哮喘患儿血浆TWEAK浓度和外周血单个核细胞中NF κB活性变化及意义

目的: 研究外周血肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis, TWEAK)浓度和外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子κB(NF κB)活性与哮喘发作的关系。方法: 以32例哮喘患儿为研究对象,采用ELISA法检测32例患儿哮喘发作期以及其中26例哮喘缓解期血浆TWEAK浓度和PBMC中NF κB活性,同时以20例健康儿童作为对照。结果： 哮喘发作期组血浆TWEAK浓度明显高于哮喘缓解期组及健康对照组(P0.05)。哮喘发作期组NF κB活性明显高于哮喘缓解期组及健康对照组(P<0.05),哮喘缓解期组仍高于健康对照组(P<0.05)。 结论： 哮喘发作期外周血TWEAK浓度明显升高,单个核细胞中NF κB活性增强,TWEAK可能通过NF κB途径参与哮喘发病。     

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过IκBα的降解活化NF-κB

目的　阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化核转录因子NF κB的机制。方法　利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet on LMP1 HNE2为实验模型 ,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变。进而用间接免疫荧光法检测NF κB的亚细胞定位。最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF κB的活性。结果　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,Dox处理 15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至 12 0分钟。LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解 ,但IκBα蛋白总量无改变。继IκBα的磷酸化并降解 ,NF κB(P6 5 )自胞浆易位至胞核且活性升高。IκBα的显性负性突变子抑制NF κB(P6 5 )的核易位及报道活性。LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化。结论　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF κB的活性 ,并且 ,LMP1诱导的NF κB活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制。IκBβ在此信号传导途径中无改变。LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致。     

乌司他丁对中性粒细胞NF-κB活性及血浆TNF-a和IL-8水平的影响

目的 观察乌司他丁对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)患者中性粒细胞( PMN)核因子κB (NF-κB)活性及血浆中TNF-a和IL-8水平的影响.方法 选择在体外循环下行心脏直视手术的法洛四联症患儿40例,随机分成乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组20例.U 组于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的生理盐水代替.分别于麻醉后手术前(T1)、CPB开始后30 min(T2)、CPB停止后30 min(T3)、CPB停止后4 h(T4)和CPB停止后24 h(T5)抽血,应用ELISA法检测NF-κB活性及血浆中TNF-a和IL-8水平.结果 两组PMN NF-κB 活性在CPB开始后逐渐升高,T3时达到峰值, 之后逐渐下降,但在T5时点依然高于术前水平;U组在T2、T3、T4、T5时点 PMN NF-κB活性均低于C组(P< 0.05).两组TNF-α和IL -8 水平均于手术开始后逐渐升高(P< 0.05) , T3达高峰, 之后逐渐下降,在T5时点基本恢复正常;C组TNF-a和IL -8 水平在T3、T4时点均显著高于U组(P< 0.05).U组NF-κB的活性与血浆TNF-α水平呈正相关,相关系数为0.533(P< 0.05);NF-κB的活性与血浆IL - 8水平亦呈正相关,相关系数为0.528(P < 0.05).C组NF -κB的活性与血浆TNF-α、IL- 8水平亦呈正相关,相关系数分别为0.531、0.512( P < 0.05).结论 乌司他丁可以通过降低CPB患者PMN NF - κB活性进而降低血浆TNF-a和IL-8的表达,抑制体外循环后的炎症反应.     

