重度牙周炎患者治疗前后血清TNP—α水平的变化

目的探讨牙周基础治疗对牙周炎患者血清TNF-α水平的影响。方法比较重度牙周炎患者牙周基础治疗前及治疗后4～6周的牙龈出血指数、探诊深度和血清TNF-α浓度。结果牙周炎患者血清TNF-α的浓度显著高于对照者(P<0.01);经牙周基础治疗后,患者牙龈出血指数、探诊深度和血清TNF-α浓度均显著下降(P<0.01)。结论牙周炎患者可能通过血清TNF-α浓度升高而对全身健康造成不良影响;预防和治疗牙周炎对于维护全身健康,防治系统性疾病具有重要意义。     

重度牙周炎患者治疗前后血清TNF-α水平的变化

目的探讨牙周基础治疗对牙周炎患者血清TNF-α水平的影响.方法比较重度牙周炎患者牙周基础治疗前及治疗后4～6周的牙龈出血指数、探诊深度和血清TNF-α浓度.结果牙周炎患者血清TNF-α的浓度显著高于对照者(P＜0.01);经牙周基础治疗后,患者牙龈出血指数、探诊深度和血清TNF-α浓度均显著下降(P＜0.01).结论牙周炎患者可能通过血清TNF-α浓度升高而对全身健康造成不良影响;预防和治疗牙周炎对于维护全身健康,防治系统性疾病具有重要意义.     

牙周治疗对血清IFN-γ及IL-4水平的影响

目的:探讨牙周基础治疗对牙周炎患者血清干扰素-γ(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法:检测慢性牙周炎患者牙周基础治疗前和治疗后4～6周内,牙龈探诊深度、出血指数;采用双抗体夹心ELISA法,通过绘制标准曲线求出标本中IFN-γ和IL-4的浓度,对检测结果进行t检验。结果:慢性牙周炎患者血清IFN-γ、IL-4显著高于对照组(P<0.01);慢性牙周炎患者经牙周基础治疗后,其探诊深度、出血指数、血清IFN-γ浓度均显著降低(P<0.01),血清IL-4浓度无显著变化(P>0.05)。结论:IFN-γ、IL-4与牙周组织炎症的发病有关,控制牙龈炎症可降低血清IFN-γ水平,但IL-4浓度不因牙龈炎症的控制而下降。     

慢性重度牙周炎松动前牙的非手术治疗评价

目的：观察牙周基础治疗联合牙松动固定和维护治疗,对慢性重度牙周炎松动下前牙的治疗效果。方法15例慢性重度牙周炎患者,每例患者选出1~2颗松动Ⅱ度以上的下颌切牙,共20颗。按牙周基础治疗、树脂夹板牙周固定、牙周袋深部刮治、维护治疗的顺序进行治疗。治疗后3、6、12个月对治疗效果进行评价。观察患牙龈沟出血指数、探诊深度、附着丧失的变化。结果治疗后所有患者均感觉咬合功能得到提升。3、6、12个月复查,患牙出血指数、探诊深度、牙周附着水平较基线有明显改善（P<0.01）。结论慢性重度牙周炎松动前牙经非手术治疗,症状缓解,外观明显改善。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在牙周炎大鼠相关肾损伤中的作用

目的 本研究旨在初步探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在牙周炎大鼠相关肾损伤中的作用。方法 20只雄性Wistar大鼠被随机分为对照组和牙周炎组,每组各10只。牙周炎组采用0.2 mm正畸丝结扎法构建牙周炎动物模型,对照组不作结扎处理。8周后,分别记录两组大鼠牙龈出血指数、牙周袋探诊深度及松动度,并通过Micro-CT分析牙槽骨吸收情况;采用HE及PAS染色进行组织学分析。qRT-PCR和Western Blot分别检测大鼠肾组织内的mTOR、phosphor-mTOR(p-mTOR)和BECN1(Beclin-1)的mRNA及蛋白表达情况。结果 与对照组对比,牙周炎组大鼠的牙龈组织出现明显肿胀、颜色及质地的改变,牙龈出血指数、牙周袋探诊深度及松动度均明显增加,牙槽骨吸收明显;肾小球鲍曼氏囊腔明显扩张,基底膜增厚,肾小管间质充血明显,刷状缘破坏;肾脏功能未见明显差异;牙周炎组的mTOR的mRNA及蛋白表达(p-mTOR/mTOR)均明显高于对照组,Beclin-1的mRNA及蛋白表达均明显低于对照组。结论 mTOR可能通过抑制自噬过程在大鼠牙周炎相关肾损伤中发挥作用。     

