美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病大鼠模型血清IL-6、TNF-α和IFN-γ含量的影响

目的:观察美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病大鼠血清中L-6、TNF-α和IFN-γ含量的影响,并初步探讨该方法治疗炎症性肠病的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和美沙拉嗪益生菌联合组,最后各组大鼠取血,应用ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α和IFN-γ含量。结果:美沙拉嗪联合益生菌组IL-6、TNF-α和IFN-γ含量的表达均明显低于模型组(P0.05)。结论:美沙拉嗪联合益生菌在缓解肠道炎症中发挥着重要作用。     

肠愈灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β含量的影响

目的：观察不同剂量的肠愈灌肠方对UC大鼠的治疗作用及其对血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。方法：将90只SPF级SD大鼠随机分为6组（正常对照组、模型组、美沙拉嗪对照组、肠愈灌肠方低剂量组、肠愈灌肠方中剂量组、肠愈灌肠方高剂量组）,每组15只,用DSS溶液建立UC大鼠模型,各组均予以相应的药物灌肠,共治疗15 d。评估各组大鼠一般生存状况、DAI评分、CMDI评分、炎症病理学评分并用ELISA法检测各组大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β的含量。结果：肠愈灌肠方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）及美沙拉嗪对照组均能有效改善大鼠一般生存状况及降低DAI评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方中剂量组及美沙拉嗪对照组在降低大鼠DAI评分方面疗效相当（P>0.05）;在结肠黏膜损伤及病理学观察方面,肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能有效降低大鼠CMDI评分及炎症病理学评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方高剂量组能最大程度上改善肠黏膜损伤情况,促进黏膜愈合（P<0.05）;肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能...     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学改变的影响

目的:观察侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织学改变的作用.方法:随机将60只大鼠分为正常组、模型纽、侗药五味止泻汤低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,除正常组外,其他5组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎模型.中药低、中、高剂量组分别给予不同剂量铜药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏术.观察大鼠一般情况和黏膜损伤程度评分,在光镜下观察各组结肠组织的病理变化.结果:模型纽肠黏膜出现大小不等的溃疡,光镜下显示炎症和水肿程度较重.观察侗药五味止泻汤低、中、高剂量组肠黏膜炎症程度、粘膜水肿和充血程度均明显轻于模型组,且侗药五味止泻汤可使结肠黏膜损伤程度评分降低.结论:侗药五味止泻汤能显著改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理病变,对溃疡性结肠炎模型大鼠有较好的治疗作用.     

美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠道菌群的调节作用

目的 探讨美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠道菌群的调节作用.方法 选取2018年8月至2019年1月本院收治的100例溃疡性结肠炎患者为研究对象,随机分为两组,每组50例.对照组给予美沙拉嗪肠溶片、肠炎宁胶囊口服治疗,观察组在对照组基础上加用双歧三联活菌胶囊治疗,比较两组临床疗效、肠道菌群及不良反应发生率.结果 治疗4周后,观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组乳杆菌、双歧杆菌数量高于治疗前,大肠埃希菌数量低于治疗前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义.结论 采用美沙拉嗪联合益生菌治疗溃疡性结肠炎患者疗效显著,可调节肠道菌群,安全性高,值得临床推广应用.     

双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗UC患者的效果及对肠道生物屏障的影响

目的:探讨双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)患者的效果及对肠道生物屏障的影响.方法:选取107例UC患者作为研究对象,采用随机数字表法分为两组.对照组53例接受美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组54例在对照组的基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊治疗,比较两组患者黏膜炎症指标、肠黏膜屏障功能以及肠道菌群水平.结果:...     

基于TLRs通路探讨脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠干预作用

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清CRP含量的影响,通过研究TLR4蛋白在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达,探讨TLRs信号传导通路在溃疡性结肠炎发病过程中的作用以及脾胃培源灌肠方的治疗机制。方法:选用SD健康雄性大鼠120只,将大鼠随机分为:空白组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白组和模型组分别予生理盐水3 m L/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g/L)3 m L/d灌肠;脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组分别按含不同生药浓度(0.56 g/L、0.28 g/L、0.14 g/L)的中药汤剂3 m L/d灌肠,持续15 d,末次给药24 h后处死大鼠,取结肠组织。通过HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western bloting法检测血清CRP含量及TLR4的蛋白表达。结果:模型组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较空白组显著升高(P0.05);脾胃培源灌肠方(高、中、低)组和美沙拉嗪组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较模型组显著降低(P0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组4组间采取两两比较,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠组织损伤及有效抑制结肠组织中TLR4蛋白的表达,说明TLRs信号转导通路参与了UC发病过程,脾胃培源灌肠方治疗UC可能是通过干预该通路的表达而实现。     

