开搏通治疗高血压引起干咳30例临床观察

开搏通(卡托普利)是一种血管紧张素转换酶抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，抑制RAAS。系统的血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮的分泌，减少水钠储留，从而降低血压。我们随机选择30例高血压病患者应用卡托普利治疗，观察药物疗效和副作用。     

醛固酮受体拮抗剂治疗肾脏疾病的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的进展中起着重要作用.研究表明,RAAS系统中的醛固酮(aldosterone,ALD)可以导致肾脏损害,其效应不依赖于血管紧张素Ⅱ、不能被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)完全阻断.     

厄贝沙坦联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭疗效观察

慢性充血性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床症状群,它的发生和发展与心肌缺血、心室重塑、交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活有关,如能有效地抑制导致发生的环节,便能有效地控制CHF,β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)已经成为治疗的重要药物.我们采用厄贝沙坦和卡维地洛联合治疗,疗效及安全性较好且显著改善左心室的重塑.     

螺内酯治疗充血性心力衰竭室性心律失常患者的临床观察

近年大量的研究显示 ,调整肾素 -血管紧张素 -醛固酮(renin angiotensin aldosteronesystem ,RAAS)系统是心力衰竭治疗的关键。醛固酮在心力衰竭的发展中起着重要的作用 ,如引起心肌纤维化、血管顺应性下降、恶性室性心律失常等。醛固酮通过和细胞内膜受体作用 ,促发电解质失衡和水钠潴留 ,影响心肌电生理 ,并致心肌纤维化 ,导致心力衰竭进行性加重[1] 。本研究旨在观察醛固酮拮抗剂螺内酯 (安体舒通 )对充血性心力衰竭 (congestiveheartfailure ,CHF)患者室性心律失常发生频率的影响。1　资料与方法1.1　对象　选择本院 2 9例高血压性心…     

直立位采血辅助支架的设计和应用效果

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angioten-sin-aldosterone system,RAAS)是人体内调节水盐、电解质平衡和血压稳定的重要分泌系统[1].体位是影响血浆肾素和醛固酮浓度的因素之一,相对于卧位,站立位时的醛固酮与肾素比值具有更高的特异性与敏感度[2].多数患者在静脉采血穿刺前会产生一...     

充血性心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮阻滞剂的合用进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病中有着重要作用。30多年来,该系统的异常激活一直被认为是高血压和充血性心力衰竭患者器官损伤的关键因素。因此,对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的保护作用已经有了广泛的研究。而醛固酮则在RAAS中长期退居次要地位,因为原来认为ACEI可以拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)依赖的肾上腺醛固酮分泌,但是,用ACEI治疗一段时间后,便出现     

螺内酯在充血性心力衰竭中的临床应用

最新研究证明 ,神经体液的激活是心血管疾病的一个重要危险因素。目前认为与心血管疾病相关的神经体液因素有 :肾素—血管紧张素—醛固酮 (RAS)系统、交感肾上腺素能神经系统、以及内皮素、血管加压素等。其中RAS系统中醛固酮在心力衰竭的病理生理机制中扮演重要角色。1　醛固酮与慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭患者 ,肾上腺素能神经系统过度激活 ,神经激素水平 (如去甲肾上腺素水平 )升高 ,并引起肾素和血管加压素水平持续升高 ,且与疾病的严重程度密切相关。在RAS系统中 ,人们往往偏重前两者 ,而低估了醛固酮对心血管疾病的影…     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

高血压患者血清血管紧张素转换酶与尿微量白蛋白排泄量的相关研究

原发性高血压的发生与肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关,血清血管紧张素转换酶(SACE)的水平可反映高血压的程度,并与高血压性肾损害等并发症有关.而尿中微量白蛋白(microalbumiinria)是早期肾损伤的敏感指标,我们用免疫比浊法对临床确诊高血压患者晨尿中的微量白蛋白进行分析,旨在研究原发性高血压患者SACE水平与尿微量白蛋白的关系,探讨其在高血压并发症早期诊断和发生发展中的可能作用.     

高血压致射血分数保留心力衰竭的发病机制及治疗措施探讨

高血压是一种常见的慢性疾病,是心力衰竭的重要危险因素,其导致射血分数保留心力衰竭(HFpEF)发生发展的机制是血流动力学、神经-内分泌系统激活、细胞因子活化、细胞内信号转导通路改变以及基因表达异常等多种因素相互、综合作用的复杂过程.高血压和HFpEF的病理生理机制涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统以及氧化应...     

