谷氨酸对丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

目的：观察脑室注射谷氨酸（Glu)对大鼠丘脑束旁核（PF）痛兴奋神经元（PEN）电变化的影响。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极细胞外记录神经元放电的变化。结果：（1）伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加；（2）脑室注射Glu(1.5μg/10μl）加强PEN的电活动，使PEN放电频率的净增值增加，潜伏期缩短；（3）这种作用可被Glu的NMDA受体拮抗剂MK－801（0．17μg/0.5μl)所阻断。结论：Glu在中枢痛沉调制中可能起兴奋作用，而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程。     

谷氨酸对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的 研究脑室注射谷氨酸(Glu)对吗啡引起的大鼠两侧丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，同时用两根玻璃微电极细胞外记录两侧丘脑束旁核神经元的放电。结果 (1)腹腔注射吗啡(10mg／kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动；(2)脑室注射Glu(1．5μg／10μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用；(3)Glu可同时对抗吗啡所引起束旁核中PEN和PIN的电变化。结论 Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用，提示Glu在中枢伤害性信息整合方面发挥重要作用。     

心肌缺血伤害性刺激对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应。方法12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(groupTES,n=6)和冠状动脉阻断组(groupCAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率。TES组记录1h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1h内对CAO的放电反应。结果TES组对TES刺激的放电反应在60min内的各记录点均显著高于基础状态,但各记录点之间的比较无显著性差异。在CAO组,CAO后在5,10,15min的各记录点均显著高于基础状态,在20min时放电达到高峰,显著高于前各记录点和基础放电并持续到60min(P>0.05)。两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显著性差异。结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢。     

大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电与甩尾痛反应的联合观察

本实验以辐射热照射大鼠尾部做为伤害性刺激，可同时引起丘脑束旁核中痛兴奋神经元（painexcitatoryneurons，PEN）放电增加，痛抑制神经元（paininhibitoryneurons，PIN）M电减少和甩尾反射．放电变化发生在先，甩尾反射发生在后，束旁核中PEN和PIN放电变化与甩尾反射呈显著正相关．电针“足三里”可使PEN放电频率减少，PIN的抑制时程缩短，以及甩用反射潜伏期延长．在中枢神经元放电和整体反射水平上同时呈现出镇痛效应。     

侧脑室注射α-干扰素及白细胞介素-2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

目的 从神经元放电的角度进一步研究α-干扰素(IFN-α)及IL-2的中枢镇痛作用。方法 以串脉冲刺激右侧坐骨神经和有齿镊子夹尾作为伤害性刺激,诱发大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电,记录在不同大鼠侧脑室注射IFN-α和IL-2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动的影响。结果 IFN-α使大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元的放电频率降低,在给药前:PEN诱发放电秒净增值16.33±4.03;注射后6min、12min、18min,分别为7.92±0.64(P<0.01)、5.59±0.47(P<0.01)、7.44±0.59(P<0.01)。注射后20min开始恢复,24min基本恢复至注射前水平。IL-2也可使PEN放电频率降低,给药前,PEN诱发放电频率净增值为(17.16±3.94)Hz,注射后4min、8min、12min、16min 分别为(5.86±0.91)Hz、(2.81±0.96)Hz、(2.67±0.45)Hz、(4.11±0.46)Hz。此外,脑室注射IFN-α和IL-2还能使诱发放电的潜伏期延长,注射前后相比差异显著。结论IFN-α和IL-2均能使PEN的放电频率降低,潜伏期延长。     

乙酰胆碱及阿托品对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

实验在１７只麻醉、自主呼吸的ＳＤ大鼠上进行，用多管微电极在旁巨细胞外侧核尾侧半（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）及其桔抗剂Ａｔｒｏｐｉｎｅ（阿托品）对神经元自发放电的效应及Ａｔｒｏｐｉｎｅ对ＡＣｈ效应的影响。ＡＣｈ可引起大多数被测神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；Ａｔｒｏｐｉｎｅ可引起神经元兴奋（占被测神经元数的８％）、抑制（占４８％）或无反应（占４４％）。ＡＣｈ的兴奋效应和Ａｔｒｏｐｉｎｅ的抑制效应呈量效依赖关系。Ａｔｒｏｐｉｎｅ可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应。本结果提示ＰＧＣＬ区可能存在着起递质作用的内源性ＡＣｈ，某些神经元存在着Ｍ受体     

蓝斑核注射乙酰胆碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

[摘要] 目的 观察蓝斑核（LC）注射乙酰胆碱(ACh)后,蓝斑核（LC）中痛反应神经元的放电变化,研究ACh与LC在痛觉信息通路中的作用。 方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。结果 ① LC内注入ACh能够使大鼠LC中痛兴奋神经元（PEN）痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元（PIN）痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;② LC内注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应。结论 ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;揭示了ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用。     

