健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制。方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只。采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型。空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;芪黄煎剂低、中、高剂量组分别按照每日5、10、15 g/kg剂量滴注中药。光学显微镜下观察各组大鼠肠上皮绒毛形态和结构,采用凝胶法检测大鼠体内内毒素含量,运用细菌培养技术对大鼠结肠内容物乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌培养与计数。RT-PCR荧光定量检测紧密连接蛋白(zonula occluding-1,ZO-1)、封闭蛋白（claudin）、咬合蛋白（occludin）的mRNA表达水平。结果 芪黄煎剂能显著降低肠黏膜损伤大鼠门静脉、肠道和肠系膜淋巴结中内毒素水平（P＜0.05）,显著增加肠道双歧杆菌、乳酸菌、肠杆菌、肠球菌数量（P＜0.05）,显著降低肠黏膜损伤Chiu氏病理评分（P＜0.05）,显著上调小肠组织中ZO-1、claudin、occludin及其mRNA表达水平（P＜0.05）,且其效应呈现明显的剂量依赖性。结论 大鼠胃切除手术创伤可以引起肠道黏膜生物屏障的损伤,高剂量芪黄煎剂可以有效减轻肠黏膜损伤,更好地调节肠道菌群,提高肠黏膜机械屏障肠上皮细胞的ZO-1、claudin、occludin的蛋白表达水平,起到保护肠道黏膜屏障的作用。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠黏膜上皮内和固有层T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨芪黄煎剂对大鼠胃切除后小肠黏膜上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocytes,IELs)和固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocytes,LPLs)的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄煎剂组,每组20只。假手术组大鼠仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,不给予肠内营养和芪黄煎剂;模型组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素;芪黄煎剂组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素和芪黄煎剂,疗程1周。疗程结束后,分离出大鼠小肠黏膜IELs和LPLs,采用流式细胞仪分别检测IELs和LPLs的αβT细胞抗原受体-白细胞分化抗原3阳性(αβT cell antigen receptor-cluster ofdifferentiation 3positive,αβTCR-CD3+)T细胞、白细胞分化抗原4阳性(cluster of differentiation 4positive,CD4+)、白细胞分化抗原8阳性(cluster of differentiation 8positive,CD8+)T淋巴细胞。结果①与假手术组比较,模型组IELs中αβTCR-CD3+、CD8+T细胞比例显著降低(P0.05,或P0.01);与模型组比较,芪黄煎剂组IEL CD3+、CD8+T细胞比例显著上升(P0.05,或P0.01)。②与假手术组比较,模型组LPLs中αβTCR-CD3+、CD4+、CD8+T细胞比例显著降低(P0.01);与模型组比较,芪黄煎剂组αβTCR-CD3+、CD4+T细胞比例显著上升(P0.05)。结论芪黄煎剂能促进大鼠胃切除术后上皮内和固有层中T淋巴细胞的分化、成熟和增殖,有利于胃切除手术应激后肠道免疫屏障功能的调节和恢复。     

黄连水煎液微粒体系对大鼠小肠上皮细胞紧密连接结构与紧密连接蛋白ZO-1表达的影响

目的 观察黄连水煎液微粒体系对大鼠小肠上皮细胞紧密连接结构与紧密连接蛋白-1（zonula occludens-1,ZO-1）表达的影响。方法 通过常规煎煮获得黄连水煎液,经高速离心得黄连水煎液微粒及去微粒水煎液。采用大鼠肠循环灌注模型,分别用空白Kreb-Ringers（K-R）液、黄连水煎液、微粒重悬液和去微粒水煎液对大鼠空肠段进行循环灌注。2 h后取下肠段,以透射电子显微镜观察细胞紧密连接结构的变化,采用免疫组织化学法检测空肠黏膜中ZO-1的表达水平。结果 空白K-R液组与去微粒水煎液组小肠上皮细胞间连接紧密无明显间隙,ZO-1蛋白呈蜂窝或点状聚集于上皮细胞周围;黄连水煎液组与微粒重悬液组小肠上皮细胞间隙增大,且ZO-1表达水平显著降低（P<0.05）。结论 黄连汤剂中活性成分肠吸收与黄连水煎液微粒体系调节小肠紧密连接结构和ZO-1表达水平有关。     

