银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前大鼠灌胃给药7天,观察丹参酮ⅡA对手术大鼠的行为学得分、脑含水量、脑梗塞率、脑指数、血小板聚集率、血液流变性、血浆血栓素、前列环素和内皮素的影响。结果丹参酮ⅡA30mg/kg、15mg/kg可明显降低手术大鼠的行为学得分,降低脑含水量和脑梗塞率,可以改善试验动物的血液流变性,降低血小板聚集率。结论丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有保护作用。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(GbE)对缺血性脑卒中神经元保护作用机制。方法SD大鼠60只随机分为假手术组、再灌注组及银杏叶组。脑缺血再灌注损伤模型以脑中动脉建立。银杏叶组在术前给予口服GbE,再灌注组给予生理盐水,用免疫组化染色检测海马CA1区凋亡细胞数。结果再灌注组各时段的细胞凋亡数明显高于假手术组(P<0.05),银杏叶组各时段的细胞凋亡数明显低于再灌注组(P<0.05)。结论银杏叶可能对海马神经元有保护作用。     

丹参酮ⅡA纳米制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察丹参酮ⅡA纳米制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用三动脉夹闭法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,以丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观察丹参酮ⅡA纳米制剂对脑组织的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和脑组织Na^＋-K^＋-ATPase活性水平的影响。做脑组织病理切片检查和透射电镜观察。结果：丹参酮ⅡA纳米制剂（25mg／kg）能使脑组织MDA含量下降（P〈0．01）,SOD活性明显升高（P〈0．05）,Na^＋-K^＋-ATP活性显著上升（P〈0．01）,病理切片和透射电镜观察显示丹参酮ⅡA纳米制剂能在不同的水平上抑制细胞和线粒体的损伤。结论：丹参酮ⅡA纳米制剂对全脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

丹参酮ⅡA对不同器官缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

丹参酮ⅡA是从中药材丹参根茎中提取的脂溶性有效活性成分,具有清除氧自由基、稳定血管内皮功能、保护细胞和肌体免受脂质过氧化损伤等作用,可通过多种机制减轻缺血再灌注器官的损伤,从而对心、脑、肝、肺、肾等器官起到保护作用.本文综合近几年国内外的实验研究成果,对丹参酮ⅡA在缺血再灌注损伤的器官保护作用进行综述,为临床治疗局部缺血再灌注损伤提供依据.     

银杏叶提取物改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流变学的作用

目的：研究银杏叶提取物（ＥＧＢ）改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流这的作用。方法：采用反复脑缺血再注模型鼠,应用毛细管微量热沉法和毛细管微量法分别检测血纤维蛋白原含量和红细胞压积数值,并将结果输入全自动血液流变仪得出血浆粘度、血液粘度、血细胞聚集系数,血栓形成系数及微循环滞留时间（ＭＳＴ）。结果：ＥＢＧ２５￣１００ｍｇ／ｋｇ均可不同程度地降低Ｆｉｂ、ＨＣＴ、降低ηｂ、ηｐ、ηｈ,缩小ＶＡＬ及ＴＷＥＬ,     

大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

丹参酮ⅡA磺酸钠对急性心肌梗死溶栓后缺血再灌注损伤的防护作用

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对急性心肌梗死(AMI)溶栓后心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法100例需进行溶栓的AMI患者随机分为对照组和丹参酮ⅡA磺酸钠组(实验组),观察两组溶栓后心律失常的发生以及血清中丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。结果实验组MAD、SOD水平浓度在溶栓后4,6,12 h与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组CK-MB值在溶栓后4,6,12 h均低于对照组(P<0.05)。实验组的cTnⅠ水平在溶栓后2,4,6,12 h,均较对照组低(P<0.05)。实验组溶栓后心律失常的发生率、持续的时间以及心律失常评分均低于对照组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对AMI溶栓后心肌缺血再灌注损伤早期有一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinone ⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭 1 h-灌注 2 h 的方式复制肠缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）大鼠损伤的模型;将 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA （5,10,20 mg/kg ）组,各组于缺血前 20 min 舌下静脉给药,测定再灌注后大鼠血清及肺组织中 SOD 活力、MDA 和 NO 水平,并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比,前者大鼠血清及肺组织中的 SOD 活力降低,MDA 和 NO 水平升高,经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤;丹参酮ⅡA 组与模型组相比,前者呈剂量依赖性地增强大鼠 SOD 活力,降低 MDA 及 NO 水平,减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠 IR 所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量 NO释放有关。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌时脑电图的作用

