间歇性外斜视合并弱视的手术设计

将23例3．5～9岁间歇性外斜视合并弱视患儿分为A、B两组。两组均行双外直肌后徙术,A组（11例）设计为正位或过矫〈10^Δ,B组（12例）设计为过矫10～15^Δ;术后常规遮盖健眼治疗弱视,术后1、6、12个月随访,测定33cm及5m的斜视角。结果 A组术后6、12个月眼位正位率明显低于B组（P均〈0．01）。提示儿童间歇性外斜视合并弱视的手术设计以术后过矫10～15^Δ为宜。     

双侧外直肌后徙术治疗共同性外斜视的手术量探讨

采用统一病例选择标准、检查方法和手术定量标准,对６５例共同性外斜视患者行双侧外直肌对称性后徙术。在术后≥６周随访的５７例中,手术正位率（正位≤１０△）为８４．２１％（４８／５７）,表明此手术定量标准可提高适于行双侧外直肌后徙述治疗的共同性外斜视的手术成功率。     

上斜肌断腱术和后部肌腱截除术对A型斜视的疗效分析

目的探讨两种上斜肌减弱手术即断腱术和后部肌腱截除术对上斜肌功能和A型斜视的影响。方法对27例（45只眼）上斜肌功能亢进伴A型斜视患者分别行上斜肌断腱术和后部肌腱截除术,分别对A征的矫正情况、上斜肌的功能状况、正前方的垂直斜视度和双眼视功能等方面进行比较。结果上斜肌后部肌腱截除术A征矫正了16.11^△±3.50^△,断腱术A征矫正了18.11^△±3.50^△,P〉0.05。对于单眼手术患者,上斜肌后部肌腱截除术正前方垂直斜视度矫正了9.21^△±4.22^△,上斜肌断腱术矫正了9.81^△±4.48^△,P〉0.05。上斜肌后部肌腱截除术的患者术后没有发现如复视、旋位、代偿头位和双眼单视功能的丧失等术后并发症。结论上斜肌后部肌腱截除术和断腱术对伴上斜肌亢进的A型斜视均有效;对于轻中度上斜肌亢进和A型斜视治疗效果好于断腱术,尤其对有双眼单视功能的患者行上斜肌后部肌腱截除术比较安全。     

急性病毒性心肌炎伴复杂心律失常1例

患者男性,37岁。因发热伴心悸7d,晕厥2次入院。查体：血压110／70mmHg;神志清,心率60次／分,律齐,心音低钝,无杂音。临床诊断：急性病毒性心肌炎,心律失常。入院时查心电图（图略）示：窦性心律,P—P间距匀齐0．50s,频率120次／分,P—R间期0．36s,R—R间距1．00s,QRS波呈完全性右束支阻滞（CRBBB）图形,心电轴左偏-90°,考虑为CRBBB、完全性左前分支阻滞（CLAB）,2：1房室传导。     

绝经后女性冠状动脉慢血流现象的相关因素分析

目的探讨可能与绝经后女性冠状动脉慢血流（slow coronary flow,SCF）现象相关的危险因素。方法回顾性分析2005年8月至2010年12月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心行冠状动脉造影,显示心外膜主要冠状动脉无明显病变的患者186例,其中绝经后女性52例的临床资料。把冠状动脉血流仅为心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocalrdial infarction,TIMI）血流2级或以下的患者定义为SCF。将绝经后女性患者分为绝经后女性SCF组（n=24）和绝经后女性对照组（n=28）。结果绝经后女性SCF组与绝经后女性对照组年龄、原发性高血压和糖尿病所占比例、血小板计数和血清空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;而绝经后女性SCF组的自细胞计数[（6．279±1．828）×10^9/Lvs.（5．241±1．527）×10^9g／L,P〈0．05]、中性粒细胞计数[（6．688±1．705）×10^9／Lvs.（3．763±1．573）×10^9／L,P〈0．05]、左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）[（110．530±30．936）g／m^2 vs.（93．815±20．141）g／m^2,P〈0．05]均高于对照组,差异有统计学意义。Logistic分析表明,绝经女性SCF与LVMI（OR=1．028,95％CI：1．002-1．055,P=0．037）、白细胞计数（OR=1．501,95％CI：0．011-2．229,P=0．044）相关。结论白细胞计数、中性粒细胞计数、LVMI增高可能参与了绝经女性SCF的发生、发展。LVMI、白细胞计数增高可能是绝经女性SCF患者的危险因素。     