Er:YAG激光治疗慢性牙周炎临床疗效观察

目的 比较单独应用Er:YAG激光与常规牙周基础治疗治疗慢性牙周炎的临床疗效.方法 纳入22例慢性牙周炎患者,采用单盲、随机和自身对照设计,患者一侧用Er:YAG激光治疗,另一侧用超声联合手工刮治.分别于基线、治疗后6周、3个月和6个月进行牙周临床指标检查,内容包括菌斑指数、探诊深度、牙龈出血指数和附着丧失;并对基线时探诊深度≥4mm的位点进行统计和比较.结果 2组探诊深度、牙龈出血指数和附着丧失在治疗后6周、3个月和6个月时与基线比较均有明显下降,2组菌斑指数在基线及治疗后各时间点均无明显变化.且同一时间点2组间各项临床指标均无显著性差异.结论 Er:YAG激光作为治疗慢性牙周炎的方法可行有效,可取得与常规牙周基础治疗相似的临床疗效.     

慢性牙周炎患者粘接性牙周夹板固定修复的临床应用研究

目的:观察粘接性夹板固定慢性牙周炎患者松动患牙前、后龈沟液中牙龈卟啉单胞菌和血链球菌的数量变化及牙周状况,以期为评价临床疗效提供参考。方法:选择慢性牙周炎患者19例(76颗松动患牙),记录比较牙周治疗前(基线)、经牙周基础治疗后,采用粘接性牙周夹板固定修复后3、6、12个月的牙周状况(菌斑指数,探诊出血指数、探诊深度、附着丧失)变化;采用电化学测菌法检测龈沟液中牙龈卟啉单胞菌和血链球菌的数量变化;评估患者对夹板固定后美观、功能等方面的满意度。结果:经统计学分析,牙周夹板固定后各时间点的牙周临床指标间差异无统计学意义;牙龈卟啉单胞菌、血链球菌数数量较初诊基线显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);牙周夹板固定期间差异无统计学意义(P>0.05)。患者对牙周夹板的美观、咀嚼、发音及舒适的满意度为84.2%以上。结论:慢性牙周炎经牙周基础治疗后,采用粘接性牙周夹板可有效固定松动患牙,使之恢复咀嚼功能;加强口腔健康指导,定期实施牙周维护是影响其治疗效果的重要因素。     

牙周非手术治疗药物性牙龈肥大伴牙周炎的疗效分析

目的 评价牙周非手术治疗药物性牙龈肥大的短期疗效.方法 因服用钙通道阻滞剂引起药物性牙龈肥大伴牙周炎的患者8例,在未停药的基础上经牙周非手术治疗,比较治疗前后牙周指数变化.结果 治疗后所有患者牙周炎症及牙龈肥大状况得到改善,牙周袋深度降低,出血指数降低,差异有统计学意义(P＜0.05).牙周探诊深度大于5 mm位点数由58.39％降至9.71％;牙龈出血指数大于2的位点数由96.86％降至42.54％.结论 牙周非手术治疗短期内可明显改善药物性牙龈肥大伴牙周炎患者的牙龈炎症状况,减轻牙龈肥大.     

牙周基础治疗联合牙周维护治疗重度慢性牙周炎松动前牙的临床研究

目的观察重度慢性牙周炎患者Ⅱ度及以上松动前牙经过临床牙周基础治疗及牙周维护治疗后临床转归情况。方法纳入57例重度慢性牙周炎患者,Ⅱ度松动牙118颗,Ⅲ度松动牙23颗。对患者进行牙周基础治疗及牙周维护治疗,分别对患者初诊时(T0)、基础治疗一个月(T1)、基础治疗后2年(T2)不同时间点松动牙齿的探诊深度(probing depth,PD),探诊出血(bleeding of probe,BOP),牙龈出血指数(sulcus bleeding index,SBI)和牙齿松动度(tooth mobility,TM)等临床指标进行记录统计。结果经过牙周基础治疗及牙周维护治疗,所有松动牙齿的临床指标:PD,BOP,SBI,TM,均有明显改善(P<0.05);在2年的观察期内,Ⅱ度松动牙的留存率为95.7%,Ⅲ度松动牙的留存率为39.1%。结论重度慢性牙周炎的重度松动患牙经过系统性牙周治疗后,其相关检查指标均出现改善,95%以上的Ⅱ度松动牙可以得到保留;即使是Ⅲ度松动牙也值得尝试。     