P38蛋白激酶和核因子κB对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶表达的调控

目的　探讨P38蛋白激酶和核因子κB (NF κB) 在脂多糖(LPS) 诱导肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS) 表达过程中的调控作用。方法　分离培养大鼠肺泡巨噬细胞, 设正常对照组, LPS刺激组, P38 蛋白激酶抑制剂SB203580干预组(SB203580 LPS组)。分别采用免疫组织化学、RT- PCR、Western blot 及Griess 方法检测NF- κB、iNOS mRNA、核蛋白P38的表达以及培养上清NO含量。结果　LPS刺激组核蛋白P38、胞核NF κB染色阳性细胞百分比、iNOS -mRNA的表达以及培养上清NO含量均较正常对照组显著升高(P<0. 01); 加入SB203580干预后上述指标均显著降低, 与LPS刺激组相比差异均具有极显著性意义(P<0 .01)。核蛋白P38 的表达与胞核NF κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA以及培养上清NO含量均呈显著正相关(r= 0. 862, 0 .569, 0. 715, 均P<0. 01), 胞核NF κB染色阳性细胞百分比与iNOS mRNA 的表达以及NO 的产生亦呈显著正相关(r= 0 .653,0 .597, 均P<0 .01)。结论　LPS刺激肺泡巨噬细胞P38 活化可上调胞核NF-κB、iNOS- mRNA和NO的表达; NF-κB可能是P38信号途径下游的重要位点之一。     

己酮可可碱对脓毒症大鼠肠HSP 70、NF-κB和细胞凋亡的影响

目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对脓毒症大鼠肠热休克蛋白70(HSP 70)、核因子-κB(NF-κB)和细胞凋亡的影响.方法 盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,实验动物随机分成3组:假手术组(S)、脓毒症组(CLP)、治疗组(PTX,CLP术后经颈外静脉注射PTX).ELISA测定血浆TNF-α水平,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡,Western blot法检测肠组织内HSP 70和NF-κB蛋白表达,黄嘌呤氧化酶法测肠组织内SOD活性.结果 脓毒症时,血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内HSP 70、NF-κB水平明显增加,而肠组织内SOD活性降低(均P＜0.01).经过PTX处理后,肠组织内HSP 70水平进一步增加(P＜0.01),血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内NF-κB水平明显降低,肠组织内SOD活性增加(均P＜0.01).结论 PTX可以通过增加肠组织内HSP 70水平,发挥其内源性保护作用,进而抑制NF-κB,减轻肠上皮细胞凋亡,保护肠组织.     

bFGF、αV β3和NF κB在hOEC中的表达及其与血管生成关系的研究

目的:研究碱性成纤维生长因子(bFGF)、整合素αVβ3和核因子κB(NF κB)在人卵巢上皮性癌(OEC)组织中的表达及其与血管生成的关系.方法:原发性人卵巢上皮癌(hOEC)36份、卵巢良性肿瘤及正常卵巢15份,应用免疫组化方法(ABC法)检测bFGF、整合素(integrin)αVβ3、NF κB、微血管密度(microvessel density,MVD)在OEC、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中的表达及其与临床病理特征的关系.结果:bFGF、αV β3、NF κB和MVD在各种组织中的表达,36份OEC中的阳性表达率分别为66.67%、66.67%、72.22%和(43.98±33.73),在良性肿瘤组织中的表达率分别20.00%、6.67%、26.67%和(13.08±9.07);在正常卵巢组织的表达率分别为0.00%、0.00%、13.33%和(7.10±5.42),OEC组各指标的阳性率均显著高于良性卵巢肿瘤组及正常对照组(P＜0.05).OEC中bFGF、αV β3、NF κB、MVD随着肿瘤分化程度的降低、FIGO分期的增加、肿瘤转移范围扩大,各指标的表达均逐步增高(P＜0.05).OEC中bFGF、αVβ3 、NFκB与MVD的表达的相关系数分别为0.69、0.67、0.62、各指标与MVD均显著相关(P＜0.01).NF κB阳性表达者bFGF、αV β3的阳性表达率分别为92.86%和85.71%,显著高于NF κB阴性表达者bFGF、αV β3 25%的表达率(P＜0.05).结论:bFGF,αV β3,NF κB在OEC中的表达显著增高,与OEC血管生成密切相关.bFGF、αV 在β3OEC中的表达与NF κB表达呈正相关,NF κB可能通过对bFGF、αVβ3的正向调节作用,进而影响OEC血管生成.     