杭州市颚口线虫病1例报告

患者,女,49岁,杭州市某机关职员,2008年12月底因左下肢腹股沟附近出现皮下红肿包块,直径约1cm,并有痒感数天,到当地医院就诊。辅助检查血常规示：白细胞7．6×10^9／L,中性粒细胞4．6×10^9／L（63．5％）,淋巴细胞1．8×10^9／L（24．79／6）,单核细胞增高0．7×10^9／L（10．5％）,嗜酸性粒细胞0．1×10^9／L（0．7％）。初步诊断带状疱疹,服用抗病毒药物治疗未见好转。1周后到皮肤病专科医院就诊,诊断为湿疹,行局部表皮冷冻治疗。     

川崎病合并冠脉损害类型及高危因素分析

目的：分析川崎病（KD）合并冠状动脉损害的类型及高危因素。方法：回顾分析2001年至2008年期间170例住院KD患儿的临床资料,分析冠脉损害的类型,对比冠状动脉损害组和无冠脉损害组之间年龄、热程、血生化及治疗时间等8项影响因素。结果：（1）KD患儿男性明显多于女性,比例达2．33：1;冠脉损害主要出现在1岁以内和6～10岁的学龄儿童;（2）冠脉损害类型主要为冠脉扩张,单纯左冠脉主干受累达56．3％,左右冠脉同时受累达31．3％,单纯右冠脉受累占9．4％,也可累及左冠状动脉前降支及旋支;（3）热程延长,血小板（PLT）及C反应蛋白（CRP）含量升高（P均〈0．05）。结论：单纯左冠脉主干的冠脉损害发生率最高,其次为左右冠脉同时受累,对于〈1岁和6～10岁的学龄儿童的KD患儿,发热持续8d以上,PLT≥300．0×10^9／L,白细胞≥10．0×10^9／L者要警惕冠脉损害的发生。     

盐酸左氧氟沙星注射液致哮喘一例

1病例简介 患者,男,43岁,因咳嗽、头痛、全身关节酸痛不适,于2009—03-18上午来我院就诊,查体：T：37．9℃,R：22次／min,P：80次／min,实验室检查：WBC10．5×10^9／L,N0．85,门诊诊断为上呼吸道感染,给予注射用盐酸左氧氟沙星（浙江某医药公司,     

羟基脲联合血小板去除术治疗老年原发性血小板增多症的临床疗效分析

目的观察羟基脲联合血小板去除术治疗老年原发性血小板增多症（ET）的临床疗效。方法根据有无临床症状,将28例老年ET患者分为有临床症状组及无临床症状组。所有患者均采用口服羟基脲（Hu）治疗,剂量为O．5～3g／d。对血小板计数〉1000×10^9／L者,确诊后即采用血小板去除术1～3次,并且于血小板去除术后开始接受羟基脲治疗。结果有临床症状组的患者发病时外周血血小板计数（1469．00±521．40）×10^9／L明显高于无临床症状组（892．00±302．10）×10^9／L（P〈0．01）。所有患者治疗前后血小板计数为（1023．00±606．30）VS（468．00±236．20）×10^9／L（P〈0．01）。所有患者接受治疗后CR16例（57．1％）,PR11例（39．3％）,NR1例（3．6％）。结论羟基脲联合血小板去除术治疗老年ET疗效明确,不良反应较少,耐受性良好。     

急性心肌梗死急诊PCI后巨大倒置T波动态演变1例

患者因“反复胸闷、胸痛1个月,加重2h”入院。入院心电图（入院当天10：00,图1A）示Ⅱ、Ⅲ、aVFST段水平型压低0．1mV,右束支传导阻滞,V3～V6ST段下斜型压低0．2mV。复查心电图（入院当天11：50,图1B）示V1～V4ST段弓背抬高0．3～0．5mV,V2出现9波,V3、V4R波较前降低。肌钙蛋白Ⅰ：0．672ng／ml（0～0．100ng／m1）,肌酸激酶同T酶（CK—MB）8U／L（2～16U／L）。     

