婴儿利什曼原虫KMP-11蛋白基因的克隆与表达以及抗原性分析

在地中海地区,人和犬感染婴儿利什曼原虫可引起内脏利什曼病(VL),且艾滋病患者常易感VL,因此对VL疫苗的研制很有意义,目前主要集中于利什曼原虫膜表面分子的研究。 本文对婴儿利什曼原虫KMP-11蛋白基因组结构、序列及其在寄生虫感染中的抗原性进行研究。根据已发表的杜氏利什曼原     

摩洛哥北部婴儿利什曼原虫MON-1引起犬利什曼病

利什曼原虫是专性细胞内寄生原虫,可引起人体皮肤、粘膜、内脏利什曼病。婴儿利什曼原虫可引起犬内脏利什曼病。犬是婴儿利什曼原虫的重要保虫宿主。在摩洛哥,犬利     

重组杜氏利什曼原虫39kD抗原的诊断价值

为了给内脏利什曼病（ＶＬ）患者提供较为准确的实验诊断方法。我们将表达杜氏利什曼原虫３９ｋＤ抗原的大肠杆菌制备物进行电泳并转移至硝酸纤维滤膜上，以１１例确诊ＶＬ病人的不同稀释度血清对其识别，当稀释度达１∶４００时，全部病人血清均能明显识别３９ｋＤ抗原带．而正常人血清和其他病人血清不识别３９ｋＤ抗原带，说明重组杜氏利什曼原虫３９ｋＤ抗原具有一定的诊断价值，用其检测病人血清中相应抗体可以诊断内脏利什曼病。     

控制内脏利什曼病的前景

利什曼病在临床上分为3种类型,即皮肤利什曼病(CL),粘膜利什曼病(McL)和内脏利什曼病(VL)。内脏利什曼病又称黑热病,是通过媒介白蛉叮咬含有杜氏利什曼原虫的人或动物储存宿主再叮咬健康人而传播     

内脏利什曼病合并HIV感染的临床表现:91例法国病例的回顾性研究

婴儿利什曼原虫是地中海盆地流行的内脏利什曼病(VL)的主要病原。在南欧,25％-75％的成年VL病人合并感染人类免疫缺陷病毒(HIV)。由于婴儿利什曼原虫感染后常是亚临床或只有轻微症状,即使在艾滋病病人也是一样。但是,其重要性未被完全认识。作者回顾了91名HIV感染合并利什曼原虫感染者的临床流行病学特点。     

重组杜氏利什曼原虫39kD抗原的诊断价值

为了给内脏利什曼病患者提供较为准确的实验诊断方法。我们将表达杜氏利什曼原虫３９ｋＤ抗原的大肠杆菌制备物进行电泳并转移至硝酸纤维滤膜上，以１１例确诊ＶＬ病人的不同稀释度血清对其识别，当稀释度达１：４００时，全部病人血清均能明显识别３９ｋＤ抗原带，而正常人血清和其他病人血清不识别３９ｋＤ抗原带，说明重组杜氏利什曼原虫３９ｋＤ抗原具有一定的诊断价值，用其检测病人血清中相应抗体可以诊断内脏利什曼病。     

婴儿利什曼原虫和HIV双重感染者化疗后对原虫的免疫反应

近年来,HIV流行已经造成利什曼病流 行区的HIV和利什曼原虫双重感染者急剧上升。据估计,有25％-70％的成人内脏利什曼病(VL)与HIV感染有关;有1.5％-9％的艾滋病人新患VL或使VL复发。双重感染者的临床症状表现与单纯VL的相似或比其更严重,另外,也可出现一些皮肤、消     

间接免疫荧光试验诊断内脏利什曼病的滴度

作者应用苏联医学科学院流行病学及微生物学研究所制备的冻干的利什曼原虫抗原,用间接免疫荧光试验(IIFF)方法诊断内脏利什曼病(VL),证明这种抗原有较高的特异性与敏感性。用IIFT法诊断VL的滴度通常定为1:100,在国外有的作者定为1:40,有的定为1:400,差异的幅度很大,这可能与各实验室制备抗原时所用利什曼原虫虫株不同有关。     

杜氏利什曼原虫23kDa抗原编码基因克隆的表达

将已建立的杜氏利什曼原虫 c DNA文库基因 ,亚克隆于 p UC18质粒载体 ,诱导表达筛选两个克隆 ,即 P1、P2 ,表达的蛋白分子量皆为 2 3k Da,P1克隆表达的 2 3k Da蛋白分子 ,经 Western blot分析显示 ,可被兔抗杜氏利什曼原虫前鞭毛体抗血清及内脏利什曼病病人血清识别     

皮肤利什曼病抗体的探索

本文目的在于弄清皮肤利什曼病有否抗原存在这一尚未解决的问题。实验所用虫株是从皮肤利什曼病人分离的大型热带利什曼原虫,在双相培养基中生长,每1个月转种1次。血清取自53例动物源性皮肤利什曼病人。为了查明利什曼病人和实验感染动物血清中的抗体,采     

皮肤利什曼病皮损内大量IL-10 mRNA表达提示常规治疗无效

利什曼原虫感染可引发治愈性皮肤利什曼病和粘膜及内脏利什曼病。临床症状取决于感染虫种及抗原的特异性免疫应答。对各种类型的美洲局部皮肤利什曼病(LCL)的皮损内细胞因子进行研究发现：由巴西利什曼原虫引起的LCL，IFN-7在皮损处有表达；而IL-4、IL-5、IL-10在粘膜利什曼病和播散     