小鼠脑缺血再灌注早期核因子-κB活性的变化

目的 :研究脑缺血再灌注 (brainischemia reperfusion ,I/R)早期核转录因子 κB(NF κB)活性变化及作用。方法 :采用小鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,记录异常神经症状 (abnormalnervoussymptoms,ANS) ,用RT PCR技术和免疫组织化学法分别检测脑缺血再灌注后不同时期NF κB亚单位P6 5及其抑制因子κBα(I κBα)的mRNA和蛋白表达。结果 :小鼠脑缺血再灌注后 30minP6 5蛋白活性增加 ,2h达高峰 ,2 4h仍维持较高水平 (均P <0 .0 5 ) ,而NF κBP6 5mRNA的表达无明显改变 (均P <0 .0 5 ) ;I κBα蛋白量于再灌注后 30min下降 ,2h达最低 (均P <0 .0 5 ) ,以后逐渐恢复正常 ,I κBαmRNA的表达与其蛋白表达相一致 (r =0 .75 1;P <0 .0 5 ) ;P6 5蛋白活性与异常神经症状呈正相关 (r =0 .795 ;P <0 .0 5 ) ,I κBα的蛋白及其mRNA的表达与异常神经症状均呈负相关 (r蛋白= 0 .75 2 ;rmRNA= 0 .70 9,均P <0 .0 5 )。结论 :小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织神经细胞中存在NF κBP6 5的激活及其I κBα的减少 ;NF κB的激活可能参与了脑缺血再灌注早期的损伤过程。     

钙拮抗药及烧伤血浆对大鼠PBMC内NF-κB活化和炎症介质产生的影响

目的 :探讨外周血单个核细胞 (PBMC)内上游信号分子及核因子 κB(NF κB)在烧伤后炎症级联反应中的作用。　方法 :体外检测在烧伤血浆作用下的PBMC内游离Ca2 及NF κB活化的变化 ,观察钙通道阻断药对NF κB活化及IL 6、NO表达水平的调控作用。　结果 :不同时相点的烧伤血浆可使体外PBMC内Ca2 明显增加 ,培养的PBMC核内NF κB的积聚明显增加 ,培养上清中NO和IL 6高表达。应用尼莫通 (Nimodipine)和丹曲林 (Dantrium)对NF κB的活化有调节作用 ,对IL 6和NO亦有下调作用。　结论 :烧伤血浆可使PBMC内信号分子浓度明显增高 ,NF κB过度活化 ,并易位进入细胞核内 ,NF κB介导的促炎性细胞因子和NO过度表达。两种钙通道阻断药有调控细胞内信号转导的作用 ,对烧伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)可能有防治作用     

核因子κB在皮质酮损伤海马神经元中的作用

目的 :探讨核因子κB(NF κB)在皮质酮损伤海马神经元中的作用。　方法 :一组原代培养的海马神经元直接加入皮质酮 ,于不同的时间提取核蛋白 ,利用凝胶阻滞电泳的方法观察皮质酮对NF κB表达的影响。另一组培养的神经元在加入皮质酮前 2h培养液中加入κBdecoyDNA抑制NF κB表达 ,采用MTT法进一步观察它们对海马神经元的影响。　结果 :NF κB在皮质酮作用下活性表达水平显著下降。NF κB活性被κBdecoyDNA抑制后 ,皮质酮引起的海马神经细胞损伤加重。　结论 :NF κB对皮质酮引起的海马神经元损伤有保护作用。     

体外循环患者心肌炎症活性的改变

目的 :探讨体外循环 (CPB)患者心肌炎症活性的改变。　方法 :随机选择 2 0例接受CPB手术的患者 ,于CPB前后及CPB期间获取心肌组织标本 ,以ELISA法测定核因子 κB(NF κB)的活性变化 ,同时测定围手术期血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)的浓度 ,记录主动脉阻断时间、转流时间及机械通气时间 ,分析心肌NF κB和血浆TNF α在围CPB期间的变化及其与影响因素和心功能之间的相关性。　结果 :①CPB前 17例患者心肌有NF κB核易位 ,其中 14例血浆TNF α浓度高于正常 ,CPB后 19例患者心肌NF κB活性较CPB前明显增加 ;②心肌NF κB活化程度与血浆TNF α浓度变化呈正相关 ;③心肌NF κB活化程度与临床结果及其他影响因素无明显相关性。　结论 :CPB前患者心肌即存在炎症活性 ,CPB后心肌NF κB活性增高 ,并可能是释放TNF α的一个根源     