The role and significance of enteral nutrition to the expression of TGF-β1 in the mucosa of the small intestine of rats with obstructive jaundice

目的 探讨肠内营养(EN)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及TGF-β1表达的影响及意义.方法 40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、OJ组、OJ+能全素组.OJ+能全素组给予肠内营养10 d,总能量提供为630 kJ/(kg·d),含氮量1.0 g/(kg·d).TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肠黏膜TGF-β1的表达.结果 OJ+能全素组肠黏膜细胞凋亡指数低于OJ组(P﹤0.05),OJ组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达显著减少(P＜0.01).OJ+能全素组大鼠肠黏膜TGF-β1阳性细胞表达与OJ组比较明显增加,差异显著(P＜0.01).结论 肠内营养可抑制肠黏膜上皮细胞凋亡,促进肠黏膜上皮细胞TGF-β1分泌,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止OJ时细菌和内毒素的移位.     

益气托毒活血中药复方对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响

目的:探讨益气托毒活血中药复方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控,及对肠黏膜屏障可能的保护机制.方法:健康成年SD大鼠52只,7只作为正常对照组,剩余45只大鼠采用TNBS法制作溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功,余下的43只大鼠分为模型组13只,柳氮磺吡啶片(SASP)组l5只,中药组15只,灌胃治疗10 d后观察病理形态学并进行疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,用EILSA法测定血清内毒素,用免疫组化法测定紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白咬合蛋白(Occludin)表达.结果:TNBS法诱导大鼠结肠炎后,DAI和CM-DI评分增高,血清内毒素(LPS)水平增高,结肠黏膜Occludin蛋白下降;SASP及中药均能降低UC大鼠DAI和CMDI评分,降低血清LPS水平,上调结肠黏膜Occludin蛋白表达,差异均有统计学意义(P＜0.05);与SASP组相比,中药组DAI评分较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气托毒活血复方是治疗UC的有效方法,其可能通过上调肠黏膜Occludin蛋白蛋白表达,改善肠黏膜通透性,抑制内毒素通过紧密连接进入体循环,从而起到对UC大鼠肠黏膜屏障的保护作用.     

复合膳食纤维对急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白和肌球蛋白轻链激酶的影响

目的探讨含复合膳食纤维（DFC）肠内营养（EN）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法采用5%的牛黄胆酸钠（0.1 mL/100 mg）逆行注射入胰胆管法制备大鼠重症急性胰腺炎（SAP）模型。60只随机分为三组：SAP＋肠内营养乳剂（瑞素）组（A组）,SAP＋瑞素加复合膳食纤维（20 g/L）1组[可溶性膳食纤维（SDF）∶不可溶性膳食纤维（IDF）=2∶1,B组],SAP＋瑞素加膳食纤维（20 g/L）2组（SDF∶IDF=1∶2,C组）,于术后48 h处死动物,比较各组肠黏膜病理改变,紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的变化。结果 B组与C组大鼠肠黏膜损伤相对于A组较轻（P〈0.05）,C组大鼠肠黏膜损伤相对于B组较轻（P〈0.05）。B组与C组大鼠肠黏膜紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的分布表达相对于A组增高（P〈0.05）,且C组oc-cludin及ZO-1的分布和表达高于B组（P〈0.05）。而C组MLCK的分布和表达高于B组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论添加DFC的肠内营养在SAP大鼠肠黏膜屏障功能中起重要的保护作用,且适当加大不可溶性膳食纤维（IDF）的比例更有助于肠道黏膜屏障的保护,改善受损的肠屏障功能。这一作用可能是通过调控紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的分布和表达来实现的。     

