内毒素休克发生机制的实验研究(内脏微血管中微聚物的电镜观察)

本实验用狗静脉注射灭活大肠杆菌,取其肺、肝、肾、心肌组织,采用超薄切片法和冷冻断裂法作TEM和SEM观察。结果发现,内毒素休克早期肺、肝、肾的微血管内均有以血小板为主的微聚物出现。内毒素休克晚期,微聚物逐渐演变,导致DIC。后者对休克的恶化及多发性器官功能衰竭的形成起着重要作用。     

内毒素休克狗白细胞糖皮质激素受体的变化

本文研究了内毒素休克时狗白细胞糖皮质激素受体(GCR)的变化。以粘质沙雷菌内毒素复制内毒素休克模型。分别于内毒素注射前、注射后2小时、6小时取血,分离白细胞,以[~3H]-地塞米松(~3H-Dex)为放射性配基,测定了白细胞特异结合(Rs)的变化。两组动物(麻醉和清醒)实验结果表明:内毒素注射后     

实验性败血症休克发生机制的研究——肺对血中微聚物的清除作用在败血症休克中的意义

本文对实验性败血症休克狗血中微聚物的形成和消失进行了动态的定量观察,对部分动物血中微聚物及肺组织作了电镜检查;再一次证实我组1980年关于微聚物在内毒素休克中的作用,井进一步揭示肺对血中微聚物的清除作用的重要意义。肺清除功能良好者,生存时间长;反之,迅速死亡。本研究为临床上积极采用保护、支持休克病人的肺功能等治疗措施,提供了实验根据和理论基础。     

创伤性休克后血浆内毒素、细胞因子、一氧化氮的动态变化及意义

探讨创伤性休克发生后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＮＯ的变化及其意义。方法：选用大白兔２４只,分为创伤性休克组（１２只）,对照组（１２只）,休克组观察休克前后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＮＯ的动态变化,对照组观察手术前后上述指标的变化,并观察动物２４ｈ、４８ｈ存活率。结果：大白兔发生创伤性休克后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＮＯ的水平与休克前及对照组比较有明显升高,死亡动物中血浆上述物质水平显著高于存活动物。结论：内毒素血症、细胞因子、ＮＯ在创伤性休克向不可逆发展过程中发挥着重要作用。     

654—2对内毒素血症狗肺解聚血小板微聚物功能的影响

本文参用Velaskar血小板聚集性检查方法研究了654-2对内毒素血症狗肺解聚微聚物功能的影响。结果表明:654-2能保护内毒素血症狗的肺解聚功能,解聚血中的微聚物和减轻内毒素血症早期的低血压和通气障碍。提示654-2治疗感染性休克、ARDS等症,可能与保护肺非呼吸功能有关。     

内毒素对红细胞乙酰胆碱酯酶活性的影响

本室曾提出,胆碱能神经系统的激动可能在感染性休克的发病学上有一定意义。但氨今时感染性休克过程中胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)代谢各环节的变化了解甚少。本文以水解ACh并中止其递质作用的乙酰胆碱酯酶(AChE)为指标,观察了内毒素休克动物红细胞AChE活性的变化以及内毒素对正常红细胞AChE在体外的直接作用。 材料与方法 (一)活体实验 兔.1.8～2.5kg,对照组5只,注生理盐水;内毒素(ET)休克组6只,静注LD_(100)的大肠杆菌ET(自制)10～20mg/kg;出血性休克组6只,动脉放血使血压维持至40mmHg水平。猫:     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克家兔治疗作用的实验研究

目的：观察钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对内毒素休克家兔器官血流量、血气、某些血生化指标及动物存活率的影响。方法：测定ＭＣＩ－１５４治疗后，肝、肾、肠系膜血流量及动脉血气、血浆乳酸、ＬＤＨ、β－Ｇ的变化，并观察动物存活情况。结果：家兔内毒素注射后１０ｈ，肝、肾、肠系膜血流量明显降低，出现了代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，血浆乳酸、ＬＤＨ、β－Ｇ明显升高。单纯ＮＳ治疗对上述紊乱无明显的治疗效果。而ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗后上述器官血流量明显增加；血气、酸碱平衡紊乱程度降低；上述生化指标增加程度减轻；ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗组动物存活率高于单纯ＮＳ治疗组。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗后能增加器官及组织的灌流量，增加组织和细胞的供血供氧，对内毒素休克所引起的循环紊乱有一定的纠正作用     

内毒素休克狗血浆Ⅷ因子相关抗原的动态变化机制

为了观察内毒素休克狗血浆Ⅷ因子相关抗原(ⅧR:Ag)的动态变化,制备了兔抗狗ⅦR:Ag 血清。结果发现:内毒素休克时血浆ⅦR:Ag 明显升高,其升高程度与休克动物的预后有关,可作为判断休克预后的一个参考指标。当血小板在体外由内毒素刺激聚集时,血浆ⅧR:Ag 含量则降低。综合体内、外实验结果,对内毒素休克时血浆ⅧR:Ag 升高的机制进行了探讨。     

