养颜祛斑颗粒对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响

目的；观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将实验动物随机分为5组，分别灌胃养颜祛斑颗粒大，中，小剂量，百消丹，生理盐水，连续15天，观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果：与空白对照组比较，养颜祛斑颗粒中剂量组（3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性（P＜0．01），显著降低MDA含量（P＜0．05）；大剂量组（4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性（P＜0．05），非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）；百消丹组也能非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）。结论：养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性，降低MDA含量。     

心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的探讨血一氧化氮（N0）及氧自由基（OFR）在小儿心肌炎（MC）中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组（P〈0．01），SOD活性明显低于对照组（P〈0．01）；MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降（P〈0．01），SOD活性比治疗前明显升高（P〈0．01）。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程；测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。     

发酵冬虫夏草菌粉对老年虚证患者自由基代谢的影响

测定了33例老年虚证患者服用金水宝胶囊（每粒含发酵虫草菌粉0．33g）前后，及停药4个月后的红细胞超氧化歧化酶（SOD）活性和血浆丙二醛（MDA）含量。同时设对照组（26例）服用淀粉胶囊及青年空白对照组（30例）。结果表明：治疗组服药后与服药前比较，SOD活性明显上升，MDA含量明显下降（P值均＜0．01），停药4个月后血浆MDA仍低于服药前（P＜0．01）；对照组服药前后这二项指标差异无意义。表明发酵虫草菌粉具有提高SOD活性，降低MDA含量的功能，有一定的延缓衰老的作用。     

酸性神经肽1对VD小鼠脑内SOD、MDA和NO的影响

目的：探讨酸性神经肽1（BANP－1）对血管性痴呆（VD）小白鼠脑内超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，每组12只，除正常对照组外，其余4组分别在高脂血症的基础上，用颈总动脉缺血再灌注法建立VD模型，其中1组为VD模型组，其它3组在手术后分别给予BANP－1 1.5g/(kg.d),0.75g(kg.d),0.3g/(kg.d)，连续灌胃15d，每天1次，每次1ml，15d后将小白鼠断头处死并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆，取上清液测MDA、NO含量和SOD活性。结果：VD模型组较正常对照组脑内SOD活性明显降低（P＜0．01），MDA、NO含量明显升高（P＜0．01）。BANP－1各治疗组较VD模型组脑内SOD活性明显升高（P＜0．01），MDA、NO含量明显下降（P＜0．01）。结论：BANP－1可明显升高VD小白鼠脑内SOD活性，降低MDA和NO含量。     

大鼠睾丸扭转复位后的组织结构变化和相关因素的研究

目的 研究睾丸扭转复位后的组织结构变化及其发生机制。方法 建立大鼠睾丸扭转和复位模型。分别于术后第3，7d观察扭转侧睾丸的变化，测定睾丸超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx)活性以及丙二醛（MDA）含量。结果 睾丸扭转复位后其损伤进行性加重。复位后第3d，与对照组相比，扭转组旋转睾丸SOD，CAT活性显著下降（P＜0．01），GSHPx活性明显下降（P＜0．05），MDA含量显著上升（P＜0．01）；复位后第7d，扭转组睾丸重量减轻（P＜0．05），SOD／（CAT＋GSHPx)比值明显下降（P＜0．05），MDA含量仍明显高于对照组（P＜0．01）。结论 睾丸扭转复位后抗氧化酶活性下降和活性氧生成增多是导致睾丸组织结构损伤的重要原因。     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力并与对照组比较。结果：大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增加（P＜0．01），并有随再灌注时间延长不断升高的趋势，而SOD活性明显降低（P＜0．01）；热应激预处理后，血清中MDA含量明显降低（P＜0．01），SOD活性明显增高（P＜0．01）。结论：热应激 预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

甲状腺功能亢进大鼠肝脏抗氧化能力的变化

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠肝脏的抗氧化能力。方法建立甲亢大鼠模型,采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果甲亢组大鼠肝脏SOD和GPX活性与正常组比较明显降低（t=2．38,P＜0．05;t=4．41,P＜0．01）,而MDA含量则明显升高（t=6．34,P＜0．01）。结论甲亢大鼠肝脏抗氧化能力明显下降。     

保元强肾Ⅱ号片对慢性肾衰血浆及尿SOD,MDA的影响

对40例慢性肾衰随机分为保元强肾Ⅱ号片组及肾安加开博通组治疗，观察血浆及尿过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及肾功能指标．结果两组治前血浆SOD均降低（P＜0．01），血浆MDA及尿SOD、MDA均增高（P＜0．01），治疗组治后血浆SOD升高，MDA降低及尿SOD、MDA降低（均P＜0．01），BUN、Scr及Ccr显著改善（P＜0．01）．证明保元强肾Ⅱ号片有增强抗氧化能力，抑制脂质过氧化物（LPO）作用，从而改善肾功能。     

发酵虫草菌粉对老龄大鼠红细胞超氧化物歧化酶和血浆脂质过氧化物的影响

采用18－20月龄实验大鼠（20只）喂饲发酵冬虫草菌粉1个月后，测定红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性和血浆丙二醛（MDA）含量。结果：与服药前比较，SOD活性显上升（P＜0．01），MDA含量则明显下降（＜0．01），停药1个月后，二项指标与服药前比较差异仍有显意义（P＜0．01）。对照组大鼠（20只）SOD活性和MDA含量无显变化。结果提示虫草菌粉能改善老龄大鼠自由基代谢的,可能具有一定的抗衰老作用。     