不同营养支持途径对外科创伤应激后相关肠黏膜形态和屏障功能影响的实验研究

目的 探讨肠外和肠内营养对外科创伤应激大鼠肠上皮细胞紧密连接、屏障功能及微生态环境的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组、全肠外营养组(TPN)和普通肠内营养组(EN).建立创伤应激模型,接受等氮、等能量营养支持后光镜和电镜下观察肠黏膜形态,比较肠道细菌脏器移位率、肠黏膜occludin蛋白免疫组化表达及肠道菌群数量等.结果 电镜下TPN组肠上皮损伤程度较严重,而EN组损伤程度较轻,肠上皮紧密连接、微绒毛较完整;光镜下Chiu分级,TPN组和EN组比较差异有统计学意义(P＜0.05).EN组肠道跨膜结合蛋白表达优于TPN组(P＜0.05).EN组肝、肺和肠系膜淋巴结的肠道细菌移位率低于TPN组(P＜0.05).EN组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌数量均高于TPN组,但差异未达到统计学意义.结论 肠内及标准肠外营养都不能完全维持创伤大鼠肠黏膜屏障不受损害及阻止肠道细菌移位,但肠内营养组肠黏膜屏障损害较轻,肠道细菌移位率低,且增加了肠上皮occludin蛋白表达,与肠外营养比较,有利于改善肠道屏障,从而减少细菌移位的可能.     

miR-223在尿毒症肠组织的表达及对紧密连接蛋白表达的影响

目的 探讨miR-223在尿毒症肠上皮细胞的表达情况及对尿毒症肠上皮紧密连接蛋白表达的影响及机制.方法 建立5/6肾切除尿毒症大鼠模型随机分为尿毒症组10只、尿毒症+益生菌组10只,同时设立假手术组10只作为对照组,通过RT-qPCR法检测肠组织miR-223和紧密连接蛋白(occludin、claudin-1和ZO-...     

丙酮酸乙酯对急性肝损伤大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的影响

目的:通过观察急性肝损伤(acute liverinjury,ALI)时丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1(zonula occluden-1)表达的影响,探讨EP对ALI的保护作用.方法:雄性Wister大鼠30只,随机分为对照组:腹腔注射2 mL生理盐水;ALI组:按D-Galn/LPS 700 mg/5(μg·kg),2 mL生理盐水稀释腹腔注射;EP组:与ALI组注射等量D-GalN/LPS,注射前1 h,先给EP 40 mg/kg,2 mL生理盐水稀释腹腔注射.各组于注射后48 h自腹主动脉采血,检测血清ALT及内毒素(Endotoxin,ET);留取一段结肠组织HE染色观察、并采用免疫组化方法测定肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的表达水平.结果:ALI组血清ALT、ET含量显著高于对照组(P<0.01),EP组ALT、ET含量虽高于对照组,但显著低于ALI组(P<0.05).HE染色可见对照组大鼠肠黏膜表面结构完整;ALI组大鼠肠黏膜间质充血水肿,绒毛顶端下间隙增宽,绒毛脱落坏死;EP组改变较ALI组减轻.免疫组化结果显示,对照组ZO-1均匀致密地分布于小肠上皮细胞连接处的尖端;ALI组ZO-1分布不均、染色明显变淡,EP组ZO-1的分布和表达与对照组相似.结论:EP可上调ALI时肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1表达,减轻肠源性内毒素血症,对ALI有保护作用.     

Effect of Yang-activating and stasis-eliminating decoction from Traditional Chinese Medicine on intestinal mucosal permeability in rats with ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium

Objective

To evaluate the effect of decoction prepared with Yang-activating and stasis-eliminating medicinals from Traditional Chinese Medicine (TCM) on the intestinal mucosal permeability in rats with ulcerative colitis induced by dextran sulfate sodium (DSS).

缓激肽对脑胶质瘤大鼠occludin和ZO-1 mRNA的调节和机制

目的 研究缓激肽(BK)时血肿瘤屏障紧密连接相关蛋白occludin和zonula occluden-1(ZO-J)mRNA表达的影响,以及转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达水平的变化,探讨CREB在缓激肽调节occludin和ZO-1转录中的作用.方法 雌性Wistar大鼠112只,随机分为7组,即假手术组、模型组、BK 5 min组、BK 10 min组、BK 15min组、BK 30 min组、BK 60 min组.每组16只.建立大鼠C6胶质瘤模型,颈动脉灌注BK,应用RT-PCR法检测肿瘤微血管上紧密连接相关蛋白ocdudin和ZO-1 mRNA表达水平的变化;应用Western blot法检测肿瘤微血管中CREB和p-CREB蛋白表达水平的变化.结果 与假手术组和模型组相比,BK显著降低了紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1 mRNA的表达水平,BK作用15 min时降低最明显(P<0.01);同时发现BK作用后CREB的表达水平明显降低,BK作用15 min时降低最显著(P<0.01);p-CREB的表达水平显著升高,在BK作用15 min时达到峰值(P<0.01).结论 缓激肽可在转录水平上调节紧密连接相关蛋白occhdin和ZO-1的表达;激活CREB可能是缓激肽调节occludin和ZO-1转录的机制之一.     

