黄芩茎叶总黄酮对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对过氧化氢(H2O2)所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:用体外细胞培养方法,培养乳鼠心肌细胞,制备过氧化氢损伤模型,测定细胞存活率,上清液乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞内丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并采用原位末端标记法(TUNEL)标记细胞,测定细胞凋亡率。结果:H2O2处理心肌细胞后其存活率较正常心肌细胞下降,细胞培养液中LDH活性明显增加;其SOD活性较正常心肌细胞降低,MDA含量和心肌细胞凋亡率明显升高(均P<0.01)。SSTF(50～200mg/L)各剂量都能显著提高H2O2损伤的心肌细胞的存活率,明显抑制心肌细胞的LDH的释放,显著减少心肌细胞的MDA的含量,提高SOD的活性,明显降低心肌细胞凋亡率(均P<0.01)。结论:SSTF能减轻H2O2对心肌细胞的损伤作用,降低H2O2导致的培养心肌细胞的凋亡率。     

环维黄杨星D对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究环维黄杨星D对纯化培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定细胞凋亡率、caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率明显增高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);CVB-D(1×10-5mol.L-1)组降低LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率,提高SOD活性,与缺氧/复氧组比较各实验指标均差异具有显著性(P<0.05)。结论CVB-D对缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与清除氧自由基,抗脂质过氧化及降低细胞凋亡率有关。     

姜黄素对乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对过氧化氢(H2O2)刺激下的乳鼠心肌细胞是否具有作用.方法 培养乳鼠心肌细胞,建立H2O2损伤模型,姜黄素组按12.5、25、50 μmol/L三种浓度给药,分别测定各组心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分析心肌细胞凋亡情况.结果 除低剂量姜黄素组外,其它剂量姜黄素组均能显著地提高H2O2所致心肌细胞损伤的心肌存活率(P<0.05);所有剂量姜黄素组均能减少H2O2损伤的心肌细胞LDH和MDA的生成,提高SOD的活性(P<0.05);与H2O2损伤无姜黄素对照组比较,50μmol/L姜黄素组心肌细胞凋亡率显著下降(P<0.01).结论 姜黄素对H2O2损伤的心肌细胞具有保护作用,并呈剂量依赖性,其作用机制可能与姜黄素清除氧自由基有关.     

水飞蓟宾对H2O2诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨水飞蓟宾对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、H2O2(200μmol/L)干预组以及水飞蓟宾(100、200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组,每组设6个复孔.各组经过药物干预6 h后,通过Giemsa染色法观察细胞形态学,通过MTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)活性和丙二醛(MDA)含量;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与对照组比较,H2O2干预组H9C2心肌细胞形态明显异常、存活率显著降低且凋亡率显著升高,培养液中LDH、CK、AST活性和MDA含量均显著升高,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).与H2O2干预组比较,水飞蓟宾(100、200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组培养液中AST、CK活性和MDA含量均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);水飞蓟宾(200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组H9C2心肌细胞形态明显改善、存活率显著升高、凋亡率显著降低,培养液中LDH活性显著降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 水飞蓟宾能够有效改善H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞形态,提高其存活率并降低凋亡率,改善细胞中抗氧化酶活性、降低细胞损伤,提示水飞蓟宾对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤具有剂量相关性的保护作用.     

脑源性神经营养因子可减轻 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响及其作用机制。方法 体外培养 H9c2 心肌细胞并以缺氧 （95%N2+5%CO2） 培养 4 h 后复氧 （95%O2+5%CO2） 培养 12 h 建立 H/R 模型, 并分为 Control 组、 H/R 组、 不同浓度 （1、 10、 100 μg/L） BDNF 预处理后 H/R 组、 酪氨酸蛋白激酶受体 B （TrkB）inhibitor 组 （同时加入 100 μg/L BDNF 和 1∶1 000 的 TrkB inhibitor 预处理后 H/R 组）。利用 MTT 方法检测各组心肌细胞的细胞存活率; 并测定各组心肌细胞 H/R 损伤后乳酸脱氢酶（LDH）、 肌酸激酶（CK）、 丙二醛（MDA）、 超氧化物歧化酶（SOD）含量及活性; 流式细胞术测定各组心肌细胞的凋亡率; Western-blot 检测 TrkB、 Bcl-2、 Bax 蛋白表达。结果 与 Control 组相比, H/R 组细胞存活率明显下降, LDH、 CK 和 MDA 含量升高, SOD 活性降低, 细胞凋亡率升高, 抗凋亡 Bcl-2 蛋白表达下降, 促凋亡 Bax 蛋白表达升高（均 P < 0.05）。与 H/R 组相比, 不同浓度 BDNF 预处理H9c2 心肌细胞后 H/R, 各组细胞存活率均明显上升, CK、 LDH、 MDA 含量逐渐下降, SOD 活性升高, 细胞凋亡率下降, TrkB 和 Bcl-2 蛋白表达升高, 而 Bax 蛋白表达降低, 但 BDNF 的作用均受到 TrkB inhibitor 的抑制。结论 BDNF预处理能够提高 H9c2 心肌细胞 H/R 损伤的细胞存活率, 通过降低细胞凋亡率和提升细胞抗氧化能力而发挥保护作用, 并与 BDNF-TrkB 信号通路有关。     