白细胞介素4受体α链基因多态性与支气管哮喘的相关性研究

目的 检测白细胞介素4受体α链（IL-4Rα）基因Ile50Val位点的多态性在汉族人群中的分布频率，探讨Ile50Val位点多态性与支气管哮喘（简称哮喘）的相关性。方法 对2002至2004年间暨南大学附属第一医院呼吸科门诊及住院患者和体检者，利用扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应（ARMS-PCR）对103例哮喘患者（哮喘组）的IL-4Rα链基因的Ile50Val位点多态性进行检测，并与62名健康人（对照组）进行对照。结果 Ile50Val位点在汉族人群中存在3种（Ile50／Ile50、Ile50／Val50、Val50／Val50）基因型，103例哮喘组的分布频率分别为32．0％（33／103）、35．0％（36／103）、33．0％（34／103）；62名对照组的分布频率分别为29．0％（18／62）、37．1％（23／62）、33．9％（21／62）；各基因型分布频率哮喘组与对照组比较差异无统计学意义（χ^2=0．172，P〉0．05）。哮喘组与对照组的Ile50、Val50等位基因频率分别为49．5％、47．6％、50．5％和52．4％；哮喘组与对照组Ile50及Val50等位基因频率比较差异无统计学意义（χ^2=0．116，P〉0．05）。结论 IL-4Rα链基因Ile50Val位点在汉族人群中存在多态性（Ile50／Ile50、Ile50／Val50、Val50／Val50）；Ile50Val位点的多态性与哮喘不存在相关性。     

内吗啡肽对糖基化终末产物致人脐静脉内皮细胞表达一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素1的影响

目的探讨内吗啡肽（EMs）对糖基化终末产物（AGEs）培养条件下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成分泌一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素1（ET-1）的影响。方法体外制备AGEs修饰的牛血清白蛋白（AGEs—BSA）;分别用AGEs—BSA、EMs（1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol／LEM1或EM2）＋AGEs—BSA及EMs（1×10-5mol／LEMl或EM2）＋纳洛酮＋AGEs．BSA共同干预HUVEC,同时以只加BSA的HUVEC作为阴性对照。噻唑蓝（MTT）法检测各组HUVEC存活率;放射免疫法检测各组NO、eNOS水平;酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定各组ET-1表达量;实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组eNOS、ET-1mRNA的表达。采用单因素方差分析及t检验进行数据统计。结果与AGEs—BSA组相比,1×10-5mol／LEM1干预组HUVEC存活率增加,NO分泌量减少[分别为0．89±0．05VS0．67±0．02和（14．8±1．4）VS（23．0±0．7）μmol／L,t值分别为9．86、13．18,均P〈0．05],ET-1产生及其mRNA表达降低[分别为（0．85±0．01）VS（0．99±0．01）μg/L和10．6±0．7VS25．6±1．6,t值分别为31．36、50．18,均P〈0．05],eNOS活性及其mRNA表达增加[分别为（2．53±0．20）VS（0．61±0．09）U／ml和0．35±0．00VS0．05±0．00,t值分别为21．50、16．80,均P〈0．05],EM1其他浓度组和EM2各浓度组上述各指标与AGEs—BSA组比较结果相似,差异亦均有统计学意义（t值为2．24～102．4,均P〈0．05）;纳洛酮组上述指标与AGEs—BSA组差异无统计学意义（t值为0．56—2．05,均P〉0．05）,而与各浓度EM1或EM2干预组差异有统计学意义（t值为2．24～64．96,均P〈0．05）。结论EMs可提高AGEs—BSA条件下HUVEC的存活率,降低NO、ET-1浓度,提高eNOS浓度;纳洛酮可阻断EMs的上述作用,提示EMs是通过μ阿片受体发挥作用的。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体的shRNA对自发性高血压大鼠血压影响的实验研究