人重组白细胞介素—6对大鼠海马神经元Bcl—2表达？…

目的 观察重组人白细胞介素－６（ｒｈＩＬ－６）对体外培养大鼠海马神经元Ｂｃｌ－２表达的影响。方法 取培养３、７、１４、２１和２８天（ｄ）的两组（对照组和ｒｈＩＬ－６组）培养神经元,分别观察其生长发育和神经元活存数,并用抗Ｂｃｌ－２抗血清进行免疫组化染色,观察Ｂｃｌ－２免疫反应（Ｂｃｌ－２－ＩＲ）阳性和阴性神经元数目,计算Ｂｃｌ－２－ＩＲ阳性神经元所占百分率,并在图像分析仪上对Ｂｃｌ－２－ＩＲ神经元     

L-365,260对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)B受体拮抗剂L-365,260对正常及吗啡成瘾大鼠尾核(Cd)中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察Cd内注入L-365,260对PEN电活动的影响。结果 L-365,260可降低吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长。结论 L-365,260对吗啡成瘾及正常大鼠尾核中PEN均呈抑制作用。L-365,260是通过作用于尾核内CCK-B受体增强吗啡镇痛作用。间接证明CCK-8确实参与了大鼠中枢痛觉的调制,CCK-8主要通过激活大鼠尾核中CCK-B受体来下调吗啡镇痛作用的。     

人重组白细胞介素—6对培养的大鼠海马神经元缺氧—复氧后Jun表达的影响

近来的研究表明 ,Ｃ ｊｕｎ原癌基因为脑内即早反应基因 ,能被外界多种刺激因子诱导。低氧、缺血和某些药物等外源性刺激可诱导Ｃ ｊｕｎ表达[1] 。体外培养的交感神经元在去除神经生长因子的条件下可引起Ｃ ｊｕｎ表达增加 ,并证明Ｃ ｊｕｎ过度表达能导致神经元凋亡[2 ] 。但有关缺氧 复氧对体外培养海马神经元Ｊｕｎ表达影响的研究甚少。鉴于我们以前的工作证实人重组白细胞介素 6 (ｒｈＩＬ 6 )能增强海马神经元的抗缺氧能力[3 ] ,但ｒｈＩＬ 6能否影响缺氧 复氧后神经元的Ｊｕｎ表达尚不清楚 ,为此本实验用免疫组织化学方法 ,观察缺…     

利培酮对精神分裂症青春期首次发病患者血清白细胞介素2和白细胞介素8及干扰素-γ水平的影响

了解精神分裂症青春期首次发病（以下简称首发）患者经利培酮治疗前后血清白细胞介素（IL）2、IL-8及干扰素（IFN）γ的变化及其相关因素。     

人重组白细胞介素-6对大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响

观察重组人白细胞介素－6（rhIL－6）对体外培养大鼠海马神经元Bcl－2表达的影响。方法取培养3、7、14、21和28天（d）的两组（对照组和rhIL－6组）培养神经元,分别观察其生长发育和神经元活存数,并用抗Bcl－2抗血清进行免疫组化染色,观察Bcl-2免疫反应（Bcl-2－IR）阳性和阴性神经元数目,计算Bcl-2－IR阳性神经元所占百分率,并在图像分析仪上对Bcl-2－IR神经元作平均光密度的色谱分析。结果培养3、7、14、21和28d时,rhIL－6组神经元活存数、Bcl－2－IR阳性神经元数和Bcl-2-IR阳性神经元的平均光密度均明显高于对照组。结论rhIL－6能增强生长发育过程中海马神经元Bcl-2的表达,减少神经元的退化死亡,表明rhIL-6对体外培养的海马神经元具有神经营养作用。     

重组白细胞介素—2对血脑屏障结构及功能的影响

采用辣根过氧化物酶(HRP)作为示踪剂,观察静脉注射重组白细胞介素-2(rIL-2)后血脑屏障通透性的变化。结果发现:注射rIL-2后血脑屏障对HRP的通透性明显增加,而脑毛细血管内皮细胞结构完整。电镜结果提示这种变化与毛细血管内皮细胞的转运功能增强有关。     

酒精对脑组织及胶质细胞白细胞介素—1α基因表达的影响

为了阐明酒精中毒对神经系统损害的机理，用新生CD大鼠酒精中毒模型及原代培养的神经小胶质细胞作为研究对象，用RT－PCR的方法测定酒精中霉对脑组织及体外培养细胞中IL－1α基因水平的改变作用。结果显示：酒精持续染毒11d后，大脑皮层、小脑、海马、纹状体及丘脑组织中的IL－1α基因表达都有不同程度的增加，其中海马增加程度最为明显，是对照组的2．5倍；酒精对基底神经节组织IL－1α基因表达无影响。酒精也使体外培养的小胶质细胞在染毒24h后IL－1α基因表达量开始升高，72h达到高的。体内及体外实验均表明：酒精中毒时IL－1α的基因表达水平增加，继而调控神经和免疫功能，并可能在酒们导致的大脑神经损伤中起重要的作用。     