AIM:To test the effect of Grinkgo biloba leaf extract on electroencephalography(EEG) during cerebral ischemia and reperfusion.METHODS:Based on the quantitative analysis of EEG using the fast Fourier transform(FFT), the effect of Ginkgo biloba extract(GbE) on rat EEG was surveyed in the model of middle cerebral artery (MCA) occlusion and global cerebral ischemia.Results:In the golbal cerebral ischemia,GbE 8 and 16 mg/kg could accelerate the recovery of EEG after reperfusion,and GbE4 mg/kg had the same effect but much weaker,In the MCA occlusion model GbE 16 and 32 mg/kg greatly supressed the drop of power spectrum of EEG.CONCLUSION:GbE could mitigate the cerebral damage caused by ischemia.     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对脑缺血再灌注大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血液流变学指标的影响。方法:Wister大鼠24只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组8只。检测各组动物脑组织MDA和SOD活性的变化及血液流变学指标。结果:与假手术组比较,模型组血中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),血液流变学各指标显著升高(P<0.01),GBE组SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);血液流变学血液黏度有所升高(P<0.05),红细胞压积及纤维蛋白无显著性变化(P>0.05)。与模型组比较,GBE组血中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE能降低脑缺血再灌注大鼠MDA含量、增加SOD含量,改善血液流变学指标,对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用。     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注(Ischemic reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理现象,在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中,均可发生不同程度的再灌注损伤,它是急性肾衰最常见的原因.如何减轻和预防肾I/R损伤,是肾损伤保护的重要研究课题.本研究采用夹闭大鼠双侧肾蒂造成肾I/R损伤模型,观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb)对肾I/R损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨羟丁酸钠 (SO)对沙土鼠全脑缺血有无保护作用 ,为其新的临床应用提供理论依据。方法　采用双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血 ( 10min)再灌注损伤模型 ,观察SO( 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg- 1,ip ,每日 1次 ,连续 7d)对脑缺血后神经功能和海马组织损伤的影响。缺血后d 3 ,d 7用开场行为测试法检测自发活动 ,d 4,d 5 ,d 6用T迷宫测试学习记忆能力 ,d 7进行海马CA1区神经元病理学检查。结果　SO能降低脑缺血沙土鼠的自发活动 ,提高其学习记忆能力 ,并且显著减轻海马CA1区锥体神经元的损伤 ,其作用呈剂量依赖性。结论　SO对脑缺血损伤有一定的保护作用。     

银杏叶总黄酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:建立拟脑梗死模型,观察银杏叶总黄酮预处理对小鼠脑梗死的保护作用并分析其作用机制。方法:脑缺血再灌注方法制备拟脑梗死小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、用药组(高、中、低3个剂量组)。用药组腹腔注射银杏叶总黄酮注射液,模型组和对照组在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水。末次给药2h后进行脑缺血再灌注手术。最后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;取脑组织做苏木素-伊红染色。结果:脑缺血再灌注可造成小鼠脑梗死,同时使血清中SOD活性降低,MDA含量升高。给予银杏叶总黄酮预处理后,可提高血清中SOD活性,降低MDA含量。结论:银杏叶总黄酮对小鼠脑梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与银杏叶总黄酮抗氧化作用有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响。方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前给TanⅡA 8、16、32 mg·kg-1,灌胃7 d,末次给药1 h后线栓法制备大鼠MCAO短暂局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注22 h,分别用Longa’s法、TTC染色法、干燥失重法评价大鼠的神经功能状态、脑梗死面积及其脑水肿的程度;观察线粒体呼吸酶活性的变化;评价脑缺血再灌注损伤后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑ATP含量的变化。结果TanⅡA(16、32 mg·kg-1)可明显减少MCAO后脑梗死面积、脑水肿的程度及改善神经功能症状;同时TanⅡA(16、32 mg·kg-1)能明显抑制MCAO大鼠脑线粒体呼吸酶及SOD酶活性的降低,升高脑组织ATP含量,降低脑组织中MDA的含量。结论TanⅡA对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,该作用的产生可能与其改善脑线粒体能量代谢、抗氧化作用有关。     