目的观察以重组腺病毒为载体的血管紧张素Ⅱ-1型受体的shRNA（AdS—AT1R—shRNA）对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响及对组织血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因表达的影响。方法在293细胞内扩增已构建好的荧光蛋白标记的携带AT1R shRNA的重组腺病毒（AdS—AT1R—shRNA）,TCID50法测定重组腺病毒滴度。22只SHR随机分为2组,实验组（n=11）和高血压对照组（n=11）,另设11只Wistar—Kyoto（WKY）大鼠为正常血压对照组,实验组SHR经鼠尾静脉单次注射Ad5—AT1R—shRNA,Ad5—AT1R—shRNA经TCID50法测定感染性滴度为1．7×10^9TCID50／ml,高血压对照组和正常血压对照组经鼠尾静脉单次注射对照重组复制缺陷型腺病毒（Ad5—EGFP）,感染性滴度为7.9×10^9TCID50／ml。注射前及注射后每天定时监测血压及心率,于血压出现明显下降时处死部分动物,取出心脏、肝脏、肾脏、主动脉及肾上腺组织,在荧光显微镜下观察他们对Ad5—AT1R—shRNA的吸收情况,采用荧光定量PCR检测肝脏、肾脏及主动脉组织AT1R mRNA的表达情况。结果实验开始24h后,实验组收缩压[（163±7）mmHg,1mmHg=0．133kPa]出现明显下降,最大降压幅度达29mmHg,与SHR组[（182±8）mmHg]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,此后降压作用可持续5天,最长可持续7天。SHR组和WKY组血压均未见明显下降,SHR组有的血压可见继续升高。3组动物的心率变化不明显,肾脏、心脏、肝脏、主动脉及肾上腺组织在荧光显微镜下可见大量荧光表达。实验组肾脏及主动脉AT1R的mRNA表达量（分别为0．086±0．014,0,051±0．023）明显低于SHR组（分别为0．362±0．042,0．463±0．045）,P〈0,01。结论AdS—AT1R—shRNA经静脉注射后可被许多重要脏器吸收,且对SHR的AT1R起到RNA干扰的作用,在mRNA水平抑制AT1R的基因表达。AdS—AT1R·shRNA通过阻抑AT1R生成对SHR起到明显且持久的降压作用。     

短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病患者长期缓解的预测因素

目的探讨短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解的预测因素。方法对54例病程小于5年的2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗。强化治疗前及治疗结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验。治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解。结果总的缓解率为57．4％（31／54），而病程≤6个月者缓解率80．6％（29／36），病程≥12个月者缓解率仅11．1％（2／18）；治疗结束24h时空腹血糖（FPG）〈7mmol／L者，缓解率为78．8％（26／33），显著高于FPG≥7．0mmol／L者（缓解率为23．8％，5／21，P〈0．01）。在缓解组（31例）糖尿病病程、治疗后FPG显著低于未缓解组（23例），治疗前肿瘤坏死因子α（TNF—α）、强化治疗后急性胰岛索反应（AIR）、△I30／△G30均值也显著高于未缓解组（P〈0．05或P〈0．01）。Spearman相关分析显示，糖尿病病程（r=-0．643，P〈0．01）、治疗后FPG水平（r=-0．603，P〈0．01）与长期缓解负相关，治疗前TNF—α值（r=0．410，P〈0．01）、治疗后TNF—α下降值（△TNF-α，治疗前值-治疗后值，r=0．428，P〈0．01）、AIR增加值（△AIR，治疗后值-治疗前值，r=0．509，P〈0．01）与长期缓解正相关。多因素logistic回归分析显示治疗后FPG（β=-1．907，P〈0．01）和△TNF—α（β=3．084，P〈0．05）与长期缓解独立相关。若进一步将糖尿病病程纳入自变量，则显示病程（β=-0．107，P〈0．05）和△TNF—α（β=3．363，P〈0．05）与长期缓解独立相关。结论（1）短期胰岛素强化治疗使多数病例发生长期缓解。（2）治疗后FPG水平及TNF—α下降值是病情长期缓解的预测因素。（3）与此相比糖尿病病程的预测价值更为重要。     