酪酸梭菌联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及其机制

目的观察酪酸梭菌联合美沙拉嗪对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法用3％的葡聚糖硫酸钠（DSS）建立小鼠溃疡性结肠炎模型。50只BALB／c小鼠随机分为正常组、模型组、酪酸梭茵组、美沙拉嗪纽、酪酸梭菌联合美沙拉嗪组。观察指标包括疾病活动指数（DAI）评分,结肠粘膜肉眼改变及病理组织学积分,采用免疫组化法检测结肠粘膜组织中HSP27的表达量,ELASA法检测血清中TNF—α的表达量。结果酪酸梭茵和美沙拉嗪都可以降低实验小鼠DAI积分,减轻肠道的组织学损伤程度;与模型组相比,酪酸梭茵组、美沙拉嗪组、酪酸梭菌联合美沙拉嗪组,结肠中HSP27的表达都上调（P〈0．05）,血清中TNF-α的表达都下降（P〈0．05）,其中美沙拉嗪组与酪酸梭茵组治疗效果相当（P〉0．05）,酪酸梭菌联合美沙拉嗪组治疗效果最佳（P〈0．05）。结论酪酸梭菌和美沙拉嗪对急性期UC都有治疗作用,二者联合用药效果更佳,其部分机制可能与上调HSP27,抑制TNF—α的表达而减轻肠道的炎性反应有关。     

美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗溃疡性结肠炎效果

目的观察美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床效果。方法将40例活动期UC病人,随机分为美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗组(20例)和美沙拉嗪对照组(20例),治疗4周后观察两组临床疗效及结肠镜下改变。结果治疗组临床症状改善和总体疗效优于对照组(P=0.03～0.04;u=2.127,P<0.05),不良反应发生率明显低于对照组(χ2=4.514,P<0.05)。结论美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗UC可显著提高疗效并减少不良反应。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者肠道菌群动态分析

目的:追踪1例弥漫大B细胞淋巴瘤,观察该患者肠道菌群结构的动态变化,研究肠道菌群与疾病进展的联系。方法:收集1例初诊血液恶性肿瘤中的弥漫大B细胞淋巴瘤患者入院当天、第16天时第1次化疗及第30天时第2次化疗后样本,通过16S rDNA技术分析肠道菌群多样性和差异性。结果:初诊时肠道菌群分布主要为韦荣球菌属、拟杆菌属、粪杆菌属、萨特菌属、链球菌和普氏菌属。16 d后韦荣球菌属、拟杆菌属、普氏菌属占优势。30 d后菌群主要为梭状芽孢杆菌属、拟杆菌属及布劳特氏菌。该例血液恶性肿瘤淋巴瘤患者厚壁菌门丰度始终占明显优势,而益生菌双歧杆菌属及乳杆菌属始终丰度极低,随疾病的进展,梭杆菌门几乎消失。粪球菌属及布劳特氏菌随病情进展逐渐上升,梭状芽孢杆菌属及大肠埃希菌属总体也呈上升趋势。萨特菌属、链球菌、副杆菌属明显下降,普氏菌属、小杆菌属及梭杆菌属及丁酸球菌属几乎消失。香茅梭菌增加,益生菌狄氏副杆菌及Butyricicoccus pullicaecorum减少。而被认为与肿瘤细胞凋亡有关的糖精梭菌增加,考虑与治疗有效相关。结论:随病程的进展,血液恶性肿瘤患者的肠道菌群结构发生改变,可为血液恶性肿瘤的治疗方案提供新思路。     

