitus熏coronaryheartdisease熏arterysclerosis”熏并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索CNKI1999-01/2005-01期间的文章,限定文章语言种类为中文熏检索词“糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化”。资料选择:就检索到的50余篇文献进行筛选,选择以糖尿病、冠心病和动脉粥样硬化为主要研究内容的文献8篇,以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:将筛选到的8篇文献按糖尿病合并冠心病的特征、发生机制、治疗分类,8篇文献共包括11000多例患者(或实验动物)。资料综合:糖尿病的代谢异常引起动脉功能障碍,即长期高血糖症、血脂异常及胰岛素抵抗易导致动脉粥样硬化。在细胞水平,糖尿病改变了多种细胞的功能,包括内皮细胞、平滑肌细胞及血小板,这些均可提示血管结构、功能紊乱的程度。并从危险因素的纠正、对症支持治疗和冠脉循环重建术3个方面阐述糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的进展。结论:糖尿病患者内皮功能失常、血管平滑肌功能障碍及血小板功能受损凝血异常等变化促使动脉粥样硬化形成。积极的治疗控制血糖,达到正常血压,纠正脂质紊乱,抑制血小板功能,可减少不利的心血管事件。     

核因子-κB与冠心病的关系

新近研究发现 ,NF κB也存在于血管内皮细胞 ,血管平滑肌细胞中 ,并与动脉粥样硬化与冠心病的发生与发展有关。本文就其现状作一综述