二氢石蒜碱对大鼠乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对Wistar大鼠的乳鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护作用。方法采用培养的Wistar乳鼠的心肌细胞,建立H/R损伤模型,检测指标包括:①心肌细胞存活率;②超氧化物歧化酶(SOD)活性;③丙二醛(MDA)含量;④乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果模型组缺氧后心肌细胞存活率降低,复氧后进一步下降,各个时间点细胞内SOD活性下降,MDA含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)活性升高,与正常组比较差异具有显著性(P<0.01);在DL1、10、100μmol·L-1组,随着给药浓度的增加,细胞存活率升高,LDH活性变低,MDA含量逐渐趋于恢复正常,SOD活性逐渐回升,表明经DL干预之后,心肌细胞抗损伤能力加强,发生损伤的程度减轻。结论DL对培养的乳鼠心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系,机制可能与其阻断α、β受体、抑制心肌细胞脂质过氧化反应有关。     

蒺藜皂苷单体B对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的观察蒺藜皂苷单体B(TTSMB)对大乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法分离出生1～3d大鼠心肌细胞,培养72h后随机分为:正常对照组(Control)、缺氧/复氧模型组(H/R)、蒺藜皂苷组(GSTT)、蒺藜皂苷单体B(TTSMB)10、1、0.1nmol·L-1组。观察细胞形态学变化,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养基中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及应用Western blot检测TTSMB对凋亡相关蛋白caspase-3的作用。结果与对照组比较,H/R组心肌细胞存活数明显减少,心肌细胞培养液中CK、LDH、AST释放量增加(P<0.01),SOD活力下降,MDA含量升高(P<0.01);与模型组比较,TTSMB10、1、0.1nmol·L-1组存活心肌细胞数明显增多(P<0.05,P<0.01),心肌细胞培养液中CK、LDH、AST含量降低,SOD活力增加、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降,caspase-3表达亦下降。结论TTSMB可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞凋亡,具有心肌细胞保护作用,其机制与抗自由基作用有关。     

白藜芦醇通过Toll样受体4通路对高糖致H9C2心肌细胞损伤的作用研究

目的研究白藜芦醇通过Toll样受体4(TLR4)通路对高糖致H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法 100 mmol/L高糖处理H9C2心肌细胞48 h以建立H9C2心肌细胞高糖损伤模型,实验分为对照组、高糖处理组、白藜芦醇+高糖处理组,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,CCK8检测细胞增殖,AnnexinV/PI检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测TLR4蛋白的表达水平。结果高糖处理组较对照组LDH、MDA、TLR4表达明显升高,SOD明显降低,细胞增殖被抑制,细胞凋亡不明显;白藜芦醇预处理后LDH、MDA明显下降,TLR4表达有所降低,细胞增殖和细胞凋亡有所改善。结论高糖心肌损伤可引起TLR4表达增加,白藜芦醇可能在一定程度上通过抑制TLR4表达对糖尿病心肌细胞发挥保护作用。     

艾塞那肽预处理对过氧化氢损伤的H9c2心肌细胞的保护作用研究

目的:研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(EX)预处理对过氧化氢损伤的H9c2心肌细胞的保护作用。方法:取体外培养的H9c2心肌细胞,分为正常对照组、模型组和0·01、0·1、1、10nmol·L-1EX预处理组。除正常对照组外,其余各组用过氧化氢诱导H9c2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,EX预处理组建模前30min加入相应浓度EX,共培养6·5h后,检测各组细胞细胞活力和培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组H9c2细胞活力、SOD活性明显降低,LDH、CK-MB活性和MDA含量明显升高(P<0·05)。与模型组比较,0·1、1、10nmol·L-1EX预处理组细胞活力、SOD活性明显升高,LDH、CK-MB活性和MDA含量明显降低(P<0·05),并与剂量成正相关。结论:EX预处理对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤有保护作用,并与剂量呈正相关。     