八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃对急性坏死性胰腺炎大鼠回肠NF—kB活化的影响

目的探讨八面蒙脱石对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠回肠黏膜NF—KB活化的影响。方法120只雄性sD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组、莫沙必利组、八面蒙脱石组和莫沙比利＋八面蒙脱石（联合）组，每组24只大鼠。采用胰胆管内逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型；假手术组开腹注射生理盐水后关腹。各治疗组于造模前30min分别给予相应药物灌胃1次。术后3、6、12h分批处死动物。取胰腺组织行病理检查；取血测定TNF-α、IL-1水平；取回肠观察超微结构的改变；免疫组化法检测回肠黏膜NF—KB的表达；Western blotting法检测回肠组织IKBα水平。结果与假手术组比较，ANP组胰腺损伤明显，血TNF—α、IL-1水平明显升高[（36．79±1．14）pg/ml对（9．00±0．01）pg／ml，（25．17±1．93）ng／ml对（3．45±0．11）ng／ml，P值均〈0．05]，回肠绒毛高度显著下降[（0．25±0．22）×10^-6m对（1．50±0．33）×10^-6m，P〈0．05]，柱状细胞指数显著降低[（2．40±1．65）×10^6个／m对（13．5±4．28）×10^6个／in，P〈0．05]，NF—kB表达增加（6．92±1．54对1．28±0．29，P〈0．05），IKBα蛋白水平下降（3．30±1．99对24．32±1．93）。莫沙必利组和八面蒙脱石组的各项指标与ANP组均无显著差异。联合组的血TNF-α、IL-1水平[（30．57±0．39）ps／ml和（13．45±1．26）ng／ml]、回肠绒毛高度和柱状细胞指数[（1．05±0．28）×10^-6m和（10．10±2．50）×10^6个／m]、NF—kB活化（4．32±1．57）和IKBα蛋白水平（15．99±1．26）均与ANP组有统计学差异（P值均〈0．05）。结论八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃能减少ANP大鼠回肠黏膜NF—KB的大量激活，减轻胰腺和回肠黏膜的损伤程度。     

自主神经系统在阵发性心房颤动发作前后心率变异性变化中的作用

目的分析阵发性心房颤动发作前后心率变异性的变化,探讨自主神经系统在阵发性心房颤动中的作用。方法采用动态心电图记录28例阵发性心房颤动患者24h心电信息,分析其发作前后5min及白天（6：00～22：00）和夜间（22：00～6：00）的心率变异性指标。结果心房颤动发作前5min平均正常R—R间期的标准差（SDNN）、高频成份（HF）较终止后5min显著升高（P〈0．01）,低频／高频比值（LF／HF）显著降低（P〈0．01）,LF无变化：LF、HF白天均高于夜间（P〈0．01）,白天与夜间SDNN、LF／HF无差异;阵发性心房颤动发作前5minSDNN与阵发性心房颤动发作频率呈正相关（r=0．545。P〈0．01）,LF／HF与阵发性心房颤动发作频率和持续时间呈负相关（r=-0532、-0．563,均P〈0．01）。结论阵发性心房颤动发作前心率变异性升高,迷走神经支配占优势,使心房颤动得以诱发和持续。     

慢性乙型肝炎患者加用益血生胶囊预防α干扰素所致的骨髓抑制

目的：观察α干扰素（IFN-α）治疗慢性乙型肝炎（CHB）时，加用益血生胶囊对防治IFN-α相关性骨髓抑制的作用。方法：105例经肝穿刺活检证实的HBeAg阳性CHB患者，给予IFN-α2b，5MU／次，每周3次，依患者意愿，其中62例加用益血生胶囊口服（试验组），43例未加用（对照组）。以Abbott EIA试剂检测HBeAg，以荧光定量PCR法测定HBV DNA。所有统计学分析均采用意向治疗分析。结果：两组患者性别、年龄、肝组织炎症活动度、肝组织纤维化分期、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、HBV DNA水平以及治疗前外周血白细胞计数、中性粒细胞计数和血小板计数、IFN-α疗程之间差异均无显著性意义。试验组加用益血生胶囊2．0（1．0～3．2）个月。治疗结束时，试验组、对照组联合应答率分别为42．9％（27／62）和33．3％（14／42）（Х^2=0．960，P=0．327），随访6个月时分别为44．40％（28／62）和33．3％（14／43）（Х^2=1．296，P=0．255）；试验组疗程中白细胞减少（〈4．0×10^9／L）发生率14．5％（9／62）、中性粒细胞减少（〈2．0×10^9／L）发生率19．4％（12／62）、血小板减少（〈100×10^9／L）发生率17．7％（11／62），对照组分别为34．9％（15／43）（Х^2=5．974，P=0．015）、37．2％（16／43）（Х^2=4．139，P=0．042）和41．9％（18／43）（Х^2=7．388，P=0．007）。结论：以IFN-α治疗慢性乙型肝炎时，加用益血生胶囊可减少和减轻IFN-α相关性骨髓抑制。     

