何首乌二苯乙烯苷对拟痴呆大鼠学习记忆和海马组织CA1区脑啡肽酶及低密度脂蛋白相关受体1表达的影响

目的 探讨何首乌二苯乙烯苷（TSG）对拟痴呆大鼠学习记忆能力及海马组织CA1区脑啡肽酶（NEP）及低密度脂蛋白相关受体（LRP）-1表达的影响。方法 采用随机数字表法将60只大鼠分为A~F组,每组10只。A组为对照,背部皮下注射0.9%氯化钠溶液300 mg/kg,连续6周,1次/d。B~F组背部皮下注射D-半乳糖300 mg/kg拟阿尔茨海默病（AD）模型,连续6周,1次/d。造模同时,C组采用盐酸多奈哌齐0.9 mg/kg灌胃,D~F组分别给予TSG 0.05、0.10和0.20 g/kg灌胃,连续12 周,1次/d。采用Morris水迷宫实验观察大鼠空间记忆能力,前5 d进行定位航行实验,训练大鼠学习能力,第6天进行空间探索实验,记录大鼠入水角度及穿越平台次数。采用避暗实验观察大鼠被动回避记忆功能,第1天进行训练,24 h后进行测试,记录5 min内大鼠进入暗室的次数和潜伏期。大鼠麻醉后眼眶取血,采用放射免疫法检测血清β淀粉样蛋白（Aβ）1-42水平。大鼠处死取脑,采用免疫组化染色,以累计光密度反映海马CA1区NEP和LRP-1的表达水平。结果 各组大鼠入水角度和穿越平台次数比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。其中,B组大鼠入水角度大于A组及C~F组（P＜0.05）;B组穿越平台次数低于A组及C~F组（P＜0.05）。各组大鼠潜伏期及遭电击次数比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。其中,B组大鼠潜伏期短于A组及C~F组（P＜0.05）;B组大鼠遭电击次数多于A、E组（P＜0.05）。各组大鼠血清Aβ1-42水平及海马CA1区NEP、LRP-1累计光密度比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。其中,B组血清Aβ1-42水平高于A、E、F组（P＜0.05）;B组NEP累计光密度低于A组及D~F组（P＜0.05）;B组LRP-1累计光密度低于A、E组（P＜0.05）。结论 何首乌TSG可改善拟痴呆大鼠的学习记忆能力,提高大鼠海马组织CA1区NEP、LRP-1的表达,增强对Aβ的降解和转运。     

化瘀通络灸对VD大鼠体外干预HUVEC-12细胞VEGF、b FGF蛋白表达的影响

目的 观察化瘀通络灸对VD 大鼠血清体外干预HUVEC-12 细胞VEGF、bFGF 蛋白表达的影响。方法 采用四血管阻断法制造VD 大鼠模型,随机分为艾灸组、模型组、西药组,另设假模型组作为对照,艾灸组采用化瘀通络灸法,取百会、神庭、大椎艾灸,西药组茴拉西坦灌胃,每日一次,治疗2 个疗程,采用跳台实验检测各组神经行为学评分。取艾灸组、模型组、假模型组VD 大鼠的血清体外培养HUVEC-12 细胞,另设平行培养液组作为对照,采用Western blot 法检测各组VEGF、bFGF 的蛋白表达。结果 治疗结束后,与模型组潜伏期为（36.25±10.71）s、错误次数为（6.19±0.74）次、神经行为学评分为（3.00±0.53）分比较,艾灸组和西药组的潜伏期为（232.31±22.25）s 和（201.38±13.12）s,均延长（P＜0.01）;错误次数为（1.00±0.56）次和（2.53±0.84）次及神经行为学评分为（1.00±0.56）分和（1.74±0.47）分,均降低（P＜0.01）。艾灸组和西药组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组、假模型组、平行液组比较,艾灸组的HUVEC-12 细胞VEGF、bFGF 的蛋白表达水平（0.84±0.09）和（0.87±0.05）较高,有显著差异（P＜0.01）。结论 化瘀通络灸法能够明显提高VD 大鼠学习记忆能力,增强HUVEC-12 的VEGF、bFGF 的蛋白表达,其治疗VD 可能与其促血管生成作用相关,为针灸治疗VD 提供理论依据。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