保和丸对溃疡性结肠炎模型小鼠肠道益生菌A.muciniphila菌变化及肠黏膜屏障的影响

目的观察保和丸对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠道嗜黏蛋白阿克曼氏菌(A.muciniphila)变化及肠黏膜屏障的影响。方法 40只SPF级6周龄KM小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和保和丸组,每组10只。除空白对照组外,其余各组参照文献方法,采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导制备UC小鼠模型,空白对照组、模型组小鼠给予等体积蒸馏水灌胃,美沙拉嗪组和保和丸组小鼠分别按0.1mL/10g鼠重给药,每次给予0.2mL美沙拉嗪溶液(0.065g/kg,每天3次)和保和丸溶液(0.78g/kg,每天2次)灌胃,连续给药7天。计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分,采用肠杆菌基因间重复共有序列(ERIC)-聚合酶链式反应(PCR)检测粪便菌群多样性,半定量PCR检测各组A.muciniphila细菌变化,病理切片HE染色观察各组小鼠结肠组织病理。结果药物干预前,各实验组小鼠DAI评分显著高于空白对照组(P均0.01);药物干预后,美沙拉嗪组和保和丸组小鼠DAI评分均显著低于本组干预前和模型组[干预3天:(0.61±0.39)分比(1.33±0.47)分、(1.19±0.41)分,(0.69±0.42)分比(1.31±0.40)分、(1.19±0.41)分,P0.01或P0.05;干预7天:(0.36±0.24)分比(1.33±0.47)分、(0.84±0.31)分,(0.38±0.26)分比(1.31±0.40)分、(0.84±0.31)分,P0.01或P0.05],美沙拉嗪组和保和丸组药物干预后DAI评分比较,差异无统计学意义(P0.05);ERIC-PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组条带数量无明显减少,但条带位置变化较明显,保和丸组和美沙拉嗪组带数量明显减少,肠道菌群的多样性降低;半定量PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组条带稍明显减少,美沙拉嗪组稍暗,保和丸组亮度明显升高,即A.muciniphila丰度升高,基因全长329bp;病理结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠结肠组织隐窝和腺体正常结构被破坏,发现大量炎性细胞浸润到黏膜层,与模型组比较,美沙拉嗪组和保和丸组黏膜损伤程度小,腺体结构破坏较轻,炎性细胞的数量和浸润深度都显著减少。结论保和丸能调节DSS诱导的UC模型小鼠肠道菌群,提高A.muciniphila菌群丰度,可改善UC模型小鼠炎症。     

薏苡仁水提液对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：观察薏苡仁水提液对TNBS致溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠的作用及对血清IL-6、IL-10水平的影响。方法：Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、薏苡仁水提液高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组。TNBS灌肠11 d以产生大鼠UC模型后,灌服相应药物治疗14 d。观察大鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分（disease activ-ity index,DAI）和CMDI评分,酶联免疫吸附法（ELISA）法检测大鼠血清IL-6、IL-10的水平。结果：薏苡仁水提液能显著改善TNBS致UC大鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤。模型组大鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高（P〈0.01）。而各给药组较模型组DAI和CMDI均有不同程度的降低（P〈0.01）,IL-6与模型组相比均有不同程度的降低（P〈0.01）,而IL-10与模型组相比均有所升高（P〈0.01）,但薏苡仁水提液低剂量组与其他各给药组相比P〈0.01。结论：薏苡仁水提液对UC大鼠损伤的肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子和增加抑炎因子的表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用。     

美沙拉嗪肠溶片联合中药灌肠方治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎疗效评价

目的:探讨美沙拉嗪肠溶片联合中药灌肠方治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效.方法:选取80例湿热内蕴型UC病人,随机分为对照组40例(单纯给予美沙拉嗪肠溶片口服)和观察组40例(美沙拉嗪肠溶片口服+中药灌肠方),疗程结束后进行中医证候疗效评价及改良UC Mayo评分.结果:治疗后,观察组中医证候积分、中医证候疗效、改良UC Mayo评分及白细胞介素-6水平均明显优于对照组(P<0.01).结论:美沙拉嗪肠溶片联合中药灌肠方在湿热内蕴型UC病人中的疗效肯定,值得临床推广.     