七氟醚与丙泊酚复合瑞芬太尼在小儿斜视矫正术麻醉中的应用比较

目的：比较七氟醚与丙泊酚复合瑞芬太尼在小儿斜视矫正术麻醉中的应用效果。方法将择期全麻下行斜视矫正术的80例患儿随机分为S组与PR组各40例,诱导麻醉后,S组吸入七氟醚、PR组输注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉。记录两组术中收缩压（ SBP）、舒张压（ DBP）、心率（ HR）、听觉诱发电位指数（ AEPI）的变化,并观察术后麻醉恢复情况。结果与麻醉前比较,两组麻醉后SBP、DAP均较麻醉前降低,P均＜0．05;两组间SBP、DBP比较,P均＞0．05。 PR组麻醉后HR较麻醉前及S组降低,P均＜0．05。两组麻醉后AEPI比较,P均＞0．05。 S组自主呼吸恢复时间低于PR组,Steward苏醒评分达到4分及PACU停留时间均高于PR组,P均＜0．05。结论两种麻醉方式对斜视矫正术患儿的血流动力学影响较小,七氟醚麻醉者呼吸恢复较早,而丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉者意识恢复较早。     

β-catenin基因在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的研究β—catenin基因对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立特异性敲除β—catenin基因小鼠及部分肝脏缺血再灌注损伤模型,检测部分肝脏缺血再灌注后血清学指标ALT、AST及肝脏病理学改变,应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定β—catenin。一组和野生型组小鼠再灌注6h后肝组织内缺氧诱导因子（HIF）10t、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）1β的mRNA表达水平。分析数据组间比较采用t检验或方差分析。结果β—catenin^-／-组小鼠再灌注后病理损伤较野生型（WT）对照组严重,血清中ALT、AST水平明显高于WT组,（8178．61±78．76）vs（891．83±23．73）U／L,t=24．296;（7348．94±141．99） vs （873．50±20．27）,t=27．854,P均〈0．001。β—catenin^-／-组肝组织HIF-1α的mRNA表达水平显著低于WT组,（0．31±0．04） vs （1．004-0．22）,t=3．949,P〈0．01。而TNFα、IL-1β的mRNA表达水平显著高于WT组（3．14±0．37）V8（1．00±0．19）,t=3．676;（3．72±0．33） vs （1．00±0．24）,t=4．017,P均〈0．01。结论β—catenin基因缺失可通过影响HIF-1α表达加重肝脏缺血再灌注损伤。     

前列腺癌组织中Ob—R和STAT3的表达变化及意义

目的观察瘦素受体（Ob—R）及信号转导和转录激活因子3（STAT3）在前列腺癌（PCa）组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测41例Pea（PCa组）、22例前列腺上皮内瘤（PIN,PIN组）、25例良性前列腺增生（BPH,BPH组）组织中Ob—R和STAT3。结果在BPH、PIN和PCa组中,Pb—R阳性表达率分别为56．00％（14／25）、72．73％（16／22）、90．24％（37／41）,PCa组与BPH组比较,P〈0．01,余组间两两比较,P均〉0．05;STAT3阳性表达率分别为60．00％（15／25）、81．82％（18／22）、87．80％（36／41）,PCa组与BPH组比较,P〈0．01,余组间两两比较,P均〉0．05。Oh-R的表达与PCa病理分级、临床分期无关,STAT3的表达仅与PCa病理分级有关（P〈0．05）。0b—R与STAT3表达呈正相关（r=0．6897,P〈0．01）。结论PCa组织中0b—R和STAT3呈高表达。Ob—R和STAT3可作为判断PCa生物学行为的指标。