高血压内皮素心房肽的变化及缓释异搏停的影响

内皮素(Endothelim,ET)是一组新近发现的具有多种生物学功能的多肽,它由血管内皮细胞合成并释放,是迄今已知的具有最强血管收缩作用的内源性物质,ET的缩血管作用依赖于钙离子的存在,钙通道拮抗剂可以明显抑制其作用。ET对心房肽(Atrial Natriuretic peptide ANP)肾素和醛固酮等分泌均     

血清醛固酮和超敏C反应蛋白水平与急性心肌梗死接受急诊冠脉介入术患者预后的关系

冠心病是由于心肌缺血、缺氧后心排量下降,从而激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-aldosterone system,RAAS)[1]。RAAS是机体重要的神经内分泌系统之一,其在心血管疾病的发生、发展的病理生理机制之中起着重要的作用,而醛固酮(aldosterone,Ald)参与了     

血管紧张素转换酶临床应用进展

概述血管紧张素转换酶(ACE)是一种含有锌离子的二肽羧肽酶,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统及缓激肽系统的一种有重要作用的酶,能使血管紧张素Ⅰ活化为血管紧张素Ⅱ,同时又可使舒血管的缓激肽失去活性,双重协调作用的结果使血管收缩,引起升压反     

血管紧张素转换酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展

血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于ACE基因。90年代初，人类ACE基因结构得已阐明，并发现其16内含子中存在287 bp的插入/缺失(I/D)多态性［1］。现已证实ACE基因缺失型(D型)与高血压发病显著相关［2］。有研究发现ACE基因的插入型(I型)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因［3］。OSAS与高血压密切相关［4］。OSAS合并高血压与原发性高血压不同，并逐渐引起了人们的关注。目前这一研究已进入分子水平，本文就这一问题作一综述。 　　1 ACE及ACE基因多态性 　　ACE又称二肽酰羧基肽酶Ⅰ或激肽酶Ⅱ，由20个多肽的酸性糖蛋白单链组成，为含锌的金属水解酶，其分子量为90～160 KD。ACE在体内分布广泛，在肾脏、空肠、回肠、子宫等组织浓度较高，在前列腺、睾丸、肾上腺浓度较低［5］。以循环形式存在于体液中的ACE成为肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system,RAS)的关键酶之一。ACE的主要功能是将血管紧张素I(AngI)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ为强有力的缩血管物质，是调节血管平滑肌细胞生长的局部自分泌/旁分泌因子，与维持及修复心血管结构有关［6］。同时ACE也使舒血管物质缓激肽失活。AngⅡ及缓激肽在血管紧张性调节和平滑肌细胞的增殖上具有相反的作用。并参与心血管疾病的病理生理过程。     

心房利钠肽与心血管系统疾病

心房利钠肽(ANP)具有强大的排钠利尿，松弛血管平滑肌及抑制醛固酮分泌的作用，参与心血管系统的病理生理过程，提示ANP在心血管疾病的发生、发展和治疗中可能具有重要作用。     

高血压病的药物治疗进展

本文综述了钙拮抗剂和a_2受体拮抗剂及其新一代产品Isradipinc和Rilmenidine在治疗高血压病中呈现出的优势.钙拮抗剂钙是许多代谢过程中的一种重要物质,近年来细胞内离子研究显示,细胞内钙的浓度直接影响血管平滑肌的收缩强度.钙拮抗剂的抗高血压机理就是此类制剂选择性阴滞慢钙通道,使血管壁细胞内钙浓度下降后而干扰周围血管的兴奋—收缩偶联,并选择性的干扰血管紧张素Ⅱ和α_2受体的缩血管作用.使血管平滑肌松弛, 外周阻力下降而产生降压.其次,大部分钙拮抗剂,如尼群地平, 硝苯吡啶等在解除血管平滑肌痉挛的同时,也平衡性的扩张肾小动脉、肾小静脉,使肾血流增加,肾小 球滤过率升高.并通过直接干扰醛固酮的释放     

脑钠肽的来源结构及作用

利钠肽类(natriuretic—peptide，NP)是由心脏分泌的一种心血管调节肽，具有排钠利尿，松弛血管平滑肌及抑制醛固酮分泌等作用，参与心血管系统的病理生理学全过程。     

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在心血管疾病中的作用

LCZ696是第一个血管紧张素受体和脑啡肽酶联合抑制剂,具有抑制脑啡肽酶和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的双重作用,脑啡肽酶受抑制后,增加血浆利钠肽的水平,利钠肽具有利钠,调节钠水平衡等作用,抑制RAAS,抑制交感神经的活性等作用。RAAS与心力衰竭、高血压等心血管疾病的发生发展密切相关。多项研究表明LCZ696对于心力衰竭、高血压、心肌梗死有显著的临床疗效。现就LCZ696在心血管疾病中的研究进展及安全性作一综述。     

Apelin与高血压、糖尿病与肥胖的研究进展

Apelin是1998年由Tatemoto等[1]首次通过反向药理学方法从牛胃的分泌物中提取并纯化的孤儿G蛋白耦联受体——血管紧张素受体相关蛋白（angiotensin receptor—likeprotein J,APJ）的天然配体,是一种新发现的具有重要生物学作用的心血管活性多肽,属于肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAS）新的组分。     

ACEI在心血管疾病治疗中的作用[英]／Flint，L∥Nursing Times

血管紧张素转换酶(ACE)在肾素-血管紧张素系统中具有重要功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。血管紧张素Ⅱ通过收缩血管，增厚管壁，使血管管腔变小而升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌，从而造成水钠潴留。