失血性休克过程超微结构损伤和循环血中肠源性内毒素含量的动态变化

单纯失血休克2h的犬和兔均不并发肺损伤,若在休克前分别造成易伤性则肺损伤恒定发生。作者不将动物预先造成易伤性而只将休克时间从2h延长至5h,结果不仅是肺,而且心、肝、肠、肾均出现超微结构显著变化;同时血中肠源性内毒素含量随休克时间延长而递增,而且不同部位的血液其内毒素含量也不一样,门静脉血最高,动脉血次之,肝静脉血最低,提出失血性体克可因时间延长而并发多器官结构损伤,这可能是肠腔内毒素入侵所致。     

绞股蓝总皂甙对内毒素休克家兔血压及一氧化氮的影响

目的 探讨绞股蓝总皂甙（ＧＰＳ）对休克家兔血压及一氧化氮的影响。方法 动物静脉麻醉后,随机分为３组,即对照组、内毒素组、内毒素＋绞蓝总皂甙组。取血测定ＮＯ水平并测量血压。给动物注射内毒素引起家兔休克为动物模型,动物处死后,取血再次测定ＮＯ水平。结果 对照组实验前后ＮＯ汉有出现明显的变化（Ｐ０．０５）。内毒素（ＬＰＳ）组美元动脉血压（ＭＡＰ）在实验后４ｈ、６ｈ时明显低于实验前和对照组（Ｐ〈０．０１＿     

内毒素休克时循环血中内皮素—1的动态变化及其发生机制

为探讨内毒素休克时循环血中内皮素-1（ET－1）的动态变化及其可能的发生机制，给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素（LPS，8．0×109cfu／kgB.W）后，观察平均动脉压（MAP）、血浆肿瘤坏死因子-α（TNF－α）和ET－1水平，以及器官功能变化。结果：一次性注射LPS后，MAP呈双相下降;血浆TNF－α活性呈陡直的单峰曲线；ET－1水平迅速增高，于30min出现第一个峰值，约为注射前的3倍，1h有所下降，但高于注射前，此后逐渐上升，于8h达到第二个峰值，约为注射前的4倍，然后开始下降，24h仍高于注射前；肝、肾功能损害进行性加重。结论：一次性静注LPS后，循环血中阿-1呈双相增加，可能是迅速而持续生成的大量一氧化氮、持久的低血压状态以及继TNF－α之后生成的其它细胞因子和血管活性物质等多种因素共同作用的结果。     

牛珀至宝丹对失血性休克及内毒素休克动物血压的影响

为了探讨牛珀至宝丹对失血性休克和内毒素休克动物血压的影响,我们采用给动物预先灌服牛珀至宝丹的方法,然后将动物造成失血性休克和内毒素休克模型,以观察２ｈ内动脉血压的动态变化以及３ｈ内动物死亡率。现将本实验研究报告如下。１　材料１．１　动物　大耳白兔（由江西中医学院实验动物中心提供）,Ｗｉｓｔａｒ大白鼠（由江西省实验动物中心提供）。１．２　药品　牛珀至宝丹微丸（１ｇ／支）,由江西中医学院研制,批号９５００１;肝素钠,由江苏徐州生物化学制药厂产;乌拉坦、戊巴比妥钠,由广州化学试剂厂生产,批号８５０６０…     

绞股蓝总皂甙对内毒素休克家兔血压及一氧化氮的影响

目的　探讨绞股蓝总皂甙(GPS) 对休克家兔血压及一氧化氮的影响。方法　动物静脉麻醉后,随机分为3 组,即对照组、内毒素组、内毒素+ 绞股蓝总皂甙组。取血测定NO 水平并测量血压。给动物注射内毒素引起家兔休克为动物模型,动物处死后,取血再次测定NO 水平。结果　对照组实验前后NO 没有出现明显的变化( P0 .05) 。内毒素(LPS) 组平均动脉血压(MAP) 在实验后4h、6h 时明显低于实验前和对照组( P< 0 .01) ,实验后NO 明显高于实验前。GSP组实验后6h 时,MAP低于实验前和对照组( P< 0 .05) ,但高于LPS组( P< 0 .05) ,实验后的NO 浓度高于实验前和对照组( P< 0.05) ,但低于LPS组实验后的NO浓度( P< 0 .05) 。结论　绞股蓝总皂甙对休克家兔血压有保护作用,对NO 的释放具有抑制作用     

自制内毒素的几点体会

动物感染性休克模型的复制,需要应用内毒素,但其用量大、价格昂贵,为保证实验研究进行,有必要自制内毒素。一、材料从正常人粪便中分离出大肠杆菌(光滑型),分别接种于斜面、肉汤培养基中,再移种于克氏瓶中,收集37℃、18～24小时培养物混悬液,进行比浊使成每毫升菌液中含大肠杆菌2000亿。     