屎肠球菌QH06能减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤

目的 探讨屎肠球菌QH06对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠道菌群与肠道免疫的影响及其机制。方法 36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC模型组和屎肠球菌组（12只/组）。除正常对照组外,其余2组以5% TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。造模成功后屎肠球菌组用屎肠球菌QH06灌胃干预,剂量为0.21 g/kg,正常对照组和UC组用等体积的蒸馏水灌胃干预。干预14 d后用HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变并评分,用RT-qPCR和ELISA法检测细胞因子IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ 的mRNA和蛋白表达水平,用免疫组化和ELISA法检测TLR2蛋白表达量。利用Illumina Miseq 平台对各组大鼠肠道菌群测序同时进行生物信息学分析。最后肠道菌群和TLR2蛋白表达量、细胞因子等指标进行相关性分析。结果 与正常对照组相比,UC组大鼠体质量下降（P<0.01）,结肠组织损伤严重,病理学评分显著升高（P<0.01）;ELISA 和RT-qPCR结果显示,IFN-γ （P<0.01）,IL-12（P<0.01）,TLR2（P<0.01）的蛋白表达水平和IFN-γ（P<0.05）,IL-12（P<0.05）,IL-10（P<0.05）的mRNA表达水平上调。Illumina Miseq测序和分析显示,UC组大鼠肠道菌群多样性Shannon指数（P<0.05）、Ace指数（P<0.01）和Chao指数（P<0.05）降低。Enterobacteriaceae（P<0.01）增多,Burkholderiaceae（P<0.05）减少。与UC组相比,屎肠球菌组大鼠体质量增加（P<0.05）,损伤减轻,病理学评分下降（P<0.05）,结肠组织中IFN-γ（P<0.01）,IL-12（P<0.05）、TLR2蛋白表达量（P<0.01）下调,IL-4蛋白表达量上调（P<0.05）,IFN-γ（P<0.05）、IL-12（P<0.05）的mRNA表达量下调,肠道菌群多样性Shannon指数（P<0.05）、Ace指数（P<0.05）和Chao指数（P<0.05）升高。Enterobacteriaceae（P<0.05）减少,Burkholderiaceae（P<0.05）和Rikenellaceae（P<0.01）增多;肠道菌群、细胞因子含量和TLR2蛋白表达量相关性分析结果显示,IFN-γ与Enterobacteriaceae呈正相关、而与Prevotellaceae,Desulfovibrionaceae、norank_o__Mollicutes _RF39,Clostridiales _vadinBB60 _group呈负相关;TLR2表达水平与 Clostridiales_ vadinBB60_ group,norank_o__Mollicutes_RF39 和 Prevotellaceae 呈负相关。结论 屎肠球菌QH06能减轻TNBS诱导的UC大鼠的结肠黏膜损伤,其机制可能与普氏菌科等短链脂肪酸产生菌丰度的升高,TLR2介导的异常免疫反应的抑制有关。     

龙血竭散联合美沙拉嗪缓释片灌肠治疗溃疡性结肠炎

目的：观察美沙拉嗪缓释片联合龙血竭散灌肠对溃疡性结肠炎（UC）的疗效。方法收集70例 UC患者,随机分为观察组和对照组,各35例,2组均给予相应调节酸碱失衡、水电解质紊乱及改善营养状况等治疗。对照组以美沙拉嗪缓释片1.0 g 口服,4次/ d,观察组在对照组基础上给予龙血竭散1.0 g 溶于生理盐水150 mL 进行灌肠,肠道保留1 h,1次/ d,均连续治疗4周。观察治疗前后 IL-8、IL-10、TNF-α、红细胞压积、纤维蛋白原、全血黏度水平,并进行疗效评价。结果治疗后 IL-8、TNF-α明显降低,IL-10明显升高,且观察组优于对照组（P ﹤0.05）;治疗后红细胞压积、纤维蛋白原、全血黏度水平观察组降低程度优于对照组（P ﹤0.05）;观察组总有效率91.4℅,对照组71.4℅（P ﹤0.05）。结论美沙拉嗪口服联合龙血竭散灌肠可以明显减轻 UC患者炎性反应,改善血液高凝状态,提高治疗效果,改善患者生活质量。     

Effect of Yang-activating and stasis-eliminating decoction from Traditional Chinese Medicine on intestinal mucosal permeability in rats with ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium

Objective

To evaluate the effect of decoction prepared with Yang-activating and stasis-eliminating medicinals from Traditional Chinese Medicine (TCM) on the intestinal mucosal permeability in rats with ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium (DSS).