低聚半乳糖对应激大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究肠道补充低聚半乳糖（galacto-oligosaccharides,GOS）对冷束缚应激（cold restrain stress, CRS）大鼠肠黏膜紧密连接和屏障功能的影响。 方法 40只Wistar大鼠随机分成正常对照组、GOS组、CRS组和CRS+GOS组,每组10只,正常对照组仅给予基础饮食,GOS组每天给予GOS（4 g/kg）喂养,共10 d;CRS组大鼠于普通喂养第10天,被束缚固定后置于4℃冰箱3 h,制备CRS模型;CRS+GOS组在每天给予GOS（4 g/kg）喂养的第10天制备CRS模型。建模成功后,各组大鼠经心脏采血,检测血浆二胺氧化酶（diamine oxidas,DAO）浓度;处死大鼠,取回肠组织行病理检查及电镜检查,再采用免疫组化法检测细胞紧密连接蛋白occludin的表达,并以实时定量PCR法检测其在mRNA水平的表达。 结果 与正常对照组相比,CRS组及CRS+GOS组大鼠血浆DAO浓度均明显增高（P<0.01）;CRS组血浆DAO浓度又明显高于CRS+GOS组（P<0.01）;CRS组及CRS+GOS组大鼠肠黏膜occludin在蛋白和mRNA水平的表达均较正常对照组显著降低（P<0.01）;CRS组上述指标又明显低于CRS+GOS组（P<0.01）,正常对照组与GOS组间上述指标的差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 添加GOS喂养可以降低大鼠血浆DAO浓度,增加回肠occludin 在mRNA和蛋白水平的表达,提示GOS可能具有改善紧密连接和维护肠屏障功能的作用。     

脾切除对重度热伤诱导的大鼠肠黏膜屏障破坏的影响

 目的 研究脾切除对重度热伤大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 80只Wistar大鼠,随机分成对照组、热伤组(B组),热伤+脾切除7 天组(B+SP7组)和热伤+脾切除14 天组(B+SP14组)。对照组置于25℃水浴;热伤组于92℃水浴造成30% III度烫伤;热伤+脾切除组在热伤同时行脾切除,分别于伤后7 天及14天抽血后处死。检测血清内毒素、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor α,TNF-α)含量;病理图像分析仪观察末端回肠的形态学变化,并采用Western blot法检测小肠黏膜上皮紧密连接蛋白 1 (zonula occludens 1,ZO-1)和闭锁蛋白(occludin)的表达。结果 B组大鼠血清内毒素［(1.071±0.29 ) EU/mL］、NF-κB ［(125±14.1) pg/mL］和TNF-α ［(99.1±18.1) μg/mL］含量较对照组分别上升301%、247%和608% (P<0.01),B+SP7组较对照组分别增加226%、168%和370%,差异有统计学意义(P<0.01)。B+SP14组仅血清TNF α较对照组上升445%,上升幅度高于7天组(P<0.01)。形态学上热伤组小肠黏膜明显萎缩,平均肠绒毛高度和黏膜厚度较对照组下降明显(P<0.01)。切除脾脏7 天和14 天后,平均肠绒毛高度和黏膜厚度的下降幅度小于热伤组(P<0.01)。用图像采集系统定量分析Western blot条带的相对光密度值,热伤后ZO-1(0.56±0.17)和闭锁蛋白(1.30±0.27)均明显下降(P<0.01);相对于对照组,B+SP7组的下降幅度小于热伤组(均P<0.01),B+SP14组仅闭锁蛋白的下降幅度小于B+SP7组。结论 严重热伤损伤小肠黏膜屏障,脾切除后短期内由于其释放的细胞因子减少,无脾动物肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达恢复,肠屏障的损害减轻。     