山莨菪碱抑制E.Coli内毒素激活兔血小板机理的初步研究

细菌内毒素结合到血小板上引起血小板聚集、血小板减少、血栓素A_2(TXA_2)产生增加、5-羟色胺6-HT)释放和PF_3促凝活性增加等。内毒素对血小板的这些效应已在不同种属动物上得到证实,很多证据说明这些变化可以参与感染性休克中弥漫性血管内凝血和呼吸窘迫综合征的发病。20多年来,已从不同角度证实     

山莨菪碱对内毒素休克家兔肾交感神经活动的影响

静脉注射大肠杆菌内毒素造成家兔动脉压下降,心率减慢,肾神经放电增加。如在注射内毒素后早期静脉给予山莨菪碱,可使动脉压和心率下降的幅度变小,肾神经放电减少。脑室内给予山莨菪碱则无上述作用。故推测山莨菪碱对休克动物肾交感神经活动的抑制作用发生在外周。     

内毒素休克活血化瘀治疗的实验探讨

内毒素 (或感染性 )休克 ,是以重要脏器微循环功能障碍为主要发病环节 ,导致机体出现一系列血流动力学、流变学、代谢、生化、能量等改变的严重临床综合征。本文通过兔内毒素休克模型 ,观察扩血管、活血化瘀治疗对几项指标的影响。1　材料与方法1 .1　致病药与治疗药　致病药 :精制 O111B4大肠杆菌内毒素 ,由上海生物制品研究所提供。治疗药 :生理盐水 ,川芎嗪注射液 ,东莨菪碱注射液 ,均由本院药房提供。1 .2　动物与分组　取体重 2～ 2 .5 / kg的新西兰兔 2 4只 (由上海动物中心提供 ) ,雌雄兼用 ,随机分为正常、内毒素、川芎嗪、东莨菪…     

内毒素休克大鼠心脏超微结构改变

目的 建立大鼠内毒素休克模型,取心脏制备光镜及电镜切片,观察心肌细胞超微结构改变,从而探讨感染性休克心脏损伤的可能机制.方法 给大鼠1次注射10 mg/kg或5 mg/kg脂多糖O127：B8,观察平均动脉压及心率的变化.在动物死亡时或观察6 h后取心脏制备HE染色切片和电镜切片,镜下观察.结果 各组标本HE染色切片光镜下未发现明显病变,电镜下发现内毒素组（无论是10 mg/kg还是5 mg/kg）均出现线粒体损伤,肌原纤维损伤,闰盘不规则;10 mg/kg组损伤程度重于5 mg/kg组,还出现充血及血管内皮损伤;处死组出现T管扩张.结论 内毒素休克中心脏存在超微结构损伤,而且损伤程度与内毒素剂量相关.     

地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与TNF的关系

目的　探讨预防性或治疗性给予地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　5 3只健康家兔分为对照组 (n =13 ) ,内毒素休克组 (n =16) ,地塞米松预防组 (n =12 )及治疗组 (n =12 )。地塞米松预防组和治疗组动物于脂多糖 (LPS)输注前 3 0min或输注后 2 0min给予地塞米松 5mg/kg体重 ,观察MABP、动物死亡率、循环血中TNF水平及其它指标的变化。结果　与内毒素休克组相比 ,地塞米松预防和治疗组动物平均动脉压 (MABP)有明显上升 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,死亡率下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,循环血中TNF水平的升高受到明显的抑制 (P <0 .0 1)。同时 ,地塞米松预防和治疗能使内毒素休克动物血浆胰高血糖素、葡萄糖、乳酸和 β 葡萄糖醛酸酶 (β G)的升高得到明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。体外实验亦表明地塞米松预防能完全抑制肝Kupffer细胞释放TNF。结论　地塞米松对内毒素休克的防治效果与其直接抑制LPS诱导TNF的产生有密切关系。     

人参果皂甙对内毒素休克大鼠脑、肾、肝和心的保护作用

用16只大鼠复制内毒素（ET）休克模型随机将动物均分为人参组和对照组。人参组I．V人参果皂甙（50mg/kg)，对照组I．V等量的生理盐水 。注射用20min两组分别I．VET（37.5mg/kg)。人参组给ET后第5h股动脉平均血压为5.75kPa（43.13mmHg)，动物全部存活，对照组给ET后第6h6只动物死亡，仅存活2只，平均血压只有2.0kPa(15mmHg)。人参组动物脑，肾，肝和心脏组织的过氧化脂质（LPO）明显低于对照组动物。实验结果表明：人参果皂甙具有显著的延长ET休克动物的生命，保护休克动物脑，肾，肝和心的作用。