化瘀通络灸法对皮质下血管性痴呆大鼠额叶皮质下白质TNF-α、IL-1β表达的影响

目的 观察化瘀通络灸法对皮质下血管性痴呆（subcortical vascular dementia，SVD）模型大鼠治疗作用及其对额叶皮质下白质炎性因子的影响。方法 采用Pulsinelli4血管阻断法稍加改进复制大鼠血管性痴呆模型，电脑随机数字表法随机分为3组：艾灸组、药物组、模型组，并设假手术组、正常组对照。艾灸组取百会、大椎、神庭穴艾灸治疗，药物组多奈哌齐灌胃治疗。每日1次，连续治疗4周。采用跳台仪检测治疗后学习记忆成绩；采用免疫组化检测额叶皮质下白质肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白介素-1β（Interleukin-1beta，IL-1β）阳性细胞表达。结果 ①大鼠跳台实验的潜伏期、错误次数，艾灸组及药物组与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.01，P<0.05），且艾灸组明显优于药物组（P<0.01，P<0.05）。②艾灸组及药物组与模型组比，大鼠额叶皮质下白质TNF-α、IL-1β表达差异均有统计学意义。艾灸组与药物组比较TNF-α、IL-1β表达差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 化瘀通络灸法治疗SVD可能是通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的产生，从而改善大鼠认知功能而实现的。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆和血红素氧化酶的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制.[方法]SD雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他大鼠均采用4-血管阻断法复制VD模型,存活大鼠随机分为电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只;电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以12 mg/kg灌胃给药,假手术组与模型组未予任何治疗.采用Morris水迷宫观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化,并检测血红素氧化酶（HO）的蛋白表达和信使核糖核酸（mRNA）表达.[结果]与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达均显著减少（P＜0.01）,H0-1 mRNA表达水平均降低（P＜0.05）;电针组与尼莫通组比较,各指标均无显著性差异（P＞0.05）.[结论]电针治疗改善VD模型大鼠学习记忆能力与尼莫通治疗相仿,两法均可能与减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达及H0-1 mRNA表达有关.     

电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ATF6/CHOP通路的影响

目的 观察电针督脉经穴对血管性痴呆大鼠(vascular dementia, VD)海马CA1区转录激活因子6(ATF6)/内质网应激增强子结合(C/EBP)同源蛋白(CHOP)通路的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针督脉经穴组(EA+督脉经穴组)和电针非经非穴组(EA+非经非穴组),每组12只。除Normal组、Sham组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法复制动物模型。EA+督脉经穴组和EA+非经非穴组给予疏密波、频率15 Hz电针治疗20分钟/次,隔日1次,连续进行4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力。透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构。Western Blot法和RT-PCR法检测海马CA1区GRP78、ATF6、CHOP蛋白及其mRNA的表达。结果 与Sham组比较,Model组平均逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.01);海马CA1区神经元细胞结构损坏明显;GRP78、ATF6、CHOP蛋白及mRNA表达明显增高(P<0....     