丹参多酚对缺血心肌细胞凋亡及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1表达的影响

目的探讨丹参多酚对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法对心肌细胞H9C2进行缺氧复氧处理构建体外心肌细胞凋亡模型,并分为模型组与丹参多酚组,其中丹参多酚组用丹参多酚进行预处理,模型组不做处理,另设对照组细胞不进行缺氧复氧处理。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测各个活性物质含量变化,蛋白质印迹法检测PARP-1的表达。结果丹参多酚组细胞存活率、细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义,并且显著高于模型组(P<0.001),SOD的表达明显高于模型组(P<0.05),LDH、MDA的表达明显低于模型组(P<0.05),模型组PARP-1蛋白相对表量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。丹参多酚组PARP-1表达显著低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论丹参多酚能够抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡,这种调控作用可能与其对PARP-1表达的抑制作用有关。     

西红花酸对去甲肾上腺素所致原代培养心肌细胞能量代谢和凋亡的影响

目的研究西红花酸对去甲肾上腺素(NE)诱导原代培养心肌细胞能量代谢障碍和细胞凋亡的保护作用。方法1 μmol·L^-1 NE损伤原代培养的心肌细胞,检测细胞培养上清液的LDH、心肌细胞ATPase、线粒体琥珀酸脱氢酶(MSDH)的活力,线粒体膜电位的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,观察西红花酸保护作用。结果模型组细胞培养上清液LDH增加,心肌细胞MSDH和ATPase的活力降低,线粒体膜电位降低,心肌细胞凋亡率增加。西红花酸明显降低培养上清液LDH增加,提高MSDH和ATPase的活力、线粒体膜电位的水平,对心肌细胞的凋亡具有明显的保护作用。结论西红花酸对NE所致的心肌细胞能量代谢障碍和凋亡具有明显的保护作用。     

大蒜多糖对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的观察大蒜多糖(GP)对阿霉素(ADR)中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用0~2 d SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定上清液及细胞中多项生化指标,并运用MTT比色法、流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR(终浓度为1 mg.L-1)可致上清液肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)释放量增加(P<0.01),同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),GP(25~100 mg.L-1)可呈浓度依赖性地降低CK、LDH、GOT活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01)。流式细胞仪检测GP能降低心肌细胞凋亡率,证实了GP的保护作用。结论GP能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化,从而保护心肌细胞。     

Effect of isoflurane on proliferation and Na+,K+-ATPase activity of alveolar type II cells injured by hydrogen peroxide

The influence of isoflurane (Iso) on proliferation and Na+,K+-ATPase activity of alveolar type II cells (ATII cells) injured by hydrogen peroxide (H2O2) was investigated. ATII cells isolated and purified from adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into six groups: control group, 0.28 mM Iso group, 2.8 mM Iso group, 75 microM H2O2 group, 75 microM H2O2 + 0.28 mM Iso group, and 75 microM H2O2 + 2.8 mM Iso group. After primary culture for 32 hours, the proliferation of ATII cells was detected by MTT assay, and after culture for 24 hours the activity of Na+,K+-ATPase and lactate dehydrogenase (LDH) in the cells, and malonaldehyde (MDA) content of the culture medium, were measured by colorimetry. It was found that 0.28 mM and 2.8 mM Iso had no effect on the proliferation of ATII cells (p > 0.05), but 75 microM H2O2 inhibited their proliferation (p < 0.05) compared with untreated controls; 0.28 mM and 2.8 mM Iso significantly decreased Na+,K+-ATPase activity of ATII cells compared with untreated control cells (p < 0.05), and 75 microM H2O2 markedly decreased Na+,K+-ATPase activity of ATII cells (p < 0.01) with untreated control cells. 0.28 mM and 2.8 mM Iso aggravated the decrease of Na+,K+-ATPase activity induced by H2O2. Iso had no effect on LDH activity and MDA content of the culture medium of normal ATII cells, but significantly increased LDH activity and MDA content of the culture medium of ATII cells injured by H2O2. These findings suggest that Iso itself may decrease the activity of Na+,K+-ATPase of ATII cells in vitro and further damage the cells' function under peroxidation conditions, but has no effect on the proliferation of ATII cells.     

EGCG inhibits cardiomyocyte apoptosis in pressure overload-induced cardiac hypertrophy and protects cardiomyocytes from oxidative stress in rats