用核糖体寡核苷酸探针分析新型热带利什曼原虫的地理分布

Leishmania(Leishmania)amazonensis是广泛分布于美国的一种利什曼原虫,可引起皮肤利什曼病及免疫低下弥散型皮肤利什曼病(ADCL)。另一种新热带利什曼原虫,可引起chiclero's溃疡及ADCL。一般认为墨西哥利什曼原虫局限于美国中部及北部,     

皮肤利什曼病皮损内大量IL-10mRNA表达提示常规治疗无效

利什曼原虫感染可引发治愈性皮肤利什曼病和粘膜及内脏利什曼病。临床症状取决于感染虫种及抗原的特异性免疫应答。对各种类型的美洲局部皮肤利什曼病 (LCL)的皮损内细胞因子进行研究发现 :由巴西利什曼原虫引起的LCL ,IFN γ在皮损处有表达 ;而IL 4、IL 5、IL 1 0在粘膜利什曼病和播散型利什曼病也可检测到 ;由墨西哥利什曼原虫引起的LCL ,IL 1 0和IFN γmRNA大量表达。另外 ,由圭亚那利什曼原虫感染引起的利什曼病的活组织检查可发现与IL 4功能相同的IL 1 3。这些说明 :皮损内T细胞免疫应答还不甚清楚。由于细胞免疫应答对利…     

克拉玛依地区的利什曼病 Ⅺ.大沙鼠体内的利什曼原虫接种猴和人后发生皮肢利什曼病

用克拉玛依大沙鼠体内的利什曼原虫4个分离株接种一猴的皮下后,其中2个分离株使猴产生了皮肤利什曼病,利什曼原虫在猴的皮肤组织内可保持1年以上。另有一分离株接种至人的前臂皮下后128d,在接种部位产生了含虫的溃疡。从而证实当地大沙鼠体内的利什曼原虫能使人致皮肤利什曼病,推测鼠体内的利什曼原虫是当地人体皮肤利什曼病的病原。     

利什曼原虫高度免疫原性的保守蛋白

利什曼原虫的许多抗原属于进化的保守蛋白家族中成员,这些抗原均可被利什曼病患者血清高度识别。然而,这些抗原又属于泛抗原,是其它感染性疾病及系统性自身免疫疾病靶子。本文介绍了利什曼原虫的热休克蛋白、组蛋白、核糖体蛋白、其它保守利什曼原虫抗原性质及宿主对这些抗原的识别,这些抗原作为免疫治疗与免疫预防疾病的性质。     

通过检测尿抗原的乳胶凝集试验以诊断内脏利什曼病

内脏利什曼病(VL)是一种呈世界范围分布的寄生虫病,每年的发病人数约50万例,估计2亿人有感染利什曼原虫的危险。本文报道了一种新的检测VL病人尿抗原的乳胶凝集试验(KATEX),并经3个实验对其进行了初步的评价。     

玻利维亚地区皮肤利什曼病和粘膜皮肤利什曼病发作的危险因素

粘膜皮肤利什曼病是由巴西利什曼原虫指名亚种引起的,在被感染的白蛉叮咬后发病之初出现皮肤损害,继之某些病例出现粘膜受累,通常可导致严重的面部畸形。为调查皮肤利什曼病(CL)和粘膜皮肤利什曼病(MCL)发作的危险因素,作者于1990年5月至1991年7月间对本地居民和高原移民     

约旦河西岸杰宁地区1989～1998内脏利什曼病的流行病学

内脏利什曼病(VL)是由利什曼原虫引起的。虽然早在1 90 8年就发现VL流行于地中海周边和巴勒斯坦等地区,但有关杰宁地区该病流行情况的报道很少。本研究的目的是探察杰宁地区人VL的发病情况,检查犬类中该病的流行情况,对比从人和犬中分离的两型原虫并作出遗传学分析。选取1 989～1 998年杰宁地区VL患者为研究对象。用吉氏染色,镜下骨髓涂片中发现无鞭毛体或在兔血琼脂中培养出前鞭毛体作为确认指标。筛查杰宁地区1个村庄和拉马拉5个村庄的犬有无皮肤缺损、淋巴结肿大、体重减轻,并抽取犬颈静脉血用ELISA检测抗利什曼抗体。摘取血清阳性…     

利什曼原虫抗原的研究

利什曼病是一种严重危害人类健康的疾病,为了寻找有效的疫苗成分,人们对利什曼原虫的抗原成分进行了一系列研究。研究表明,利什曼原虫抗原成分复杂,各种利什曼原虫间存在广泛交叉抗原,但仍存在种、期特异性抗原成分,为利什曼原虫的分类及利什曼病的特异诊断奠定了基础。同时也找到一些具有诱导保护性功能的抗原。前鞭毛体表面多糖抗原及膜上具有蛋白酶活性的 gp68抗原对于原虫在宿主细胞内的寄生起重要作用,与原虫的毒力有关。但单纯多糖抗原没有诱导保护性的功能,相反却能加剧疾病的进程,而当其与膜上脂类结合成大分子糖脂时则具有良好的诱导抗感染保护的功能,为很有前途的一种可望成为疫苗的抗原成分。而原虫的分泌性抗原则可用于利什曼原虫的血清分型并具有一定的诱导保护性的功能。     

利什曼原虫高度免疫原性的保守蛋白

利什曼原虫的许多抗原属于进化的保守蛋白家族中成员，这些抗原均可被利什曼病患血清高度识别。然而，这些抗原又属于泛抗原，是其它感染性疾病及系统性自身免疫疾病靶子.本介绍了利什曼原虫的热休克蛋白、组蛋白、核糖体蛋白、其它保守利什曼原虫抗原性质及宿主对这些抗原的识别，这些抗原作为免疫治疗与免疫预防疾病的性质。