电针督脉后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响

目的 :观察电针后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针后海组、电针非穴组,每组6只,采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法制备血管性痴呆模型,电针后海穴3个疗程后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区JNK蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少、海马CA1区JNK蛋白表达增高(P0.05);与模型组比较,电针后海组的平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、海马CA1区JNK蛋白表达降低(P0.05),而电针非穴组未见显著性差异。结论:电针后海穴可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与海马CA1区JNK蛋白表达降低有关。     

线粒体氧化对血管性痴呆大鼠神经功能的损伤及其作用机制

目的：探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆（VD）大鼠发病机制中的作用,为VD的治疗提供理论依据。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎方法,制备慢性脑缺血致VD大鼠模型。大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组,采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定;提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及线粒体膜流动性。结果：缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）, 缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组（P＜0.05）,MDA含量高于正常对照组(P＜0.05),线粒体膜黏滞系数高于正常对照组（P<0.05）。结论：VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关,即与线粒体氧化应激有关,VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能,提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一。     

丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体表达的影响

目的观察丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体（RAGE）蛋白表达的影响及认知功能改变与海马RAGE蛋白表达有无关联,为临床提供依据。方法选取成年雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组和丙泊酚组,各14只。预实验找出使大鼠反正反射消失的剂量,丙泊酚腹腔注射30mg／kg,尾静脉穿刺留置静脉导管。在尾静脉再给予丙泊酚组镇静作用的基本剂量即36～72mg/（h·kg）,每日连续输注8h,连续给药5d,对照组给予生理盐水。于完全停药后1d应用Morris水迷宫对两组大鼠开始连续5d的行为学观察,记录逃逸潜伏期和空间探索时间。米次大鼠水迷宫测试lh后,取大鼠海马,用酶联免疫吸附试验（EUSA）法测定RAGE蛋白的表达。结果①定位航行实验结果：与对照组比较,丙泊酚组第1～4日逃逸潜伏期延长（P〈0．05）;②空间探索实验结果：与对照组比较,丙泊酚组空间探索时间缩短、穿越平台次数减少,两组比较的差异均有统计学意义（F=7．04,22．33,P〈0．05）;③ELISA法测定RAGE蛋白结果：与对照组比较,丙泊酚组海马RAGE蛋白表达显著上调（F=5．247,P：0．007）。结论①丙泊酚长期镇静可损害成年大鼠的空间学习记忆能力,可导致成年大鼠认知功能降低,可能与其上调海马RAGE表达有关。     

化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力影响研究

目的:研究化瘀通络灸对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组、西药组、艾灸组,每组12只。采用改良的2-VO法制备VD模型,造模7 d后,艾灸组大鼠"神庭""百会""大椎"悬灸20 min,西药组采用鼠神经生长因子腹腔注射,每日1次,7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程;假手术组、VD模型组、时间与艾灸组平行但不做任何处理。3个疗程后采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫实验第5天潜伏期延长,穿越平台次数减少,平台所在象限的时间所占比降低;与模型组比较,艾灸组和西药组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,平台所在象限的时间所占比增加。结果均有显著差异。结论:化瘀通络灸能够明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

艾灸督脉组穴联合认知功能训练治疗脑卒中后认知障碍临床观察

目的 观察艾灸督脉组穴联合认知功能训练对脑卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment, PSCI）患者认知功能的影响。方法 将60例PSCI患者随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组予认知功能训练,观察组在对照组基础上采用艾灸督脉疗法。采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)、简易精神状态评价量表(mini-mental state examination, MMSE)评价患者的认知功能,采用功能独立性评定量表（functional independence measure, FIM）评价患者的功能与生活能力,监测患者血清神经细胞特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)水平及观察血管性痴呆辨证量表(the scale for the differentiation of syndromes of vascular dementia,SDSVD)评分情况。结果 两组基于MMSE评分的疗效比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）,观察组临床疗效显著优于对照组。与治疗前比较,两组患者治疗后MoCA、MMSE、FIM评分均显著升高(P<0.05),且观察组升高程度显著大于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,观察组患者治疗后SDSVD积分显著降低(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后血清NSE、Hcy水平均明显降低(P<0.05),且观察组降低程度明显大于对照组(P<0.05)。结论 艾灸督脉组穴联合认知功能训练能保护血管内皮细胞,修复中枢神经损伤,有效提高PSCI患者的认知功能及日常生活能力。     