派丽奥治疗牙周炎的临床疗效及对龈沟液的影响

目的研究派丽奥局部用药对牙周炎患者临床症状及龈沟液的天冬氨酸转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）的影响。方法中、重度慢性牙周炎患者40例,分别于使用派丽奥前后检测并记录牙周探诊深度、附着丧失、探诊出血、松动度、牙龈指数、龈沟液量及AST的量。结果除附着丧失和松动度外,其他指标在用药前后差异均有统计学意义。结论派丽奥可明显减轻牙周炎患者的临床症状,有效抑制AST的产生。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对高脂血症兔腹腔巨噬细胞炎症相关因子基因表达的影响

目的 比较牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis on lipopolysaccharide,Pg-LPS)对健康和高脂血症兔腹腔巨噬细胞炎症相关因子基因表达的影响.方法 将健康新西兰兔12只随机分为2组,分别给予普通饲养喂养(健康兔)和高脂饲料喂养,6周后建立高脂血症模型(高脂兔).采用腹腔灌洗法分别获得健康和高脂兔巨噬细胞,将健康和高脂兔巨噬细胞均随机分为对照组、Pg-LPS组(1μg/mL)及阳性对照组大肠杆菌-脂多糖(Escherichia,E.coli-LPS)组(1μg/mL),24 h后采用实时PCR法分别检测各组巨噬细胞中C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA的表达水平.结果 高脂兔对照组巨噬细胞的CRP、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于健康兔对照组巨噬细胞;相较于对照组,高脂兔和健康兔Pg-LPS组巨噬细胞的CRP、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均升高,且高脂兔Pg-LPS组巨噬细胞以上因子的表达水平高于健康兔Pg-LPS巨噬细胞(P<0.05).结论 Pg-LPS可增强高脂血症兔巨噬细胞炎症相关因子mRNA的表达.     

Mongersen对大鼠牙周炎抗炎效果观察

目的:在体内观察Mongersen对大鼠牙周炎的抗炎效果。方法:选取健康8周龄雄性Wistar大鼠22只,随机选取6只为空白对照(C0组),剩余16只构建大鼠牙周炎模型,之后将其随机分3组,其中1组为牙周炎对照组(C组),另外2组分别注射Mongersen(M组)以及生理盐水(N组),2周后将其全部处死,检测其临床指标及病理学改变,并采用qRT-PCR检测牙龈组织炎症因子的表达。结果:临床指标及组织学观察结果显示M组相比C组及N组炎症缓解;qRT-PCR结果显示M组与N组及C组相比TNF-α、IL-1β等炎症因子基因的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:Mongersen可明显降低大鼠牙周组织炎症程度及其炎症因子的表达。     

联用大黄素、黄芩苷对牙周炎大鼠炎症因子影响的研究

目的观察大黄素、黄芩苷联用对牙周炎大鼠牙龈组织炎症因子的影响。方法采用钢丝结扎配合高糖饮食喂养法建立大鼠牙周炎模型,随机分为空白对照组、模型组、替硝唑治疗组、黄芩苷治疗组、大黄素治疗组、黄芩苷与大黄素联用组。分别于实验第4、8周处死,取牙龈组织匀浆,ELISA法检测TNF-α、IL-6含量。结果大鼠建模后牙周炎症状明显,组织TNF-α、IL-6含量均不同程度升高,其中模型组升高最显著,联用组在4、8周时间点牙龈组织TNF-α和IL-6含量均较大黄素组明显降低(P<0.05),而与黄芩苷组比较,在早期(4周时间点)TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05),但8周时2组无显著性差异。结论大黄素和黄芩苷联用可明显降低牙周炎大鼠牙龈组织TNF-α和IL-6含量,其疗效优于单用大黄素或黄芩苷。     

LPS对人牙周膜细胞Toll样受体4及下游炎症因子表达的影响

目的：观察革兰氏阴性菌外膜成分脂多糖（LPS）对牙周膜细胞（PDLCs）Toll样受体4（TLR4）及下游炎症因子表达的影响。方法：用浓度为10μg／mL的LPS对牙周膜细胞进行刺激,Western Blot检测牙周膜细胞上TLR4受体表达,同时ELISA检测培养基上清中炎症因子TNF－α、IL－1β的含量。结果：加入LPS后,牙周膜细胞上TLR4蛋白表达增强,炎症因子TNF－α、IL－1β含量增多,且随LPS的刺激时间增加而呈上升趋势。结论：LPS促进PDLCs的TLR4表达,并导致炎症因子分泌增加,TLR4信号通路在牙周炎发病过程中具有重要作用。     