LMP1 activates NF- κB via degradation of IκBα in nasopharyngeal carcinoma cells

Objective To elucidate the mechanisms by which Epstein- Barr virus- encoded latent membran e protein 1 activates NF- κB in nasopharyngeal carcinoma cells. Methods A tetracycline- regulated LMP1- expressing nasopharyngeal carcinoma cell line, T et- on- LMP1- HNE2, was used as the cell model. The kinetics of the expression of proteins, including LMP1, IκBα and IκBβ, was analyzed by Western blotting . The subcellular localization of NF- κB (p65) was detected by indirect immuno fluorescence assay. The NF- κB transactivity was studied by transient transfec tion and reporter gene assay. Results IκBα was phosphorylated and degraded after the inducible expression of LMP1, a lthough the total protein levels remained stable. The steady- state level of to tal IκBβ protein may have resulted from the initiation of an autoregulation lo op after the activation of NF- κB. No change in the IκBβ level was detected . NF- κB (p65) was translocated from the cytoplasm to the nucleus following de gradation of IκBα. After the introduction of the dominant- negative mutant of IκBα (Del 71) into Tet- on- LMP1- HNE2 cells, both nuclear translocation and transactivation of NF- κB induced by LMP1 was significantly inhibited. Conclusions The results indicated that in nasopharyngeal carcinoma cells, LMP1 activated NF - κB via phosphorylation and degradation of IκBα, but not IκBβ. The do minant- negative mutant of IκBα (Del 71) could completely inhibit both the nuc lear translocation and transactivation of NF- κB induced by LMP1.     

IgA肾病患者外周血单核细胞CD154表达与NF-κB活性

目的测定IgA肾病患者外周血单个核细胞（PBMC）CD154的表达与NF-κB活化水平,在IgA肾病发生发展中的作用。方法对IgA肾病组进行肾活检计算肾小球横切面细胞数、损伤肾小管百分数及肾小球损伤指数。分离PBMC,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平,免疫组化染色法测定NF—κBp65亚的单位活化水平。全自动生化分析仪测定血肌酐、24h尿蛋白定量、尿NAG。结果IgA肾病组PBMC CD154的表达水平（15．1±4．7）%、NF—κB活化水平（33．8±10．5％）均明显高于对照组（5．9±2．9）％、（3．5±1．3）％,P〈0．01。患者PBMC CD154的表达水平与NF-κB活化水平、肾小球横切面细胞数,损伤的肾小管百分数及肾小球损伤指数、血肌酐、24h尿蛋白定量、尿NAG呈显著正相关（γ=0．475、γ=0．396、γ=0．538、γ=0．571（均P〈0．01）、γ=0.308、γ=0．316、γ=0．324（均P〈0．05）。结论IgA肾病患者PBMC CD154的表达水平显著升高,并与NF—κB活化水平、肾脏损伤指标密切相关,提示CD154在IgA肾病的发生发展中起到重要作用,与NF—κB的相互作用可能参与其对肾组织的作用。     

抑制子κBα调控激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中核因子κB活性的研究

目的研究抑制子κBa基因（IκBa）表达及其对激素敏感型单纯性肾病（SRSNS）病毒基因反式激活途径核因子κB（NF-κB）活性的调控作用。方法采用荧光定量RT—PCR、Western blot和电泳迁移率改变实验分别测定SRSNS活动期、SRSNS缓解期患儿和正常儿童外周血单个核细胞（PBMCs）中IκBamRNA、蛋白质表达水平和NF—κB活性。同时采用RT—PCR和ELISA分别检测PBMCs呼吸道病毒基因表达和血浆病毒抗体。结果SRSNS活动期PBMCs细胞核中NF-κB活性增加，与SRSNS缓解期和正常儿童比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。NF-κB活性与呼吸道病毒检出率呈正相关趋势（OR=27，Kappa系数=0．59，P＜0．05）。SRSNS活动期PBMCs细胞浆中IκBa蛋白质低于SRSNS缓解期和正常儿童（P＜0．05）。SRSNS活动期NF-κB活性与bcBa蛋白质水平呈负相关（r=-0．884，P＜0．05）。SRSNS活动期IκBα mRNA水平高于正常儿童，但仍低于SRSNS缓解期（P＜O．05）。结论NF-κB介导的病毒基因反式激活过程中存在IκBα异常表达，IκBα对于NF-κB活性具有调控作用。     