艾灸疗法对脑缺血大鼠胶质谷氨酸转运体-1表达影响

目的 探讨艾灸疗法对脑缺血大鼠海马CA1区的细胞损伤及海马谷氨酸转运体表达水平的影响,探讨其可能作用机制.方法 雄性SD大鼠采用改良四血管阻塞法制备全脑缺血模型后分组:模型组、假手术组、艾灸组、艾灸+假手术组,每组10只.艾灸组和艾灸+假手术组予艾灸百会穴治疗.采用HE染色观察脑组织病理改变;采用蛋白免疫印迹法检测海马...     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠海马CA1-CA3区及齿状回nNOS表达的影响

目的探讨艾灸对类风湿性关节炎（RA）大鼠海马及齿状回一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法选用健康SD大鼠15只,随机分为对照组、RA模型组、艾灸治疗组,每组5只。RA模型组,艾炙治疗组以福氏完全佐剂（FCA）造模。造模后第7天,对艾炙治疗组进行艾灸“肾俞”、“足三里”治疗,免疫组化法测定海马及齿状回nNOS的表达。结果①RA模型组与对照组比较,RA大鼠海马CA2-CA3区nNOS的含量显著升高,有显著差异（P〈0．01）;艾炙治疗组与模型组比较,nNOS的含量显著降低,有显著差异（P〈0．01）。②RA模型组与对照组比较,RA大鼠海马CA1区nNOS的含量显著升高,有显著差异（P〈0．01）;RA模型组与艾炙治疗组比较,无显著差异（P〉0．05）。③RA模型组,对照组,艾炙治疗组RA大鼠齿状回nNOS的含量无显著差异（P〉0．05）。结论艾灸干预能降低RA大鼠海马CA2～CA3 nNOS的含量,海马在艾灸治疗实验性RA中具有重要作用。     

灸刺督脉治疗气虚血瘀型缺血性脑卒中临床观察

目的 观察评价灸刺督脉疗法治疗气虚血瘀型缺血性脑卒中的临床疗效。方法 将气虚血瘀型缺血性脑卒中患者41例,随机分为对照组（20例）和治疗组（21例）。两组均予以基础病管理,对照组采用脑卒中气虚血瘀型常规针刺治疗,取穴为顶颞前后斜线、极泉、尺泽、内关、委中、足三里、三阴交、气海、血海;治疗组在常规针刺治疗基础上加用灸刺督脉疗法,取通督七穴（水沟、神庭、百会、风府、大椎、命门、腰阳关）,其中百会艾灸,大椎刺络,其余腧穴予以针刺治疗。治疗周期为14 d。疗程结束后以美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stoke scale,NIHSS）及改良Rankin量表（modified Rankin scale,MRS）评分结果评价两组的临床疗效。结果 两组患者治疗后NIHSS及MRS评分均较治疗前显著降低（P<0.05）,治疗组NIHSS及MRS评分差值与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组临床疗效分布比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 灸刺督脉疗法治疗气虚血瘀型缺血性脑卒中临床疗效确切,优于常规针刺治疗。     

电针对血管性痴呆大鼠海马PI3K p85/Akt信号的影响

目的:探讨电针对血管性痴呆(Va D)大鼠海马磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p85/Akt信号的影响。方法 :制备Va D大鼠模型,将存活的模型组大鼠随机分为Va D组和电针组,每组6只,对照组大鼠6只。电针组取穴百会、大椎和双侧肾俞,予以电针治疗,水迷宫试验检测大鼠行为学认知能力,蛋白质印迹(Western blot)法测海马PI3K p85表达和Akt磷酸化水平。结果:电针改善Va D大鼠的认知功能,促进海马PI3K p85蛋白表达(P0.05),提高Akt磷酸化水平(P0.05)。结论:电针改善Va D大鼠海马PI3K p85/Akt信号功能,从而改善大鼠的学习记忆能力。     