补肾坚骨汤对牙周炎大鼠细胞因子及牙周组织影响的研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平的变化,及牙周组织的形态改变,初步探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用。方法雄性12月龄SD大鼠45只,其中8只为正常对照组,37只采用丝线结扎8周,建立大鼠牙周炎模型后,将建模成功大鼠(34只)随机分为牙周炎模型对照组10只,补肾坚骨汤高剂量组(16g/kg/d)8只,补肾坚骨汤中剂量组(8g/kg/d)8只,和补肾坚骨汤低剂量组(4g/kg/d)8只,给予补肾坚骨汤灌胃4周。各组大鼠末次给药后24 h处死,采用ELISA法检测外周血IL-4、IL-6和TNF-α的水平;取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,HE染色,光学显微镜下观察牙周的组织学改变。结果牙周炎模型对照组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,IL-4水平显著低于正常对照组。补肾坚骨汤各剂量治疗组血清IL-6、TNF-α水平显著低于牙周炎模型对照组,补肾坚骨汤高、中剂量治疗组血清IL-4水平显著高于牙周炎模型对照组(p<0．05)。牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤高、中剂量治疗组牙周组织炎症均明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显。结论补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6和TNF-α水平,升高IL-4水平,减轻牙周组织炎症,减缓牙周组织破坏。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对髓系细胞触发受体的激活作用

目的:研究牙龈卟啉单胞菌(Pg)脂多糖(LPS)对巨噬细胞中髓系细胞触发受体-1(TREM-1)和-2的激活作用。方法:分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,并以1 mg/L的Pg-LPS刺激。采用实时荧光定量PCR技术检测TLR-2、TLR-4、TREM-1和TREM-2转录水平的变化,流式细胞术检测蛋白水平的变化,酶联免疫反应检测培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎症蛋白-lα(MIP-lα)水平的变化。 结果:Pg-LPS刺激巨噬细胞2 h后,巨噬细胞内TLR-2和TREM-1的转录水平均表达上调;流式细胞检测显示24 h后,细胞内TREM-1和TLR-2水平显著上调;TLR-4和TREM-2在实验中未见显著变化;Pg-LPS刺激巨噬细胞24 h后,TNF-α和MIP-1α水平显著上升组;TREM-1的抑制物LP-17多肽显著抑制了Pg-LPS的炎症刺激作用。结论:TLR-2和TREM-1参与了巨噬细胞应答Pg-LPS的先天免疫过程。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激巨噬细胞表达髓样细胞触发受体-1的研究

目的 探索牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）刺激的巨噬细胞中髓样细胞触发受体-1（TREM-1）、可溶性TREM-1（sTREM-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TREM-1与牙周炎发病机制的可能关联。方法 使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系细胞THP-1分化为巨噬细胞,分别予以0（空白对照）、0.5、1.0 μg·mL ^-1的Pg-LPS刺激,并根据不同时间分组：孵育4、6、12、24 h组。实时定量聚合酶链反应检测巨噬细胞中TREM-1 mRNA的表达,Western blot分析TREM-1蛋白表达的差异,细胞免疫荧光染色检测TREM-1在巨噬细胞中的表达部位,并通过酶联免疫吸附试验对细胞培养液中的sTREM-1及TNF-α进行检测。结果 与空白对照组相比,Pg-LPS刺激巨噬细胞后TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达均显著增强（P<0.05）;1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS组TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达量高于0.5 μg·mL ^-1组,且分别从6、4、4 h时间点开始差异具有统计学意义（P<0.05）;细胞免疫荧光染色结果显示,Pg-LPS（1.0 μg·mL ^-1）刺激巨噬细胞24 h后,可见TREM-1蛋白呈阳性染色,且TREM-1的染色部位主要位于巨噬细胞的细胞膜区域;Pg-LPS刺激巨噬细胞后TNF-α的分泌水平升高（P<0.05）,其中1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS组表达量高于0.5 μg·mL ^-1组,且从12 h开始差异具有统计学意义（P<0.05）;0.5 μg·mL ^-1 Pg-LPS刺激巨噬细胞后TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白、sTREM-1间表达呈正相关（r=1,P<0.05）,但与TNF-α表达不存在相关性;在1.0 μg·mL ^-1 Pg-LPS刺激巨噬细胞后检测到了具有统计学意义的sTREM-1与TNF-α表达的正相关性（r=1,P<0.05）。结论 巨噬细胞受到Pg-LPS刺激后可出现Pg-LPS浓度依赖性的TREM-1 mRNA、TREM-1蛋白及细胞培养上清液中的sTREM-1表达上调,且能观测到三者之间表达的正相关性;同时细胞培养上清液中的TNF-α也出现Pg-LPS浓度依赖性的表达上调,在高浓度Pg-LPS（1.0 μg·mL ^-1）刺激下与sTREM-1表达量呈正相关。该结果提示,TREM-1作为促炎受体蛋白,可能通过调节巨噬细胞TNF-α的表达来实现牙周炎发展的促进作用。     