丹皮酚银杏叶提取物组合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的评价丹皮酚与银杏叶提取物1∶1组合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法尼莫地平(10.8 mg/kg)组、丹皮酚(37.5 mg/kg)组、银杏叶提取物(37.5 mg/kg)组以及丹皮酚银杏叶提取物1∶1组合物(75.0 mg/kg)组大鼠灌胃给予相应药物,给药容积10 m L/kg,ig给药6 d后大脑中动脉栓塞造模,脑缺血再灌注后4、24 h进行观察,计算行为学评分;动物取脑,测定脑梗死面积,计算脑梗死率;大鼠脑缺血再灌注后24 h后,测定血清中自由基超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)水平和脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、GABA、Glu含量。结果与模型组比较,脑缺血再灌注22 h后,各组大鼠行为学评分均有降低趋势,其中组合物组的降低作用的差异具有显著性(P0.05);与模型组比较,脑缺血再灌注24 h后,银杏叶提取物、丹皮酚、组合物组大鼠脑梗死率均明显降低,差异具有显著性(P0.01);与模型组比较,组合物组大鼠血清中SOD水平、丹皮酚和组合物组血清中GABA水平显著升高(P0.05),银杏叶提取物、丹皮酚、组合物组大鼠血清中MDA水平、组合物组血清中Glu水平显著降低(P0.01、0.05);丹皮酚和组合物组大鼠脑组织中MMP-9、Glu含量显著降低(P0.01、0.05),组合物组脑组织中GABA含量显著升高(P0.01)。结论丹皮酚银杏叶提取物组合物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化损伤、平衡兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸浓度、调节MMP-9表达量有关。     

褪黑素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立全脑缺血再灌注损伤模型。用开场迷宫测试沙土鼠的定向运动活性的变化。用T迷宫测试沙土鼠的学习及工作记忆能力。光镜下观察缺血后d 7海马CA1区神经元组织形态学变化。结果缺血模型组沙土鼠定向运动活性较假手术组显著增高,学习及工作记忆能力降低。MT可降低沙土鼠的定向运动活性,提高沙土鼠的工作记忆能力;还可显著减轻海马CA1区锥体神经元的病理改变,且作用呈剂量依赖性。结论MT对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤的乳鼠心肌细胞Notch信号通路的影响

目的 研究丹参酮ⅡA预处理对缺血再灌注后乳鼠心肌细胞丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡及细胞内Notch1、Hes1及HIF-1α mRNA表达的影响,从Notch信号通路活化水平阐明丹参酮ⅡA预处理防治缺血再灌注损伤(ischemia/ reperfusion,I/R)的分子机制。方法 培养乳鼠原代心肌细胞,建立心肌细胞I/R模型。并分为对照组、I/R模型组(先用正常培养液孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)、DAPT处理组(先用含DAPT的DMEM中孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)和丹参酮ⅡA处理组(先用含丹参酮IIA的DMEM中孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)。应用硫代巴比妥酸法测定MDA水平,用磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测细胞凋亡,并用荧光定量PCR技术检测反映Notch信号通路活化水平的Notch信号通路受体Notch1 mRNA、下游信号分子Hes1 mRNA和HIF-1α mRNA表达。结果 与对照组比较,乳鼠I/R模型组心肌细胞MDA水平升高(P<0.01),细胞早期凋亡率增加,Notch1、Hes1、HIF-1α mRNA表达水平增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。与I/R模型组比较,DAPT处理组和丹参酮ⅡA处理组心肌细胞MDA水平降低(P<0.01),心肌细胞早期凋亡率降低,Notch1、Hes1、HIF-1α mRNA表达水平下降(P均<0.01)。结论 丹参酮ⅡA在乳鼠心肌细胞I/R损伤中起到心肌保护作用,其可能的分子机制为抑制Notch信号通路的活化及调节细胞凋亡。