益生菌联合美沙拉嗪治疗小鼠溃疡性结肠炎的效果及机制

目的观察嗜酸乳杆菌联合美沙拉嗪对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法 2.5%DSS 7d建立急性UC动物模型。将70只BALB/c小鼠随机分为7组：分别为正常组、模型组、阴性对照（生理盐水,NS）组、美沙拉嗪组、嗜酸乳杆菌低剂量组（106CFU/ml）、嗜酸乳杆菌高剂量组（108CFU/ml）、嗜酸乳杆菌联合美沙拉嗪组,观察指标包括：疾病活动指数（DAI）、结肠粘膜肉眼改变及病理组织学积分;采用免疫组化SABC法检测热休克蛋白70（HSP70）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的表达量;结果嗜酸乳杆菌可降低实验小鼠DAI积分和改善结肠组织损伤;与模型组、阴性对照组相比,嗜酸乳杆菌低、高剂量组、嗜酸乳杆菌联合美沙拉嗪组JNK蛋白的表达下降（P〈0.05）,HSP70的表达增加（P〈0.05）,其中以嗜酸乳杆菌联合美沙拉嗪组效果最佳。结论嗜酸乳杆菌和美沙拉嗪对小鼠溃疡性结肠炎都有治疗作用,且二者疗效相当;两药联合应用效果最佳。其机制可能与抑制JNK的激活、增加结肠粘膜HSP70的表达有关。     

酪酸梭菌对实验性溃疡性结肠炎小鼠ITF、NF-κB和TNF-α表达的影响及意义

目的观察酪酸梭菌对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠粘膜中ITF、NF-κB和TNF-α表达的影响,了解酪酸梭菌治疗UC的效果及可能的作用机制。方法用3%的DSS建立小鼠溃疡性结肠炎的模型。60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型（空插灌胃针）组、阴性对照（生理盐水）组、阳性对照（美沙拉嗪）组、酪酸梭菌低剂量（106CFU/ml）组、高剂量（107CFU/ml）组。观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分和肠道病理形态改变,以检测各处理组的效果;免疫组化法检测结肠组织中ITF和NF-κB的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果酪酸梭菌可以影响急性期UC小鼠的一般情况,降低DAI积分,减轻肠道的组织学损伤程度;与模型组和阴性对照组相比,结肠中ITF的表达升高（P〈0.05）;NF-κB和TNF-α的表达下降（P〈0.05）,其中低剂量组和阳性对照组效果相当（P〉0.05）。结论酪酸梭菌对急性UC有治疗作用,疗效与剂量有一定的相关性,其部分机制可能与酪酸梭菌增加ITF的表达,抑制NF-κB和TNF-α的表达有关。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清NPY、VIP表达以及结肠组织病理的影响

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达的影响及作用机制。方法:实验动物采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法+束缚应激+饮食失节方法造模,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组,美沙拉嗪组,痛泻要方高剂量组、中剂量组、低剂量组。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。采用ELISA法检测大鼠血清中NPY和VIP的表达水平。结果:经肉眼观察发现模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05),结合病理、蔗糖水测试实验等证实模型成功。模型组大鼠血清组织中VIP水平低于空白组,NPY水平高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05,P0.05);治疗后,痛泻要方组VIP含量较模型组均增加,NPY含量较模型组均降低(P0.05)。结论:痛泻要方对UC模型大鼠脑肠轴的异常有调节作用,其作用机制可能与调节血清中VIP、NPY的含量有关。     

氧化苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中Toll样受体9、核因子-κB mRNA表达的影响

目的:探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织中Toll样受体9(TLR9)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响。方法:SPF级SD大鼠75只,随机分为模型组、氧化苦参碱组、美沙拉嗪组、氧化苦参碱+美沙拉嗪组和空白对照组各15只。实验1周后每组各取3只大鼠结肠组织进行大体形态学及组织学观察,第16天剩余的大鼠处死取结肠组织,应用逆转录多聚酶链反应方法检测各组TLR9、NF-κB mRNA的表达水平。结果:模型组结肠组织中TLR9表达水平均明显高于其他各组(P<0.01),氧化苦参碱+美沙拉嗪组中NF-κB mRNA表达水平均低于模型组、氧化苦参碱组和美沙拉嗪组(P<0.05~P<0.01),氧化苦参碱组和美沙拉嗪组2项指标表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可干预TLR9、NF-κB mRNA在炎症性结肠组织中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎炎症反应;氧化苦参碱联合美沙拉嗪比单用氧化苦参碱或美沙拉嗪抑制作用更强。