活性氧/c-Jun氨基末端激酶/核因子-κB信号分子通过调控凋亡参与牙周炎诱导肝损伤

目的 牙周炎和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生发展与活性氧（ROS）的大量积累密切相关。ROS参与调控c-Jun氨基末端激酶（JNK）/核因子-κB（NF-κB）信号分子的激活,当该信号分子被ROS过度激活后可引发机体内环境紊乱。因此,本研究旨在探究ROS/JNK/NF-κB信号分子在牙周炎诱导肝损伤中的作用机制。 方法 将12只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和牙周炎组,在牙周炎组大鼠双侧上颌第一磨牙颈部进行钢丝结扎构建牙周炎模型,8周后检查大鼠牙周临床指标并处死,Micro-CT重建牙槽骨三维结构并分析牙槽骨吸收情况,组织病理学分析牙周及肝组织的病理改变,MitoSOX red试剂检测肝组织中ROS含量,生化试剂盒检测肝功指标和氧化应激生物标志物,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肝组织中NF-κB、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、BCL2-Associated X的蛋白质（Bax）和B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）mRNA表达水平,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肝组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶（P-JNK）、JNK、NF-κB、Bax、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达水平,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测肝细胞凋亡。 结果 Micro-CT结果显示,牙周炎组大鼠牙槽骨骨质吸收明显,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离明显大于对照组。组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;肝组织结构破坏,可见大量气球样变和红色脂滴形成。MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肝组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示,牙周炎组血清中谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）含量升高;肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量降低,丙二醛（MDA）含量升高。qRT-PCR和Western blot结果显示,牙周炎组肝组织中IL-6、TNF-α、Bax和NF-κB mRNA及P-JNK/JNK、NF-κB、Caspase-3和Bax蛋白表达水平较对照组显著上升,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降。TUNEL染色结果显示牙周炎组肝组织中凋亡细胞数量明显增多。 结论 ROS/JNK/ NF-κB信号分子通过调控细胞凋亡参与牙周炎诱导肝损伤。     

牙周干预对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血清炎症因子影响的Meta分析

目的:系统评价牙周干预对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血清炎症因子的作用.方法:检索中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、中国科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、Pubmed、Cochrane library、ScienceDirect和Embase等.统计分析采用Revman 5.3版软件.结果:共纳入12个R...     

白藜芦醇对高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4表达及炎症因子分泌的影响

目的:研究白藜芦醇对高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4表达及炎症因子分泌的影响,探讨白藜芦醇对伴糖尿病牙周炎患者的治疗作用及相关分子机制.方法:体外培养牙龈上皮细胞,按照作用方式不同分为正常对照组、高糖组和高糖+白藜芦醇组.荧光定量PCR检测TLR4表达情况;取第3代牙龈上皮细胞,高糖环境下采用或不采用白藜芦醇处理24 h,随后用100 ng/mL LPS处理2 h,ELISA检测IL-1β 、IL-6、IL-8和TNF-α分泌;Western印迹法检测TLR4信号通路下游分子NF-κB p65、p38MAPK和STAT3磷酸化.采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:白藜芦醇可以逆转高糖环境下牙龈上皮细胞TLR4水平的升高,同时抑制高糖环境下LPS诱导的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达.Western印迹结果显示,白藜芦醇也可抑制TLR4信号通路下游分子NF-κB p65、p38MAPK和STAT3磷酸化.结论:白藜芦醇通过负向调控TLR4信号通路减轻高糖环境下牙龈上皮细胞炎症因子的分泌.