血管性痴呆大鼠学习记忆及脑内神经肽的改变

目的:探讨大鼠血管性痴呆模型脑区中生长抑素(somatostain,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopression,AVP)含量改变的临床意义 .方法:24只雄性SD大鼠随机分为血管性痴呆模型组、假手术组与对照组. 采用Morris水迷宫实验测试大鼠记忆行为,并用放射免疫分析法测定不同脑区(额区皮质、颞区皮质、海马、丘脑 和纹状体)SS、AVP的含量.结果:在15 d的记忆测试中,模型组大鼠出错次数均明显高于假手术组和对照组(P<0.05).模型组的额区皮 质、颞区皮质、海马、丘脑和纹状体中SS相对含量均较假手术对照组有显著下降(P<0. 01),AVP相对含量虽有下降趋势,但只在颞叶及纹状体部位差别有统计学意义(P<0.05 ).结论:动物学习、记忆功能障碍可能与多发性脑梗死后SS、AVP含量下降有关.     

电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响

目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95, PSD95）、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。     

艾灸气海、关元穴治疗慢性疲劳综合征的临床疗效及其对大鼠免疫功能的影响

目的 探讨艾灸气海、关元穴治疗慢性疲劳综合征(CFS)的临床疗效及其对大鼠免疫功能的影响.方法 收集60例CFS患者,随机分为艾灸组和对照组各30例,艾灸组给予艾灸气海、关元穴,对照组给予口服多维元素片,比较两组治疗前后疲劳量表-14、疲劳评定量表、焦虑自评量表(SAS)得分及IgA、IgM、IgG、C3、C4水平.另将36只大鼠随机分为对照组、模型组和观察组,每组12只.以复合应激法建立模型组和观察组大鼠CFS模型,成模后艾灸观察组大鼠气海、关元穴,比较干预后3组大鼠的IgA、IgM、IgG、C3、C4水平.结果 治疗后对照组及艾灸组患者疲劳量表-14、疲劳评定量表、SAS评分均较前降低,且艾灸组各评分均低于对照组(均P<0.05).治疗后艾灸组IgG、IgA、C4水平均较治疗前升高,其中IgG、C4高于对照组(均P<0.05).艾灸干预后,模型组大鼠IgA、IgM、IgG、C3、C4水平低于对照组,而观察组以上指标高于模型组(均P<0.05).结论 艾灸气海、关元穴可改善CFS患者的疲劳、焦虑状态及免疫力与CFS大鼠的免疫功能.     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和颞叶皮质多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp表达的影响

目的：探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和皮质中多药耐药相关蛋白 MRP1、P-gp表达的影响。方法（1）造模：大鼠海马区注射红藻氨酸（KA）,经过点燃和再次亚惊厥剂量点燃造模,且脑电图检测有癫痫样波发放者筛选为造模成功耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：普通线组（PTX组）与药线组（YX组）,先埋一侧穴位,间隔15 d后埋对侧穴位。拉莫三嗪组（LTG组）按照人用拉莫三嗪剂量换算灌胃大鼠,每日2次;空白对照组（Normal组）和模型组（Model组）给予灌胃同等体积的蒸馏水,均灌胃30 d。（3）采用VEEG-1518K型数字化视频脑电监测分析系统检测脑波基本节律的波幅与频率变化。（4）标本处理与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp在海马与颞叶皮层不同部位的表达。结果各组治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组治疗后,YX组、LTG 组分别与Model 组、PTX组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,YX组与LTG组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与Model组相比,LTG组和YX组干预后能降低致痫鼠EEG 痫波放电持续时间与发放频率以及海马区和颞叶皮质区多药耐药蛋白 MRP1、P-gp 的表达水平（P<0.05或P<0.01）;YX组与PTG组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论（1）埋药线使KA致痫鼠EEG痫波放电持续时间缩短,发放频率减少。（2）KA点燃难治性癫痫模型大鼠大脑海马区存在多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达较皮质区明显升高。（3）埋药线逆转与降低致痫鼠海马区多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达水平,可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。