AIM: To investigate the effects of epigallocatechin gallate (EGCG) on pressure overload and hydrogen peroxide (H2O2) induced cardiac myocyte apoptosis. METHODS: Cardiac hypertrophy was established in rats by abdominal aortic constriction. EGCG 25, 50 and 100 mg/kg were administered intragastrically (ig). Cultured newborn rat cardiomyocytes were preincubated with EGCG, and oxidative stress injury was induced by H2O2. RESULTS: In cardiac hypertrophy induced by AC in rats, relative to the model group, EGCG 25, 50 and 100 mg/kg ig for 6 weeks dose-dependently reduced systolic blood pressure (SBP) and heart weight indices, decreased malondialdehyde (MDA) content, and increased superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-PX) activity, both in serum and in the myocardium. Also, treatment with EGCG 50 and 100 mg/kg markedly improved cardiac structure and inhibited fibrosis in HE and van Gieson (VG) stain, and reduced apoptotic myocytes in the hypertrophic myocardium detected by terminal transferase-mediated dUTP-biotin nick end-labeling (TUNEL) assay. In the Western blot analysis, EGCG significantly inhibited pressure overload-induced p53 increase and bcl-2 decrease. In H2O2-induced cardiomyocyte injury, when preincubated with myocytes for 6-48 h, EGCG 12.5-200 mg/L increased cell viability determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. EGCG also attenuated H2O2-induced lactate dehydrogenase (LDH) release and MDA formation. Meanwhile, EGCG 50 and 100 mg/L significantly inhibited the cardiomyocyte apoptotic rate in flow cytometry. CONCLUSION: EGCG inhibits cardiac myocyte apoptosis and oxidative stress in pressure overload induced cardiac hypertrophy. Also, EGCG prevented cardiomyocyte apoptosis from oxidative stress in vitro. The mechanism might be related to the inhibitory effects of EGCG on p53 induction and bcl-2 decrease.     

薯蓣皂苷含药血清对乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的:采用血清药理学方法研究薯蓣皂苷对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法:采用血清药理学方法制备薯蓣皂苷含药血清(600 mg·kg-1)。体外培养原代乳鼠心肌细胞,随机分为DMEM对照组、过氧化损伤模型组、正常血清对照组、薯蓣皂苷低、中、高剂量干预组,分别加入不同处理因素干预2 h。除DMEM对照组外,其余细胞均以终浓度为100μmol·L-1的H2O2进行损伤2 h,MTT法测定细胞存活率,并检测各组心肌细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与DMEM对照组相比,损伤模型组细胞经100μmol·L-1 H2O2处理2 h后,活力降至(33.2±5.0)%(P<0.01);与损伤模型组及正常血清组比较,薯蓣皂苷低、中、高剂量干预组的心肌细胞存活率分别升至(42.3±2.5)%,(62.8±3.2)%,(74.3±2.8)%(P<0.01),呈现一定的剂量依赖性;与DMEM对照组相比,H2O2损伤后MDA、LDH含量明显升高,T-SOD、CAT活性降低(P<0.01),而薯蓣皂苷含药血清可剂量依赖性的降低损伤细胞MDA、LDH含量(P<0.01),升高CAT、T-SOD活性(P<0.01)。结论:薯蓣皂苷对H2O2诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,机制与增强细胞抗氧化作用、减轻自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

丹皮酚对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用(英文)

目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果PC12细胞经H2O2100μmol.L-1处理10 h可致细胞存活率下降,并能诱导细胞凋亡,LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量明显增加;丹皮酚(12,25和50μmol.L-1)预处理1 h可提高细胞存活率,减少细胞凋亡、LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量。结论丹皮酚对H2O2诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

冠心苏合丸系列组方药物血清对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响*

目的:观察冠心苏合丸系列组方药物血清对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响,阐明系列组方抗缺氧复氧损伤作用机制上的异同。方法:用体外细胞培养方法,培养乳鼠心肌细胞,复制心肌细胞缺氧复氧模型;运用血清药理学方法,将心肌细胞与含药血清共培养,测定细胞活性、上清液中肌酸激酶(CK)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量以及细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结果:含青木香的冠心苏合丸、含土木香的冠心苏合丸以及不含木香的冠心苏合丸给药后30~90 m in的药物血清均能不同程度地增强缺氧复氧损伤的心肌细胞活性;显著抑制缺氧复氧损伤所致心肌细胞LDH和CK的外漏;显著增强缺氧复氧损伤的心肌细胞SOD活性,降低MDA含量;显著增强缺氧复氧损伤的心肌细胞Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性;含土木香及不含木香的冠心苏合丸方在个别指标上的作用优于含青木香的冠心苏合丸。结论:冠心苏合丸方系列组方对缺氧复氧心肌细胞损伤均有明显保护作用,作用机制相似;原方中青木香被土木香替换或者去掉青木香,不影响其抗缺氧复氧损伤的作用。     

诃子提取物对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的研究诃子提取物对过氧化氢（H2O2）所致心肌细胞损伤的保护作用。方法采用H2O2处理体外培养心肌细胞,造成氧化应激模型,通过检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）漏出量,丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性来反映诃子提取物对H2O2氧化模型的影响,并采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）测定细胞的代谢率。结果与模型组相比,诃子提取物能显著减少LDH和CK漏出量（P〈0.01）,升高A值（P〈0.01）,降低培养液中MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）,升高SOD活性（P〈0.01）。结论诃子提取物可减轻H2O2对心肌细胞的损伤程度,对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与稳定细胞膜和抗氧化有关。