大鼠丘脑中央下核内注射5—HT2受体拮抗剂噻庚啶对强电针镇痛的阻断效应

以辐射热诱发浅麻大鼠用尾（TF）反射潜伏期为痛反应指标,观察了不同强度电针的镇痛效尖及丘脑中央下核（Sm）内微量注射5-HT2受体拮抗剂噻庚啶（CPT）对其效应的影响。结果表明,弱电针刺激（0.5mA）“足三里穴”仅可轻度抑制大量TF反射,而强电针（5mA）对TF反射的抑制作用明显大于弱电针;单侧Sm内微量注射CPT（50ng）可轻度易化TF反向,并使强电针的镇痛效应明显减弱,而对弱电针的效应无明显影响。提示Sm内的5-HT及其受全亚型（5-HT2受体）可能参与强电针的镇痛效应并具有紧张性下行抑制性影响。     

胆碱能M2受体激动剂及拮抗剂对大鼠脚桥核神经元电活动的影响

目的　在体水平上观察选择性胆碱能M2 受体激动剂oxotremorine和拮抗剂methoctramine对大鼠PPN神经元自发放电频率的影响。方法　 采用玻璃微电极细胞外记录和脚桥核 (pedunculopontinenucleus ,PPN)内微量注射法。 结果　11个神经元在PPN内微量注射高浓度 (每 2 0 0nl含 4 μg)oxotremorine后 ,10个神经元被兴奋 ,放电频率较注射前升高 (2 82± 5 9) % ,1个神经元放电频率无明显变化 ;低浓度 (每 2 0 0nl含 0 .2 μg)oxotremorine注射后 ,11个神经元中 ,有 6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (98± 2 ) % ,5个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高(6 80± 32 4 ) %。 12个神经元在PPN内微量注射高浓度 (每 2 0 0nl含 4 μg)methoctramine后 ,4个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高 (4 0 9± 133) % ,6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (86± 8) % ,2个放电频率无显著变化 ;低浓度 (每 2 0 0nl含 0 .4 μg)methoctramine注射后 ,12个神经元中 ,有 5个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高 (117± 15 ) % ,6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (79± 11) % ,1个放电频率未受明显影响。 结论　 胆碱能M2 受体通过直接和间接作用对PPN神经元的电活动进行调节     

新型免疫抑制剂J2对角膜移植小鼠淋巴细胞中白细胞介素10及干扰素γ分泌的影响**☆

背景：小分子化合物J2是以CD4为靶点的新型免疫抑制剂,课题组以往的实验已经验证了J2对正常小鼠及角膜移植后小鼠脾细胞的影响。 目的：探讨小分子化合物J2对异基因角膜小鼠的淋巴细胞中白细胞介素10及干扰素γ分泌的影响。 方法：BalB/c(H2d)小鼠随机数字表法分为4个组,安慰剂组、环孢素A 组和J2组接受C57BL/6-BALB/c同种异体角膜移植后给予相应药物干预,空白对照组不接受角膜移植,观察各组角膜移植片存活时间。取各组大鼠脾细胞给予刀豆蛋白Ⅵ型刺激细胞增生,采用ELISA法测定细胞上清中白细胞介素10及干扰素γ水平,比较各组细胞增生指数及细胞因子含量。 结果与结论：J2可能通过抑制CD4+T淋巴细胞而抑制角膜排斥反应的发生,延长角膜植片存活时间;J2能够明显抑制ConA刺激角膜移植后小鼠脾细胞的增生及Th1细胞因子的产生。这些效应与环孢素A的效果相似。     

神经保护剂的鸡尾酒疗法对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经元凋亡及bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨不同类型神经保护剂联合应用，即鸡尾酒疗法（cocktail)是否较单一神经保护剂对局灶性脑缺血有更好的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO），分为1，6－二磷酸果糖（FDP）组、MK－801组、N－乙酰半胱氨酸（NAC）组、cooktail组和对照组，观察缺血后6h和24h梗死体积、神经元凋亡和抗凋亡蛋白bcl-2表达的变化。结果 缺血后6h和24h，cocktail组梗死体积减小，神经元凋亡减少，bcl-2表达增多，与单一用药各组相比有显著性差异。结论 神经保护剂cooktail疗法对鼠脑组织缺血的保护作用较单一用药明显增强。