甲状腺功能亢进症大鼠心肌抗氧化能力的变化

目的探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）大鼠心肌抗氧化能力的变化。方法建立甲亢大鼠模型，采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠心脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱苷肽过氧化物酶（GPX）等抗氧化指标的活性或含量。结果甲亢组大鼠心肌SOD活性和GPX含量与正常组比较明显降低（t=8．50、4．52，P＜0．01），而MDA含量明显升高（t=2．46，P＜0．05）。结论甲亢大鼠心肌抗氧化能力明显下降。     

吗啡依赖大鼠脑细胞色素C氧化酶活性的改变

目的：探讨吗啡依赖大鼠脑线粒体细胞色素C氧化酶（COX）活性的变化。方法：采用药参食法培养大鼠吗啡依赖模型，通过差速离心法分离线粒体。采用分光光度及化学发光等方法测定COX活性、心磷脂（CL）含量、膜流动性（MF）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：COX活性、CL含量、MF及SOD活性都明显降低（P＜0．01），MDA含量明显升高（P＜0．01）。结论：吗啡依赖大鼠脑线粒体COX活性降低，这与SOD活性降低导致的脂质过氧化水平升高有关。     

肝血流阻断后硝普钠对胰腺组织SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察家兔肝血流阻断后硝普钠对胰腺组织自由基和脂质过氧化反应的影响。方法：门静脉高压模型家24只（部分门静脉结扎法），随机分为对照组（Control,C组）、硝普钠组（SNP，S组）、左旋硝基精氨酸甲酯组（L－NAME，L组），每组8只，戊巴比妥静脉麻醉下行气管切开后，股动脉切开插管监测血压，行肝门阻断（包括门静脉、肝固有动脉和胆总管）60min后恢复肝血流，L组和S组于肝门阻断前10min分别静脉注射L－NAME（10mg.kg^-1)和SNP（5．0μg.kg^-1.min^-1，直到肝血流开放后5min，共持续75min），C组不给任何药物；于肝血流恢复60min后测量各组胰腺超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，结果：与C组相比，S组胰腺组织SOD明显升高，MDA含量明显减少（P＜0．05）；在L组，SOD活性明显降低（P＜0．05），MDA含量显著多（P＜0．05），L组与S相比，SOD添生显著降低，MDA含量显著增多（P＜0．01）。结论：肝血流阻断后，SNP作为一氧化氮（NO）代价本，可以增加缺血胰腺SOD活性，减少MDA产生，对胰腺有保护作用。     

子宫肌瘤患者血清中MDA、SOD含量变化及其意义

目的：探讨子宫肌瘤患者血清中氧化、抗氧化失衡与子宫肌瘤发生、发展的关系。方法：测定157例经临床诊断和病理诊断的子宫肌瘤患者血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量并与160例正常人相比较。结果：子宫肌瘤组血清MDA含量明显高于正常对照组（P＜0．01），血清总SOD明显低于正常对照组（P＜0．01），CuZn-SOD明显低于正常对照组（P＜0．01），血清Mn-SOD含量两组间无明显差异。结论：子宫肌瘤患者血清中氧化、抗氧化失衡与子宫肌瘤发生、发展有一定关系。临床上检测患者SOD同工酶及MDA含量变化，可协助诊断子宫肌瘤并对其抗氧化治疗提供理论依据。     

SOD富硒枸杞拮抗烹调油烟冷凝物致小鼠脂质过氧化作用的研究

目的：探讨胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及SOD富硒枸杞抗氧化作用。方法：采用胡麻油烟冷凝物灌胃染毒小鼠,同时给予SOD富硒枸杞提取液,连续20d,观察血浆SOD活性及MDA量变化。结果：胡麻油烟冷凝物三个染毒组SOD活性显著低于阴性对照组（P＜0．01）,MDA含量明显高于阴性对照组（P＜0．01）。同时给予SOD富硒枸杞提取液后,SOD活性升高,MDA含量降低。结论：胡麻油烟冷凝物可引起SOD活性下降和脂质过氧化,SOD富硒枸杞对胡麻油烟冷凝物所致的脂质过氧化具有一定的抑制作用。     

龙胆清热颗粒治疗复发性口腔溃疡前后血清中SOD活性及MDA含量改变的研究

目的：研究龙胆清热颗粒对复发性口腔溃疡（ROU）患者治疗前后血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量改变的影响。方法：随机选择ROU患者70例,健康成人60例,取静脉血用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥比色法,测定ROU患者治疗前后血清中SOD活性及MDA含量,并测定健康成人血清中SOD活性及MDA含量。结果：治疗前ROU组与健康组SOD活性及MDA含量的改变差异均有非常显著性（P〈0．01）;治疗前后对比,ROU组患者血清中SOD活性及MDA含量的改变均有非常显著性（P〈0．01）。结论：龙胆清热颗粒可降低ROU患者血清中MDA含量,提高SOD活性。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。     

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST,LDH,CK）和丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型,观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量,SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST,LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01）,能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用,这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性,降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

哮喘患者吸入糖皮质激素对氧自由基的影响

目的：研究支气管哮喘患吸入糖皮质激素类药物对氧自由基的影响。方法：采用放免法和比法测定了40例支气管哮喘病人和10例健康人的外周血超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量。结果：发现非吸入组的SOD和CAT活性低于吸入组（P分别＜0．05，0．01），也低于对照组（P分别＜0．05，0．01），而非吸入组的MDA水平高于吸入组（P＜0．05），也高于对照组（P＜0．05）。结论：说明支气管哮喘患抗氧化酶活力有明显低于健康人，而脂质过氧化反应增强，造成了支气管粘膜的组织损伤，通过吸入糖皮质激素类药物可以增加抗氧化酶的活性和减少氧自由基的产生，重建氧化／抗氧化系统平衡，有助于哮喘的治疗。