哮喘患者PBMCs中NF-κB活性及血浆IL-4、IL-5水平关系的研究

目的:探讨哮喘患者外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcells熏PBMCs)中核因子κB(NF鄄κB)活性及血浆IL鄄4、IL鄄5水平变化的关系。方法:用电泳迁移率分析法穴EMSA雪测定了22例发作期患者(哮喘组)、20例慢性阻塞性肺病患者(COPD组)及20例正常人(对照组)PBMCs中NF鄄κB活性,并用酶联免疫吸附法穴ELISA雪测定了血浆IL鄄4、IL鄄5水平。结果:哮喘组NF鄄κB活性(0.817±0.062)显著高于COPD组(0.757±0.051)、对照组(0.727±0.073)(P<0.01);哮喘组血浆IL鄄4(27.641±5.099)、IL鄄5(29.062±5.855)明显高于正常对照组IL鄄4(19.979±5.5710)、IL鄄5(20.476±5.517)(P<0.01);哮喘组NF鄄κB活性与血浆IL鄄4、IL鄄5水平呈正相关(r=0.599,r=0.654,P<0.01)。结论:通过抑制NF鄄κB活性下调IL鄄4和IL鄄5的表达,能在较高的水平上调控产生炎性因子的总体环节,更有效地控制哮喘。     

冠心病患者核因子-κB与血管细胞黏附分子-1的变化及其相关性

目的：探讨冠心病患者外周血单核细胞核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活性与血浆可溶性血管细胞黏附分子- 1（soluble vascular cell adhesion molecule,sVCAM-1）水平的变化及其相关性,在冠心病发生、发展和病情变化中的预测价值。方法：采用ELISA方法测定急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）、不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）、稳定型心绞痛（stable angina pectori,SAP）患者和对照组血浆sVCAM-1和NF-κB浓度,采用免疫组化染色检测上述患者的外周血单核细胞NF-κB P65的表达。结果：AMI组、UAP组外周血浆sVCAM-1、NF-κB的浓度及外周血单核细胞NF-κB的活性均高于健康对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.002）。SAP组与健康对照组比较无明显差异（P=0.329,P=0.819）。AMI组、UAP组NF-κB、sVCAM-1表达均高于SAP组,AMI组NF-κB、sVCAM-1表达明显高于UAP组（P=0.000,P=0.000）,且外周血单核细胞NF-κB与sVCAM-1的水平呈正相关（r=0.657,P=0.009）。结论：NF-κB、sVCAM-1均与动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,且二者均参与了冠心病的发生、发展。sVCAM-1可能通过促进NF-κB的活化而导致各种促动脉粥样硬化的细胞因子和趋化因子的生成,最终促使急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发生。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调sVCAM-1的表达。     

胰岛素强化治疗对危重症合并高血糖患者外周血单核细胞NF-κB基因表达的影响

目的:观察胰岛素强化治疗对危重症并高血糖患者外周血单核细胞(PBMC)核转录因子κB(NF-κB)活性及其基因表达的影响。方法:120例高血糖危重症患者随机分为胰岛素强化治疗组(强化组)和胰岛素常规治疗组(常规组)。于入院时、入院后第1d、入院后第2d取血2mL,提取外周血单核细胞(PBMC),酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMC中NF-κB活性,RT-PCR检测NF-κBmRNA的表达情况;30例健康志愿者作为对照组。结果:强化组和常规组在所有时间点NF-κB活性和NF-κBmRNA表达均显著高于对照组(P<0.05);但强化组入院后第1d、第2dNF-κB活性和NF-κBmRNA表达则低于常规组(P<0.05)。结论:胰岛素强化治疗能够显著降低危重症合并高血糖患者外周血单核细胞NF-κB的活性及其mRNA的表达,可能是其降低患者死亡率的重要原因。     