脑源性神经营养因子在小鼠肠黏膜屏障中的作用

目的 运用基因敲除小鼠模型探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在小鼠肠上皮屏障的作用。 方法 取BDNF^+/+小鼠与BDNF^+/-小鼠回肠及结肠黏膜,用透射电镜观察肠黏膜上皮的超微结构。免疫组织化学检测紧密连接蛋白ZO-1与occludin在结肠黏膜表达的变化,免疫印迹测定紧密连接蛋白claudin-1与claudin-2在结肠黏膜表达的差异。 结果 与BDNF^+/+小鼠相比,BDNF^+/-小鼠电镜下回肠上皮未见明显异常,结肠上皮屏障破坏,表现为微绒毛缺失、细胞间隙增宽以及细菌入侵;BDNF^+/-小鼠结肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及claudin-1表达下调,而claudin-2表达上调。 结论 BDNF可能在小鼠结肠上皮屏障功能的发挥中起到调控作用。     

EMAP-Ⅱ对紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1相互作用的调节和机制

  目的 研究内皮—单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAP-Ⅱ）对血肿瘤屏障（BTB）紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1分布和相互作用的影响,以及蛋白激酶C（PKC）活性的变化,探讨PKC在EMAP-Ⅱ开放紧密连接中的作用。方法 提取和培养大鼠脑微血管内皮细胞,建立体外BTB模型;实验分为7组,即模型组、EMAP-Ⅱ 0.5 h组、EMAP-Ⅱ 1 h组、EMAP-Ⅱ 2 h组、EMAP-Ⅱ 3 h组、EMAP-Ⅱ 6 h组和EMAP-Ⅱ 12 h组。应用Milicell-ERS系统检测体外BTB模型跨内皮细胞阻抗值的变化;双重免疫荧光检测内皮细胞中紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1 的分布和定位;免疫共沉淀检测内皮细胞中occludin和ZO-1的结合水平;PKC活性检测试剂盒检测体外BTB模型内皮细胞中总PKC的活性。结果 与模型组相比,EMAP-Ⅱ显著降低了体外BTB模型的跨内皮细胞阻抗值,增加了BTB通透性;在模型组,紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1 在内皮细胞边缘呈连续分布,并且二者存在共定位,EMAP-Ⅱ能够使occludin和ZO-1 在内皮细胞边缘的分布减少,二者的共定位减弱;免疫共沉淀结果也显示EMAP-Ⅱ能够减弱occludin和ZO-1的结合;上述作用在EMAP-Ⅱ作用 1 h时效果最显著（P<0.01）;同时发现EMAP-Ⅱ作用后,BTB模型内皮细胞中PKC的活性显著升高,在EMAP-Ⅱ作用 1 h时达峰值（P<0.01）。结论 EMAP-Ⅱ能够调节紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1在内皮细胞的相互作用,开放紧密连接;PKC可能是EMAP-Ⅱ影响occludin和ZO-1相互作用、调节紧密连接的机制之一。     

维生素D受体对低氧下结肠细胞屏障蛋白的作用

目的 探究低氧环境对结肠细胞DLD-1屏障蛋白影响及补偿机制。方法 将DLD-1分别给予低氧(l% O₂)、维生素D(100 nmol/L)及低氧联合维生素D处理48 h。Western blot法检测各组细胞中紧密连接蛋白封闭小带-1(ZO-1)、闭锁蛋白、Claudin-1和上皮细胞钙黏蛋白及维生素D受体(VDR)的表达情况。采用慢病毒包装的方法建立DLD-1的VDR稳转敲降细胞系及对照,给予低氧处理后,检测上述蛋白的表达情况。结果 与对照组相比,DLD-1低氧处理48 h后紧密连接结构蛋白闭锁蛋白、Claudin-1及VDR表达均增加(P均<0.001),低氧+维生素D联合处理组较单独维生素D处理组除闭锁蛋白、Claudin-1及VDR表达增加外,ZO-1及上皮细胞钙黏蛋白表达也明显增加(P均<0.001)。VDR敲降细胞系低氧处理后,ZO-1(P<0.001)、闭锁蛋白(P<0.05)、Claudin-1(P<0.01)及上皮细胞钙黏蛋白(P<0.001)表达均显著降低。结论 VDR对于低氧状态下结肠细胞系DLD-1肠上皮屏障蛋白表达有调节作用,提示VDR通路可能为低氧环境下保护肠黏膜屏障的另一重要机制。