NF-κB P65在大鼠异种心脏移植后心肌中的表达及意义

目的 复制小鼠→大鼠异种心脏移植模型,探讨核转录因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)P65蛋白在异种移植心肌中的表达及NF-κB的DNA结合活性.方法 动物随机数字法分成2组:A组(对照组),n=6;B组(移植组),n=6.采用免疫印迹杂交法(Western blot)检测对照组及移植组心肌组织NF-κB P65表达,凝胶电泳迁移率实验检测NF-κB DNA结合活性.结果 移植组的NF-κB P65蛋白表达和NF-κB DNA结合活性均显著高于对照组(P＜0.05).结论 NF-κB的激活可能在大鼠异种移植心脏排斥反应中起着重要作用.     

核因子-κB与EGF在脑膜瘤组织中表达的相关性研究

目的　探讨核因子 κΒ(nuclearfactorkappabinding ,NF κB)与表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)在脑膜瘤组织中表达的相关性。方法　采用免疫组化SP法测定 5 0例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF κΒp65、EGF、表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)的表达水平。结果　NF κBр65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在显著性 (P <0 0 0 5 ) ,NF κΒp65与EGF表达具有相关性 (r =0 .45 2 4,P =0 .0 0 1<0 .0 0 5 ) ,与EGFR的表达无相关性 (r =-0 .2 5 0 6,P =0 .0 79>0 .0 5 )。结论　NF κB与EGF在脑膜瘤组织中的表达呈正相关 ,提示NF κB可直接调控EGF基因转录 ,从而促进脑膜瘤细胞的增殖     

孕激素受体与TNF-α、IL-1β、NF-κB在自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义

目的:探讨孕激素受体(Progesterone receptor,PR)与TNF-α、IL-1β、NF-κB在不明原因自然流产蜕膜组织中的表达及临床意义。方法:收集不明原因自然流产病例(研究组)和正常早孕人工流产病例(对照组)各33例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组蜕膜组织中PR、TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达差异,并分析TNF-α、IL-1β、NF-κB及PR间的相互关系。结果:与正常人工流产蜕膜组织比较,不明原因自然流产蜕膜组织PR mRNA表达明显降低(P=0.011),而NF-κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达明显增强(P<0.001,P=0.008,P=0.009)。相关性分析显示,不明原因自然流产蜕膜组织中PR表达与NF-κB表达明显负相关(r=-0.508,P<0.013),而TNF-α和IL-1β的表达均与NF-κB的表达显著正相关(r=0.680,P<0.001,r=0.670,P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β及NF-κB表达增加和PR表达减少与不明原因自然流产有关,即PR的减少可能是导致不明原因自然流产的因素之一,可能与NF-κB的激活启动炎性反应有关。     

核因子κB和uPA在人膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的　探讨膀胱移行细胞癌组织中核因子κB (NF -κB) 和尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA) 的表达及相互关系。方法　采用免疫组化二步法对38例膀胱移行细胞癌和10 例非癌膀胱粘膜标本中NF -κB p65 和uPA蛋白的表达进行测定, 分析其与肿瘤临床病理学特征的关系及内在联系。结果　NF- κB p65和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达显著高于非癌膀胱粘膜(均P<0. 01); NF -κB p65 和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达具有相关关系(r=0 .89, P<0 .01); NF κB蛋白的组成性活化与膀胱癌淋巴结转移(P<0 .01) 和病理分级(P<0 .05) 有关; uPA蛋白的表达与膀胱癌浸润深度(P<0. 05)、病理分级(P<0 .05) 和淋巴结转移(P<0 .01) 有关。结论　NF- κB的组成性活化和uPA的高表达与膀胱癌的临床病理学特征有关, NF -κB可能通过调控uPA的合成促进肿瘤的进展, 可能是未来膀胱癌治疗中的一个重要靶点。